Coordinador: Prof. J. Castiñeiras Fernández Comité Editorial: Dr. J. Carballido Rodríguez Dr. A. Franco de Castro Dr. L. Gausa Gascón Dr. J. E. Robles García Dr. M. Sánchez Chapado Dr. G. Server Pastor Dr. A. Zuluaga Gómez
Quedan prohibidos, dentro de los límites establecidos en la ley y bajo los apercibimientos legales previstos, la reproducción total o parcial de esta obra por cualquier medio o procedimiento, incluyendo ilustraciones, ya sea electrónico o mecánico, el tratamiento informático, el alquiler o cualquier otra forma de cesión de la obra sin la autorización previa y por escrito de los titulares del copyright.
Diseño y maquetación: Grupo ENE Publicidad, S.A. C/ Julián Camarillo, 29 Edif Diapasón D-2, 1ª Planta 28037 Madrid Copyright © 2007, Asociación Española de Urología (AEU) Impreso por : Gráficas Mar te, S.L. ISBN: 978-84-690-6045-2 Depósito Legal: M-25207-2007
Prólogo El propósito de este libro, "El Libro del Residente de Urología", es ofrecer a los jóvenes urólogos una visión panorámica de todos los elementos (signos, síntomas, pruebas diagnósticas de laboratorio, de imagen; procedimientos terapéuticos tradicionales, aún vigentes, y fundamentalmente actuales, calidad de vida y un largo etc.) que forman parte y constituyen el maravilloso mundo de la Urología. Una Urología basada en la investigación, que debe ser aplicada y desarrollada en la clínica. Dirigida, y así se entiende en la actualidad, a nuestra actividad asistencial diaria. Otro tipo de investigación, muy en boga en otra época, no tendría razón de ser. La aplicación de los conocimientos médicos en general, y de forma particular los urológicos, no siempre es una tarea fácil, e incluso, a veces, es compleja. Por ello, con esta obra queremos facilitar al Residente, (a ese Médico General que en los próximos días, meses, va a ser un Especialista en Urología), tener una referencia seria, coherente y sensata a la hora de consultar aquella dudas que su actividad asistencial requiera. "El Libro del Residente en Urología" se ha escrito con el objetivo de ser un texto completo, y al mismo tiempo práctico, sobre los trastornos médico-quirúrgicos que pueda ser útil al Residente de Urología pero que también le pueda servir, en diferentes niveles de consulta, al Médico de Familia. Los autores han hecho un gran esfuerzo en aportar una información actualizada, que pueda ser de gran ayuda al residente joven que comienza en una especialidad quirúrgica. Esta obra debe ser considerada como un "anexo", que recoge una panorámica general de la Urología, a los conocimientos que día a día cada residente va incorporando a su "arsenal del saber" y a través de la formación recibida por parte de los urólogos que forman parte de los distintos Servicios de Urología de la Red Sanitaria. En este proceso de "enseñanza-aprendizaje" es digno de mención la labor seria, constante, y especialmente silenciosa de cada uno de los Tutores. También debe ser mencionado el mérito de los Responsables de las distintas Unidades de Urología que han participado. Afortunadamente, su flexibilidad y generosidad, han hecho posible este maravilloso Proyecto, " el de enseñar y permitir enseñar al que no sabe". I
Libro del Residente de
Urología
Con este libro, que consideramos referente, se ha intentado elaborar un texto sencillo y didáctico. Confiamos que, tras sus consultas, el resultado sea satisfactorio y bienvenido para las siguientes generaciones de Residentes de Urología. Si así sucede, ésta sería la mayor satisfacción para cada uno de los autores que han intervenido en la obra. El proceso de elaboración de un libro de estas características exige tiempo, dedicación y esfuerzo. Hemos intentando, y a nuestro entender lo hemos logrado, actualizar los contenidos de esta obra en el tiempo de ser publicada. Pero todo lector debe ser consciente que pueden surgir cambios en cada una de las áreas que forman parte de la Urología. Los libros únicamente aportan una base para un posterior aprendizaje y para la experiencia de la práctica clínica.
Deseamos expresar nuestra gratitud a los autores: Jefes de Servicio, Tutores de Residentes y Residentes, que han colaborado en este libro.
Prof. J. Castiñeiras Fernández Presidente de la Asociación Española de Urología
II
El Proyecto titulado "El Libro del Residente en Urología" se ha podido llevar a cabo gracias a la colaboración de GlaxoSmithKline. Como Presidente de la Asociación Española de Urología le doy las gracias a los responsables del Laboratorio GSK. Este tipo de ayuda engrandece a la Industria Farmacéutica. Prof. J. Castiñeiras Fernández Presidente de la Asociación Española de Urología
Índice de autores A Agud Piqué, A., H. Clínic i Provincial. Barcelona Aguilera Tubet, C., H. U. Marqués de Valdecilla. Santander Agirreazaldegi García, L., C. H. Donostia. Universidad del País Vasco. San Sebastián. Guipúzcoa Alcaraz Asensio, A., H. Clínic i Provincial. Barcelona Allona Almagro, A., H. Ramón y Cajal. Madrid Alonso Prieto, M.A., H. Clínico San Carlos, Universidad Complutense. Madrid Álvarez Ardura, M., Fundación H. de Alcorcón. Madrid Angulo Cuesta, J., Hospital de Getafe. Madrid Aransay Bramtot, A., H. U. Doce de Octubre. Madrid Areal Calama, J., H. Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona. Argüelles Arias, E., H. U.Virgen Macarena. Sevilla Arribas Rodríguez, J. M., H. U.Virgen Macarena. Sevilla Arzoz Fàbregas, M., H. U. Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona. Ascaso Til, H., Fundació Puigvert. Barcelona Asuar Aydillo, S., H. U. Infanta Cristina. Badajoz
B Baena González,V., Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga Ballestero Diego, R., H. U. Marqués de Valdecilla. Santander Barros Rodríguez, J.M., Complejo Hospitalario Universitario Xeral-Cíes.Vigo Berenguer Sánchez, A., Hospital de Getafe. Madrid Berián Polo, J.M., Clínica Universitaria. Universidad de Navarra. Pamplona Bielsa Gali, O., UAB. Hospital del Mar. Barcelona Blanco Carballo, O., H. U. Doce de Octubre. Madrid Blanco Parra, M.A., Complejo Hospitalario Universitario. Santiago de Compostela Bosquet Sanz, M., H. Infantil La Fe.Valencia Broseta Rico, E., H. U. La Fe.Valencia Burgués Gasión, J.P., H. U. Son Dureta. Palma de Mallorca V
Libro del Residente de
Urología
C Cabezalí Barbancho, D., H. U. Doce de Octubre. Madrid Cáceres Jiménez, F., Hospital La Paz. Madrid Campos Hernández, J.P., H. U. Reina Sofía. Córdoba Campoy Martínez, P., H. U.Virgen del Rocío. Sevilla Cano Novillo, I., H. U. Doce de Octubre. Madrid Carazo Carazo, J.L., H. U. Reina Sofía. Córdoba Carballido Rodríguez, J., H. U. Puerta de Hierro. Madrid Castiñeiras Fernández, J., H. U.Virgen Macarena. Sevilla Castro Díaz, D.M., H. U. de Canarias. La Laguna.Tenerife Chantada Abal,V., H. Juan Canalejo. La Coruña Chuan Nuez, P., Hospital Clínico Universitario.Valencia Cortiñas González, J.R., Hospital Clínico Universitario.Valladolid Cózar Olmo, J.M., H.Virgen de las Nieves. Granada
D De Castro Guerín, C., H. Ramón y Cajal. Madrid De la Morena Gallego, J.M., Fundación H. de Alcorcón. Madrid De la Peña Barthel, J.J., Hospital La Paz. Madrid Del Valle González, N., H. U. del Río Hortega.Valladolid Díaz Alférez, F.J., H. Clínico Universitario. Salamanca Díaz Naranjo, S., H. Ramón y Cajal. Madrid Domínguez Freire, F., Complejo Hospitalario Universitario Xeral-Cíes.Vigo Domínguez Hinarejos, C., Urología Infantil. H. U. La Fe.Valencia Donate Moreno, M.J., Complejo Hospitalario Universitario. Albacete
E Elizalde Benito, A., H. Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza Escudero Barrilero, A., H. Ramón y Cajal. Madrid Estornell Moragues, F., H. Infantil La Fe.Valencia
F Feltes Ochoa, J., H. U. Doce de Octubre. Madrid Fernández del Busto, E., H. Clínico Universitario.Valladolid Fernández Gómez, J.M., H. U. Central de Asturias Fernández Sánchez, A.J., H.Virgen de las Nieves. Granada Franco de Castro, A., H. Clínic i Provincial. Barcelona Fumero Arteaga, S., H. U. de Canarias. La Laguna.Tenerife VI
Índice de autores
G Gallego Sánchez, J.A., H. de Galdakao Gamarra Quintanilla, M., H. de Galdakao García Galisteo, E., H. Regional Universitario. Carlos Haya. Málaga García Ibarra, F., H. U. La Fe.Valencia García Mérida, M., H. U. Materno-Infantil Carlos Haya. Málaga García Pérez, M., H. U.Valme. Sevilla Garmendia Olaizola, G., Hospital Nuestra Señora de Aránzazu. Guipúzcoa Garrido Abad, P., Servicio de Urología del H. U. La Princesa. Madrid Gausa Gascón, L., Fundació Puigvert. Barcelona. Gelabert Mas, A., UAB. H. del Mar. Barcelona Gimeno Argente,V., H. U. La Fe.Valencia Giner Santamaría, C., H. General Universitario. Alicante Gómez Fraile, A., H. U. Doce de Octubre. Madrid Gómez Muñoz, J., Fundación Jiménez Díaz. Madrid Gómez Roig, C., H. Clínico Universitario. Salamanca González Álvarez, R.C., H. U. Central. Asturias González Enguita, C., Fundación Jiménez Díaz. Madrid González García, F.J., H. U. Príncipe de Asturias. Madrid González Martín, M., H. Juan Canalejo. La Coruña González Resina, R., H. U.Virgen del Rocío. Sevilla Gonzalo Rodríguez,V., H. Clínico Universitario.Valladolid Gutiérrez Baños J.L., H. U. Marqués de Valdecilla. Santander Gutiérrez González, M.A., H. U.Virgen Macarena, Sevilla Guzmán Martínez-Valls, P.L., H. General Universitario Morales Meseguer. Murcia
H Hontoria Briso-Montiano, J.M., H. U. Príncipe de Asturias. Madrid
I Ibarluzea González, G., H. de Galdakao
J Jiménez Cruz, J.F., H. U. La Fe.Valencia Jiménez Pacheco, A., H. U. San Cecilio. Granada
VII
Libro del Residente de
Urología
L Laguna Álvarez, E., H. U. Infanta Cristina, Badajoz Leiva Galvis, O., H. U. Doce de Octubre. Madrid Llorente Abarca, C., Fundación H. de Alcorcón. Madrid Lobato Encinas, J.J., H. General Universitario. Alicante López Díaz, M., H. U. Doce de Octubre. Madrid López López, A.I., H. U.Virgen de la Arrixaca. Murcia López-Fando Lavalle, L., H. Ramón y Cajal. Madrid López García, J.A., C. H. Donostia. Universidad del País Vasco. San Sebastián. Guipúzcoa
M Maluff Torres, A., H. U.Virgen de la Arrixaca. Murcia March Villalba, J.A., H. Clínico Universitario.Valencia Martín García, B., H. U. Marqués de Valdecilla. Santander Martínez Jabaloyas, J.M., H. Clínico Universitario.Valencia Martínez Torres, J.L., H. U. San Cecilio. Granada Martínez-Ballesteros, C., H. U. Puerta de Hierro. Madrid Martínez-Piñeiro, L., Hospital La Paz. Madrid Martínez-Rodríguez, R., Fundació Puigvert. Barcelona. Martínez-Sagarra Oceja, J.M., H. U. del Río Hortega.Valladolid Medina López, R., H. U.Virgen del Rocío. Sevilla Miguélez Lago, C., H. U. Materno-Infantil Carlos Haya. Málaga Miñana López, B., H. General U. Morales Meseguer. Murcia Morote Robles, J., H. U.Vall d´Hebrón. Universidad Autónoma. Barcelona
O Ojea Calvo, A., Complejo Hospitalario Universitario Xeral-Cíes.Vigo Oyarzábal Pérez, I., Hospital Nuestra Señora de Aránzazu. Guipúzcoa Ozonas Moragues, M., H. U. Son Dureta. Palma de Mallorca
P Padilla Nieva, J., H. de Cruces.Vizcaya Palacios Ramos, J., H. de Galdakao Pascual Mateo, C., Hospital de Getafe. Madrid Pelluch Auladell, A. H. General Universitario. Alicante Pereira Sanz, I., H. U. La Princesa. Madrid Pérez Albacete, M., H. U.Virgen de la Arrixaca. Murcia Pérez Fentes, D.A., Complejo Hospitalario Universitario. Santiago de Compostela Pérez Romero, N., H. Clínico San Carlos, Universidad Complutense. Madrid Pérez-Lanzac de Lorca, A., H. U.Virgen Macarena. Sevilla Pertusa Peña, C., H. de Cruces.Vizcaya VIII
Índice de autores
R Rabadán Ruiz, M., Servicio de Urología del H. U. La Princesa. Madrid Ramírez Zambrana, A., H. U. Infanta Cristina, Badajoz Recober Montilla, A., H. U. Materno-Infantil Carlos Haya. Málaga Regadera Sejas, F.J., H. U. Central de Asturias Reina Ruiz, C., H. U.Valme. Sevilla Requena Tapia, M.J., H. U. Reina Sofía. Córdoba Rey Rey, J., Complejo Hospitalario Universitario Xeral-Cíes.Vigo Rioja Zuazu, J., Clínica Universitaria. Universidad de Navarra. Pamplona Robles García, J.E., Clínica Universitaria. Universidad de Navarra. Pamplona Rodríguez Antolín, A., H. U. Doce de Octubre. Madrid Rodríguez Hernández, P., H. U. de Canarias. La Laguna.Tenerife Rodríguez Tardido, A., H. General U. Morales Meseguer. Murcia Romero Roncel, G., H. U.Valme. Sevilla Romero Selas, E., H. Juan Canalejo. La Coruña Ruiz Plazas, X., H. U. Son Dureta. Palma de Mallorca
S Saladié Roig, J.M., H. Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona. Salinas Sánchez, A.S., Complejo Hospitalario Universitario. Albacete Salvador Lacambra, C., H. U.Vall d´Hebrón. Universidad Autónoma. Barcelona Samaniego Torres, A., H. U.Virgen Macarena. Sevilla Sánchez Chapado, M., H. U. Príncipe de Asturias. Madrid Sánchez Rodríguez, C., Hospital La Paz. Madrid Santos Largo, J., H. U. del Río Hortega.Valladolid Sanz Jaka, J.P., Hospital Nuestra Señora de Aránzazu. Guipúzcoa Senarriaga Ruiz de la Illa, N., H. Basurto. Bilbao Server Pastor, G., H. U.Virgen de la Arrixaca. Murcia Silmi Moyano, A., H. Clínico San Carlos, Universidad Complutense. Madrid
T Tallada Buñuel, M., H. U.Virgen de las Nieves. Granada Taracena Lafuente, J.M., H. U. de Canarias. La Laguna.Tenerife Trilla Herrera, E., H. U.Vall d´Hebrón. Universidad Autónoma de Barcelona
U Úcar Terrén, A., H. Clínico Universitario. Lozano Blesa. Zaragoza Unda Urzaiz, M., H. Basurto. Bilbao Urrutia Avisrror, M., H. Clínico U. de Salamanca
IX
Libro del Residente de
Urología
V Valdivia Uría, J.G., H. Clínico U. Lozano Blesa. Zaragoza Vallmanya Llena, F.R., UAB. H. del Mar. Barcelona Vázquez Alonso, F., H. U.Virgen de las Nieves de Granada Vela Navarrete, R., Fundación Jiménez Díaz. Madrid Vicens Vicens, A., H. U. Son Dureta. Palma de Mallorca Villafruela Mateos, A., H. de Cruces.Vizcaya Villar Núñez, M., Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela Villavicencio, H., Fundació Puigvert. Barcelona. Virseda Rodríguez, J., Complejo Hospitalario Universitario. Albacete Vozmediano Chicharro, R., H. Regional U. Carlos Haya. Málaga
Z Zubiaur Líbano, C., H. Basurto. Bilbao Zuluaga Gómez, A., H. U. San Cecilio. Granada
X
capítulo 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 Hechos trascendentales en la historia de la Urología Alejandro Maluff Torres, Gerardo Server Pastor y Mariano Pérez Albacete H. U.Virgen de la Arrixaca. Murcia
sección 1
Semiología Urológica capítulo 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 Historia clínica: anamnesis y exploración física Jorge Rey Rey, José Manuel Barros Rodríguez y Antonio Ojea Calvo Complejo Hospitalario Universitario Xeral-Cíes.Vigo
capítulo 3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 Diagnóstico de laboratorio en urología Fernando Vázquez Alonso, José Manuel Cózar Olmo y Miguel Tallada Buñuel H. U.Virgen de las Nieves. Granada
XI
Libro del Residente de
Urología
capítulo 4 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55 Técnicas de imagen en Urología José María Arribas Rodríguez, Enrique Argüelles Arias, y Álvaro Samaniego Torres H. U.Virgen Macarena. Sevilla
capítulo 5 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 Técnicas endoscópicas Judith Palacios Ramos, José Antonio Gallego Sánchez, Mikel Gamarra Quintanilla y Gaspar Ibarluzea González Hospital de Galdakao
sección II
Grandes síndromes capítulo 6 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 Hematuria María José Donate Moreno, Antonio S. Salinas Sánchez, Julio Virseda Rodríguez Complejo Hospitalario Universitario de Albacete
capítulo 7 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121 Dolor urológico Victoria Gonzalo Rodríguez, José Ramón Cortiñas González y Ernesto Fernández del Busto Hospital Clínico Universitario de Valladolid
XII
Índice General
capítulo 8 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .133 Oliguria y anuria de origen urológico Sergio Fumero Arteaga, David M. Castro-Díaz, y Pedro Rodríguez Hernández H. U. de Canarias. La Laguna.Tenerife
capítulo 9 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .145 Retención urinaria Daniel A. Pérez Fentes, Miguel A. Blanco Parra y Manuel Villar Núñez Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela
capítulo 10 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .159 Síndrome de escroto agudo José María Arribas Rodríguez, Alberto Pérez-Lanzac de Lorca y J. Castiñeiras Fernández H. U.Virgen Macarena. Sevilla
capítulo 11 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .175 Uropatía obstructiva Ángel Elizalde Benito, Alberto Úcar Terrén y José Gabriel Valdivia Uría Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza
capítulo 12 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .197 Sepsis urológica Felip Ruben Vallmanya Llena, Oscar Bielsa Gali y Antoni Gelabert Mas UAB. Hospital del Mar. Barcelona
XIII
Libro del Residente de
Urología
sección III
Malformaciones congénitas del aparato urogenital capítulo 13 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213 Malformaciones renales María López Díaz, Andrés Gómez Fraile y Adolfo Aransay Bramtot H. U. Doce de Octubre. Madrid
capítulo 14 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229 Patología quística renal Carmen Aguilera Tubet y Bernardo Martín García H. U. Marqués de Valdecilla. Santander
capítulo 15 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249 Malformaciones pielocaliciales y ureterales Roberto Carlos González Álvarez, Jesús María Fernández Gómez y Francisco Javier Regadera Sejas H. U. Central de Asturias
capítulo 16 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265 Megauréter Antonio Recober Montilla, Carlos Miguélez Lago y Manuel García Mérida H. U. Materno-Infantil Carlos Haya. Málaga
XIV
Índice General
capítulo 17 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .281 Reflujo vésico-ureteral primario en la infancia Antonio Recober Montilla, Carlos Miguélez Lago y Manuel García Mérida H. U. Materno-Infantil Carlos Haya. Málaga
capítulo 18 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .303 Malformaciones de la vejiga y del uraco Manuel Bosquet Sanz, Francisco Estornell Moragues y Fernando García Ibarra H. U. La Fe.Valencia
capítulo 19 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .325 Malformaciones uretrales D. Cabezalí Barbancho,Andrés Gómez Fraile e I. Cano Novillo Sección Urología Pediátrica. H. U. Doce de Octubre. Madrid
capítulo 20 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .353 Anomalías genitales Raúl Vozmediano Chicharro, Emilio García Galisteo y Víctor Baena González Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga
sección IV
Traumatismos genitourinarios capítulo 21 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .369 Traumatismos renales y de la vía urinaria superior Carlos Salvador Lacambra, Enrique Trilla Herrera y Juan Morote Robles H. U.Vall d´Hebrón. Universidad Autónoma de Barcelona XV
Libro del Residente de
Urología
capítulo 22 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383 Traumatismos de vía urinaria inferior Montserrat Arzoz Fàbregas, Juan Areal Calama y Josep Mª Saladié Roig H. U. Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona.
capítulo 23 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399 Traumatismos de los genitales externos Carlos Gómez Roig, Francisco J. Díaz Alférez y Manuel Urrutia Avisrror Hospital Clínico Universitario de Salamanca
sección V
Oncología capítulo 24 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415 Tumores renales benignos Carlos Pascual Mateo, Javier Angulo Cuesta y Antonio Berenguer Sánchez Hospital de Getafe. Madrid
capítulo 25 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431 Tumores malignos del parénquima renal Fco. Javier González García, José Manuel Hontoria Briso-Montiano y Manuel Sánchez Chapado H. U. Príncipe de Asturias. Madrid
capítulo 26 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451 Tumores renales en el niño Vicente Gimeno Argente, Carlos Domínguez Hinarejos y Fernando García Ibarra Urología Infantil. H. U. La Fe.Valencia XVI
Índice General
capítulo 27 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .469 Tumores de vía urinaria superior José Mª Arribas Rodríguez, Manuel A. Gutiérrez González y Jesús Castiñeiras Fernández H. U.Virgen Macarena. Sevilla
capítulo 28 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .481 Tumores vesicales superficiales Claudio Martínez-Ballesteros y Joaquín Carballido Rodríguez H. U. Puerta de Hierro. Madrid
capítulo 29 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .503 Cáncer vesical infiltrante Felipe Cáceres Jiménez, Carlos Sánchez Rodríguez, Luis Martínez-Piñeiro y J. Javier de la Peña Barthel Hospital La Paz. Madrid
capítulo 30 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .521 Derivaciones urinarias Noelia Del Valle González, Jaime Santos Largo y José Mª Martínez-Sagarra Oceja H. U. del Río Hortega.Valladolid capítulo 31 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .541 Cáncer de próstata Ovidio Blanco Carballo, Javier Feltes Ochoa y Alfredo Rodríguez Antolín H. U. Doce de Octubre. Madrid
capítulo 32 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .563 Tumores de testículo Javier Feltes Ochoa, Ovidio Blanco Carballo y Óscar Leiva Galvis H. U. Doce de Octubre. Madrid XVII
Libro del Residente de
Urología
capítulo 33 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .591 Tumores de pene Igor Oyarzábal Pérez, Gregorio Garmendia Olaizola y Juan Pablo Sanz Jaka Hospital Nuestra Señora de Aránzazu. Guipúzcoa
sección VI
Infecciones e inflamaciones del aparato urinario capítulo 34 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .611 Infecciones del tracto urinario Pablo Garrido Abad, Mariano Rabadán Ruiz y Ignacio Pereira Sanz H. U. La Princesa. Madrid
capítulo 35 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .621 Infecciones urinarias no complicadas Eduardo Laguna Álvarez, Antonio Ramírez Zambrana y Simón Asuar Aydillo H. U. Infanta Cristina. Badajoz
capítulo 36 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .637 Infecciones urinarias complicadas Ainara Villafruela Mateos, J. Padilla Nieva y C. Pertusa Peña Hospital de Cruces.Vizcaya
capítulo 37 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .649 Infecciones específicas: tuberculosis,VIH y brucelosis Ana Isabel López López, Gerardo Server Pastor y Mariano Pérez Albacete H. U.Virgen de la Arrixaca. Murcia XVIII
Índice General
capítulo 38 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .669 Prostatitis y dolor pelviano en el varón Vicente Gimeno Argente, Enrique Broseta Rico, y Juan Fernando Jiménez Cruz H. U. La Fe.Valencia capítulo 39 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .685 Infecciones urogenitales y enfermedades de transmisión sexual Roberto Ballestero Diego, José Luis Gutiérrez Baños y Bernardo Martín García H. U. Marqués de Valdecilla. Santander capítulo 40 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .711 Parasitosis urinaria A. J. Fernández Sánchez, José Manuel Cózar Olmo y Miguel Tallada Buñuel Hospital Virgen de las Nieves. Granada capítulo 41 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .725 Cistitis, cistopatías y síndrome uretral Jesús Gómez Muñoz, Carmen González Enguita y Remigio Vela Navarrete Fundación Jiménez Díaz. Madrid
sección VII
Litiasis capítulo 42 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .753 Etiología y fisiopatología de la litiasis Helena Ascaso Til, Lluís Gausa Gascón y Humberto Villavicencio Fundació Puigvert. Barcelona XIX
Libro del Residente de
Urología
capítulo 43 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .767 Litiasis urinaria: clínica y diagnóstico Antoni Vicens Vicens, Xavier Ruiz Plazas, Juan Pablo Burgués Gasión y Mariano Ozonas Moragues H. U. Son Dureta. Palma de Mallorca
capítulo 44 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .783 Tratamiento conservador de la litiasis urinaria Gema Romero Roncel, Carlos Reina Ruiz y Marceliano García Pérez H. U.Valme. Sevilla
capítulo 45 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .799 Tratamiento endoscópico de la Litiasis Lore Agirreazaldegi García, Juan Antonio López García y Juan Pablo Sanz Jaka Complejo Hospitalario Donostia. Universidad del País Vasco. San Sebastián. Guipúzcoa.
sección VIII
Andrología capítulo 46 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .815 Disfunción eréctil Raquel González Resina, Pedro Campoy Martínez y Rafael Medina López H. U.Virgen del Rocío. Sevilla
XX
Índice General
capítulo 47 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .833 Enfermedad de La Peyronie y disfunción eréctil Claudio Giner Santamaría, Antonio Pelluch Auladell y Juan José Lobato Encinas Hospital General Universitario. Alicante
capítulo 48 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .857 Patología vascular del testículo y del pene Nerea Senarriaga Ruiz de la Illa, Carmen Zubiaur Líbano y Miguel Unda Urzaiz Hospital Basurto. Bilbao
capítulo 49 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .871 Infertilidad masculina Luis López-Fando Lavalle, Cristina de Castro Guerín, Sara Díaz Naranjo, Antonio Allona Almagro y Ángel Escudero Barrilero Hospital Ramón y Cajal. Madrid
capítulo 50 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .895 Vasectomía y técnicas quirúrgicas de reconstrucción de la vía seminal José Antonio March Villalba, José María Martínez Jabaloyas y Pascual Chuan Nuez Hospital Clínico Universitario.Valencia
capítulo 51 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .911 Patología intraescrotal benigna Almudena Rodríguez Tardido, Pablo Luis Guzmán Martínez-Valls y Bernardino Miñana López Hospital General Universitario Morales Meseguer. Murcia
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Libro del Residente de
Urología
sección IX
Suprarrenal y retroperitoneo capítulo 52 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .929 Patología de las glándulas suprarrenales Roberto Martínez-Rodríguez, Lluís Gausa Gascón y Humberto Villavicencio Fundació Puigvert. Barcelona.
capítulo 53 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .949 Patología del retroperitoneo Antonio Jiménez Pacheco, José Luís Martínez Torres y Armando Zuluaga Gómez H. U. San Cecilio. Granada
sección X
Trastornos obstructivos y funcionales del tracto urinario capítulo 54 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .971 Hidronefrosis y ureterohidronefrosis orgánica y funcional Juan Pablo Campos Hernández, José Luis Carazo Carazo y Ma José Requena Tapia H. U. Reina Sofía. Córdoba
capítulo 55 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .993 Hiperplasia benigna de próstata Miguel Ángel Alonso Prieto, Natalia Pérez Romero y Ángel Silmi Moyano Hospital Clínico San Carlos, Universidad Complutense. Madrid XXII
Índice General
capítulo 56 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1011 Patología adquirida de la uretra Manuel Álvarez Ardura, José Manuel de la Morena Gallego y Carlos Llorente Abarca Fundación Hospital de Alcorcón. Madrid
capítulo 57 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1029 Trastornos funcionales de la vejiga Juan Manuel Taracena Lafuente, David Manuel Castro Díaz y Pedro Rodríguez Hernández H. U. de Canarias. La Laguna. Santa Cruz de Tenerife
capítulo 58 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1053 Incontinencia urinaria A. J. Fernández Sánchez, José Manuel Cozar Olmo y Miguel Tallada Buñuel Hospital Virgen de las Nieves. Granada
sección XI
Hipertensión vásculo-renal y trasplante renal capítulo 59 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1075 Patología renovascular Ana Agud Piqué, Agustín Franco de Castro y Antonio Alcaraz Asensio Hospital Clínic i Provincial. Barcelona
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Libro del Residente de
Urología
capítulo 60 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1095 Trasplante renal Estefanía Romero Selas,Venancio Chantada Abal y Marcelino González Martín Hospital Juan Canalejo. La Coruña
sección XII
Dermopatías en Urología capítulo 61 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1119 Dermopatías del aparato genital masculino Jorge Rey Rey, Fernando Domínguez Freire y Antonio Ojea Calvo Complejo Hospitalario Universitario Xeral-Cíes.Vigo
sección XIII
Nuevas tecnologías y perspectivas de futuro capítulo 62 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1143 Nuevas tecnologías y perspectivas de futuro Jorge Rioja Zuazu, José Enrique Robles García y José María Berián Polo Clínica Universitaria. Universidad de Navarra. Pamplona
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Coordinador: Prof. J. Castiñeiras Fernández Comité Editorial: Dr. J. Carballido Rodríguez Dr. A. Franco de Castro Dr. L. Gausa Gascón Dr. J. E. Robles García Dr. M. Sánchez Chapado Dr. G. Server Pastor Dr. A. Zuluaga Gómez
capítulo 1
Hechos trascendentales en la historia de la Urología
Alejandro Maluff Torres Gerardo Server Pastor Mariano Pérez Albacete
H. U.Virgen de la Arrixaca. Murcia
Palabras clave: Historia de la Urología. Estenosis de uretra. Litiasis urinaria. Endoscopia urológica. Laparoscopia urológica. Patología prostática. Cirugía renal.Trasplante renal.
Índice capítulo 1
Hechos trascendentales en la historia de la Urología Medicina y Urología antiguas .......................................................................................................................... Estenosis de uretra.................................................................................................................................................... Litiasis urinaria .............................................................................................................................................................. La litotricia ........................................................................................................................................................................ La endoscopia ................................................................................................................................................................. Laparoscopia urológica.......................................................................................................................................... Abordaje quirúrgico de la próstata ........................................................................................................... Cirugía renal .................................................................................................................................................................... Trasplante renal............................................................................................................................................................ Bibliografía.........................................................................................................................................................................
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1. Hechos trascendentales en la historia de la Urología
capítulo 1
Hechos trascendentales en la historia de la Urología Repasamos brevemente la evolución del conocimiento y del tratamiento de los padecimientos genitourinarios, destacamos a los personajes que por su obra descollaron y también aquellos hechos notables como la introducción de técnicas de exploración o quirúrgicas, las innovaciones y los inventos, materias que consideramos trascendentales y que, por su relevancia, influyeron en el desarrollo de la especialidad, la hicieron progresar y permitieron a lo largo de la historia configurarla y darle entidad propia.
MEDICINA Y UROLOGÍA ANTIGUAS Desde los primeros tiempos en que la especie humana fue capaz de comunicarse y de transmitir por medio de signos o de jeroglíficos sus conocimientos, encontramos descripciones de sus dolencias, entre las que hay urológicas. Así en la antigua Mesopotamia hallamos tablillas médicas de barro cocido (3000 a. C.) en las que se señalan males de orina y los remedios para combatirlos. Los antiguos egipcios realizan varias menciones a los procesos patológicos urinarios especialmente en el papiro de Eberst y en el de Edwin Smith (hacia 1550 a. C.), como la hematuria, el escozor al orinar o la imposibilidad de hacerlo y la incontinencia. En todos estos pueblos se desarrolla una medicina de sentido mágico-religioso: la enfermedad es provocada por un poder sobrenatural como castigo de alguna divinidad por los pecados cometidos; la atención médica se encuentra en manos de personas con poderes divinos, los sacerdotes, dedicados al arte de curar, quienes utilizan ofrendas y sacrificios rituales junto con invocaciones y pócimas mágicas como terapéutica para la sanación; las heridas o traumas, entendidas como cosas manuales o de cirugía que, por lo general, era despreciada por estos altos cargos, eran tratada por médicos laicos.
En la Medicina hindú se recogen en el texto sagrado Ayuveda los escritos de Suçrutas (s. VI a. C.), extraordinario cirujano inventor de la naringoplastia y primer urólogo del que se tienen noticias, experto en la práctica de la talla vesical para la extracción de los cálculos y también en el tratamiento de las estenosis de uretra con dilatadores graduados de metal o madera, además de señalar algunas de las causas de la retención de orina. De la Medicina helénica sobresale Hipócrates de Cos (460-370 a. C.), denominado el “Padre de la Medicina” por todo el contenido de su obra. En su Teoría Humoral intenta explicar los mecanismos fisiopatológicos que conducen a la enfermedad y lleva a cabo una “medicina racional”; con su gran sentido de observación nos describe en sus Aforismos, incluidos en el Corpus Hippocraticum, múltiples afecciones urológicas. De los médicos romanos citamos a Celso (27 a. C.-30 d. C.) quien en De re Medica describe cómo ha de efectuarse el sondaje uretral, el tipo de sondas y la posición del enfermo para el tratamiento de las obstrucciones urinarias pero, sobre todo, perfecciona la talla vesical por vía perineal para extraer los cálculos de la vejiga; a Claudio Galeno (131-201 d. C.) que, en sus escritos, recoge todo el saber médico grecolatino que se tenía y que se difundió a lo largo de toda la Edad Media; a Rufo de Éfeso (98-117 d. C.), por su obra De vesicae renumque affectibus (Sobre las enfermedades de los riñones y la vejiga), primera monografía sobre Urología, y a Oribasio de Pérgamo (325-403), quien en su enciclopédica Synopsis expone la obstrucción del cuello vesical (posiblemente prostática) y el medio de resolverla cuando no se puede sondar a través de una incisión perineal y que recopila también las obras de Hipócrates. Del bizantino Pablo de Engina (s. VII, + 640) encontra-
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Figura 1. San Lucas observa la orina en una mátula.
mos, en su Tratado de Medicina, que fue materia de estudio durante siglos, el libro sexto dedicado a la cirugía, con múltiples descripciones urológicas. En la Medicina árabe sobresale el cordobés Abulcasis (936-1013), que escribió una obra enciclopédica: Kitab Al Tasrif (La práctica, el método o el saber médico). En sus treinta volúmenes recomienda el estudio de la Anatomía y la práctica de la disección. Los catorce capítulos del último tomo pertenecen íntegramente a la cirugía urológica, de la que hace referencia únicamente a los procesos que requieren tratamiento quirúrgico y reproduce los instrumentos de cirugía utilizados; soluciona la retención mediante el cateterismo uretral con sondas de plata, describe
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Figura 2. Cura de la piedra de Gutiérrez de Toledo (1498).
las irrigaciones vesicales, la retención urinaria, el tratamiento del hidrocele y del varicocele, así como la circuncisión y la talla con modificaciones a la técnica de Celso, todo ello con explicaciones que permiten comprender con claridad el procedimiento. El persa Avicena (980-1037), en su Liber Canon Medicae, una de las más importantes obras del periodo, recopila los conocimientos greco-romanos y añade algunas notas sobre las intervenciones de cirugía. Fue el libro de estudio en las escuelas de Medicina de la Edad Media. Del periodo medieval hemos de destacar el nacimiento de las universidades en el siglo XIII, en las que únicamente se explicaba la medicina hipocráticagalénica y árabe a través de los textos clásicos en traducciones al latín, realizadas fundamentalmente por Gerardo de Cremona en la escuela de traductores de Toledo. La Uroscopia u observación directa de la
1. Hechos trascendentales en la historia de la Urología
orina en una mátula permitía diagnosticar las enfermedades según su aspecto y representa la contribución urológica del medioevo. La imagen del médico que mira la transparencia de la orina en una matraz es la representación gráfica de la época (Figura 1). En la “tábula de las orinas” queda recogido un compendio de los colores que muestra, junto con el de las enfermedades posibles que la producen, acorde con la concepción galénica. La cirugía floreció en la escuela de Salerno a lo largo de los siglos XI y XII, y tuvo tal influencia que acudían de todas partes quienes querían aprenderla. Poco a poco fue desplazada por la creación de las Universidades de Montpellier, París, Padua, Pavía, Salamanca, etc.; en la de Bolonia, Mondino de Luzzi (1275-1326) escribió el primer libro de Anatomía y efectúa, aunque totalmente prohibidas por la Iglesia, las primeras disecciones del cuerpo humano que dieron impulso a la cirugía y a las operaciones del aparato urinario. Lanfranco de Milán (ca. 1240-1306), con su Chirurgia parva (1296), aborda amplias descripciones urológicas y su tratamiento quirúrgico. Henri de Mondeville (1270-ca.1330) escribió una Cyrugia con ilustraciones anatómicas, las maniobras para hacer el cateterismo uretral y la litotricia, así como el uso de la mandrágora como anestésico. El libro Chirurgia Magna (1343) de Guy de Chauliac (+1368), considerado el “padre de la cirugía francesa”, tratado en el que acopia todo el saber quirúrgico de la época, fue durante siglos el texto más importante usado en las aulas de cirugía universitarias hasta finales del XVI.
mente toda la ciencia conocida sobre la patología litiásica y el Tratado nuevamente impreso de todas las enfermedades de los riñones, vejiga y carnosidades de la verga y orina (Madrid, 1588) (Figura 3) del alcalaíno Francisco Díaz (1527-1590), en el que se reúne todo el saber que sobre el aparato urinario y sus afecciones se tenía en su tiempo. Es uno de los mejores textos europeos de la época, aceptado como el primer tratado urológico del mundo y por el que su autor está considerado internacionalmente como “Padre de la Urología”. El bruselense Andrés Vesalio (1514-1564), admitido como el restaurador de la Anatomía por su De humanis corporis fabrica (Basilea, 1543), con sus disecciones amplió y enseñó a los cirujanos la composición y distribución de los tejidos y órganos, que permitieron comenzar con la transformación de la Cirugía. Ambroise Paré (ca. 1510-1590) es la figura más representativa de la época. De simple barbero
Figura 3. Tratado de Francisco Díaz (1588).
Con el Renacimiento se inicia la renovación del conocimiento, el paso de una medicina transmitida desde las doctrinas clásicas a la realización de estudios propios de observación de las enfermedades y de sus tratamientos, el comienzo de los exámenes anatómicos con la descripción macroscópica de su contenido, de sus alteraciones y de las lesiones encontradas, así como la búsqueda de las causas patogénicas que las producen. Sobre los procesos de las vías urinarias sobresale la edición de dos importantes obras, Cura de la piedra y dolor de la ijada o/y cólica renal (Toledo, 1498) (Figura 2) de Gutiérrez de Toledo (¿-ca.1520) que tiene la prioridad histórica de ser el libro que recoge amplia-
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llegó a ser el creador de la moderna cirugía, con repercusión en toda Europa. Rechazó las teorías y la terapéutica de los clásicos y se dedicó a la observación y a su experiencia. Extraordinario operador, aplicó su preparación anatómica a la técnica quirúrgica, modificó el tratamiento de las heridas por arma de fuego y en urología solucionó las estenosis de uretra para lo que diseñó una sonda con un cuchillete que, a su vez, le permitía resolver las retenciones urinarias. Fue práctico también en la realización de la talla.
ESTENOSIS DE URETRA Una nueva enfermedad es recogida por el segoviano Andrés Laguna (1494-1560) en su pequeña monografía Methodus cognoscendi extirpandisque excrementes in vesicae collo carunculas (Roma, 1551). Las carúnculas o callos de la vía de la orina, son lostérminos que incluyen todas las causas que provocan la oclusión del conducto y pueden conducir a la retención. La primera descripción de la estrechez uretral corresponde al romano Heliodoro (s. I d. C), quien utiliza bujías de cobre y vacía la vejiga por medio de sondas de papiro. Oribasio soluciona las estenosis con plumas de ave recubiertas de pergamino endurecido, que deja en uretra durante tres días, al cabo de los cuales puede colocar una sonda. En la “casa del cirujano”, en Pompeya, se han encontrado entre el instrumental quirúrgico catéteres y sondas de hierro, curvos y delgados para hombre y para mujer. Abulcasis los describe de plata. En el siglo XV Antonio Guarneiro, profesor de la Universidad de Pavía, escribió un opúsculo sobre la piedra, De calculosa passione, en él explicaba el uso de finas bujías de cera o candelas para dilatar las angosturas y recurre a un tallo de plata para solucionar la obstrucción ocasionada por un cálculo atascado en la uretra y rechazarlo de nuevo al interior vesical. El veronés Johanes Arculano (1419-1484), profesor de las Universidades de Padua y Ferrara entre 1427 y 1460, señala en el capítulo De dificúltate urinae de su tratado de Práctica Médica, que el cierre del cuello de la vejiga puede provocar la detención de la orina y el portugués Amato Lusitano (15011-1561), en su Centurias de curaciones medicinales (Florencia, 1551), en la séptima, afirma dilatar con candelillas, cuya invención atribuye a Lorenzo Alderete, catedrático de Salamanca, las carúnculas. El napolitano Alfonso Ferri
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(ca. 1500-1595) describe la utilización de bujías y sondas en la cura de las estenosis, en 1552. Francisco Díaz, en su obra, nos indica qué cosa son las carnosidades de la verga, a las que asigna un origen blenorrágico y pormenoriza su exploración con las tientas o algalias y su tratamiento con la dilatación progresiva con las candelillas y la destrucción del tejido por medio de la corrosión por cáusticos, incluidos en una ranura lateral de la bujía. En el caso de fibrosis intensa, en 1576, acude al instrumento cisorio de su invención, el primer uretrotomo, una sonda metálica de gran curvatura abierta por sus extremos y por cuyo interior se introduce un mandril de punta cortante que secciona la fibrosis de delante hacia atrás, diferente a la de Pareo, de sección postero-anterior. Se inicia con ello la uretrotomía interna como medio de resolver el problema.
LITIASIS URINARIA El primer dato urológico de la historia fue el hallazgo de unos cálculos vesicales entre los restos humanos en una tumba prehistórica de hace 3.000 años, de ahí que la presencia de litiasis sea una constante en la evolución de la Medicina. Los sumerios del Antiguo Imperio soplaban a través de un tubo por la uretra para desenclavar los cálculos atrapados en ella y en los estudios radiológicos de las momias egipcias se ha encontrado litiasis en ocasiones. La talla vesical fue una de las primeras operaciones de la historia usada para la extracción de los cálculos vesicales. Fue efectuada en la Medicina hindú por Suçrutas y también citada por Avicena y por los griegos. La intervención era ejecutada únicamente por los cirujanos, ya que la actividad manual era desdeñada por los médicos, como señala Hipócrates en su juramento: no ejecutaré la talla, dejando tal operación a los que se dediquen a practicarla. Fue el romano Celso quien perfeccionó la técnica, que dejó descrita con minuciosidad, lo que hizo que se transmitiera a toda la posterioridad y se mantuviera sin variaciones hasta la Edad Media. Llamada apparatus minor o sectio celsiana, en España se denominó “talla a la castellana” para diferenciarla de la de apparatus magnus, o de gran aparato, por el gran
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número de instrumentos utilizados, o “talla a la italiana” desarrollada por Giovannis de Romanis (s. XV) en Cremona, descrita por el italiano Batista Rapallo y también conocida como sectio Mariana, en honor de Marino Santo de Barletta (1488-1565), quien la practica y difunde en su libro Libellus aureus de lapide (Venecia, 1535), el primer tratado completo sobre la cistolitectomía. Los litotomistas o prácticos en la realización de la talla por lo general eran ambulantes y ejercían allí donde se les llamaba; en España fueron famosos los vallisoletanos Juan Izquierdo y Martín de Castellanos (ca. 1545-1614) a los que les concedió el título de licenciados por su habilidad manual en extraer cálculos y en realizar la herniotomía sin castración. En Francia destaca el caso de la familia Collot, barberos originarios de la Champaña. Laurent, práctico en la modalidad de “gran aparato”, fue designado en 1556 “cirujano de la talla” por el rey de Francia Enrique II; durante tres generaciones guardaron celosamente el conocimiento de su arte que transmitían entre sí hasta que Francois Collot publicó Traité de l´opération de la taille (París, 1727). Jaques Beaulieu (1651-1714), llamado Frère Jacques, desde 1690 recorrió Francia con una nueva técnica, la talla lateralizada o sectio laterales; previo paso de una sonda curvada por uretra, efectúa una incisión lateral en el periné hasta la vejiga a través de la cual introducía un dilatador para facilitar la extracción del cálculo, con la ventaja de provocar una escasa hemorragia, aunque posteriores complicaciones desacreditaron su uso. En 1561, en su Petit traité de chirugie, Pierre Franco (1500-1570) describe la primera cistotomía suprapúbica o sectio alta, intervención que practicó obligado por las circunstancias y que desaconsejó, por lo que no tuvo repercusión ni se repitió hasta el siglo XVIII por el inglés John Douglas en 1719, quien explica cómo se efectúa en Lithotomia Douglassiana. Su discípulo, el gran cirujano londinense Willians Cheselden (1688-1752), renovador de la cirugía inglesa, la perfeccionó, la ejecutó durante años y la divulgó en su Treatise on the high operation for the stone (Londres, 1723); su rapidez y habilidad quirúrgicas, le permitían extraer el cálculo en menos de un minuto desde la incisión de piel. El francés Françoise Morand (1697-1773), en 1727, lleva a cabo una cis-
tolitectomía abdominal y coloca al paciente con la cabeza y el cuerpo inclinados hacia abajo anteponiéndose a Trendelenburg. El francés Frère Côme, de nombre Jean Baseillac (1703-1781), fue famoso por inventar un instrumento para realizar la litotomía lateral y por modificar la talla suprapúbica, que explica en Nouvelle méthode d´extraire la pierre de la vessie urinaire par dessus le pubis (1779), que consistía en introducir una sonda curva hasta la vejiga por donde pasaba un trocar cortante para incindirla desde dentro, con lo que se evitaba el peligro de apertura peritoneal, con ello el método logró difusión, pero, no obstante, hasta la introducción de la anestesia constituyó una intervención arriesgada.
LA LITOTRICIA La dificultad para extraer los grandes cálculos vesicales hizo ver que era preciso fragmentarlos in situ. El griego Amonio (s. III a. C.) fue conocido como el “litotomo” por inventar un instrumento metálico en forma de gancho para triturar la piedra en la vejiga a través de la incisión perineal; Abulcasis, consciente de que ampliar la herida para extirparla completa aumentaba el riesgo de muerte, recomienda, por medio de su mashaba revilia, partir la litiasis con cuidado para luego poder evacuar los trozos. El peligro de la operación de la talla hizo discurrir que el camino natural para su salida sería a través de la uretra, para ello era preciso desmenuzarla, así que se idearon fórceps con este fin, como el del italiano Santorio (1561-1636) que diseñó y utilizó en sí mismo una sonda en 1625, la cual se abría en tres brazos en el interior de la vejiga para agarrar y romper el cálculo. Varios autores realizaron modificaciones a las pinzas de Santorio sin mayor éxito. El francés Jean Civiale (1796-1867) comenzó sus investigaciones sobre el modo de disolver la litiasis con productos químicos; luego construyó un pesado instrumento en bronce, su trilabe, que más tarde (1823) perfeccionó y llamó lithontripteur.Tras situar un catéter metálico en la vejiga pasaba por su interior una pinza con tres ramas con las que, una vez abiertos, fijaba el cálculo y por el centro hacía avanzar una barra metálica con una corona de diamante en la punta con la que, mediante una especie de arco de violín, imprimía
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Libro del Residente de
Urología
Figura 4. Lithontripteur de Civiale (1796-1867), (1823)..
movimientos giratorios que lograban perforar la piedra. Una vez deshecha, la sacaba con pinzas (Figura 4). Se le denominó litotritor recto, en contraposición al litotritor acodado que en 1832 presenta Charles Heurteloup (1793-1864), dotado de dos fuertes ramas con dientes en su extremo vesical, entre las cuales, una vez prendido el cálculo, lo tritura al cerrarlas, mediante un mecanismo que al principio era de martillo y más tarde una rueda giratoria. Llama a la operación “litotripsia”. El aparato era muy similar a los modelos actuales de litotritores ópticos. El principal problema que tenía la operación era coger los fragmentos litiásicos, Henry Bigelow (1818-1880), profesor de cirugía de Harvard, descubre su extractor, un vasija de vidrio cuyo conducto unido al litotritor por medio de aspiración succiona los restos de piedra partidas y le permite finalizar la intervención en un solo tiempo. La define como “litolapaxia” en su libro publicado en 1878, Litotricia en una sola operación, método que se hizo muy famoso por su efectividad.
LA ENDOSCOPIA La exploración del interior de nuestro organismo ha sido una antigua meta de la Medicina. Desde los tiempos remotos se ha descrito el uso de un Speculum para explorar las cavidades abiertas, vagina y ano, con la finalidad de llegar a un diagnóstico visual. El
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valenciano Arnaldo de Vilanova (1238-1311) fue pionero en utilizar un foco luminoso para observar el conducto nasal por dentro y Pierre Franco (15001570) construyó un espéculo para ver y extraer a través de la uretra femenina un cálculo. El alemán Philipp Bonzzini (1773-1809) fue el primero que diseñó un aparato alimentado con la luz de una bujía situada en el extremo externo y un sistema de lentes, espejos y tubos para iluminar el interior de las cavidades del cuerpo humano, “al que llamó caja de luz” y que, publicado en 1805, fue mal acogido por la Academia de Medicina de Viena. Pierre Ségalas (1792-1875), en 1826, presenta a la Academia de Ciencias francesa su especulo uretrocístico que tampoco despertó interés. Desormeaux (1815-1882), cirujano del Hospital Necker, muestra en 1853, en la Academia de Medicina parisinense, un instrumento para el examen de la uretra, con iluminación de la vía por reflejo de una llama colocada en el exterior del aparato, al que llama endoscopio, término que queda acuñado, y por medio del cual pudo extraer un pólipo de la mucosa uretral, la primera operación de endoscopia urinaria. Más tarde, con un bisturí muy fino y largo, efectua una uretrotomía. Al inventor se le reconoce como “padre de la uretroscopia”. El húngaro Josef Grünfeld (1840-1910) en 1872 observa desde el meato el conducto uretral por medio de la refracción de la luz sobre un espejo frontal, que concentra su haz hacia un espéculo introducido por el orificio.
1. Hechos trascendentales en la historia de la Urología
Figura 5. Maximilian Nitze (1849-1906) diseñó el primer cistoscopio en 1879.
Le corresponde al berlinés Maximilian Nitze (1849-1906) (Figura 5) el mérito del diseño del prototipo del actual cistoscopio, aparato que expone el 9 de mayo de 1879 a la Imperial y Real Sociedad de Médicos de Viena y que consiste en un catéter metálico en cuya punta distal sitúa, aislado en una cápsula de cristal, un filamento de platino incandescente, que al introducirlo en la vejiga permite visualizar su pared frontal. Más adelante lo mejora al ubicar la ventana de observación en posición lateral, lo que le permite, al girarlo, apreciar la mucosa de toda la cavidad. En 1886, con la colaboración del fabricante de instrumentos Josef Leiter (1830-1892), le adapta una pequeña bombilla eléctrica de Edison con lo que aumenta la intensidad de luz. Joaquín Albarrán (1860-1912) le añade su celebre uña, un aditamento con el que se facilita el cateterismo ureteral y que, en 1897, explica en la Academia de París. Con ello el cistoscopio se impuso como medio de exploración de la vejiga urinaria. Los adelantos técnicos, entre ellos la mejora de los medios ópticos como la modificación realizada por el físico inglés Hopkins en 1960 (que introduce rodillos de cristal óptico en el espacio reservado al aire en
los antiguos aparatos, en sustitución de las lentes telescópicas); el descubrimiento, en 1966, de las fuentes de luz fría y su transmisión por medio de la fibra óptica de vidrio flexible por Fourestier y colaboradores (presentada en el Congreso de la Sociedad Internacional de Urología celebrado en Munich, en 1967); el uso de lámparas de alta intensidad lumínica, de halógenas o de xenón; el perfeccionamiento en el diseño, junto a su miniaturización o la incorporación de micro-cámaras de vídeo adaptadas al extremo del aparato, con las que se obtiene una extraordinaria calidad visual y además de una gran flexibilidad, han hecho que se incremente su utilidad. Una vez conseguida la exploración vesical el siguiente paso era poder alcanzar el interior de la vía excretora superior; desde principios del siglo pasado se encuentran esporádicas descripciones de la observación interna del uréter en circunstancias favorables, pero sin que se estableciera un mecanismo definitivo para la ureteroscopia. En 1970 el japonés Takayasu desarrolla un pieloureteroscopio flexible, de fibra óptica y parcialmente deflector, de un diámetro 8 Charriere, que introducido por vía transuretral permitía examinar el árbol urinario superior, pero dada la pobre definición de imagen que proporcionaba tuvo escasa utilidad práctica y limitada difusión. El madrileño Pérez-Castro Ellend, en 1979, pudo colocar dentro del uréter dilatado de una niña un cistoscopio y ascender por su interior, lo que le dio la idea de construir un aparato de calibre y longitud adecuados para progresar por el uréter hasta llegar al riñón; así nació el ureterorrenoscopio rígido, de fácil introducción por el meato ureteral, por medio del cual se puede visualizar la vía excretora por dentro sin dificultad. Rápidamente tuvo una aceptación y reconocimiento internacionales como medio indiscutible explorador, además de operador del tracto urinario, al incorporarle canales de trabajo que permiten el paso de catéteres, pinzas, electrodos, etc., y lo convierten en un elemento imprescindible dentro del utillaje urológico actual. Por último, en 1981, el profesor Alken desarrolla el nefroscopio, aparato que permite, tras la dilatación coaxial de la pared lumbar, acceder directamente al riñón, reconocer la pelvis renal y sus cálices y realizar procedimientos en su interior.
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Libro del Residente de
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LAPAROSCOPIA UROLÓGICA En septiembre de 1901 George Kelling, un cirujano de Dresde, presentó en el Congreso de la Sociedad Médica Germana, en Hamburgo, los resultados de explorar el contenido visceral de un perro mediante el uso de un cistoscopio urológico que había introducido a través de un orificio abierto en la pared abdominal del animal, técnica a la que denominó “celioscopia”; por la misma fecha un ginecólogo de San Petersburgo, Ott, describió la “ventroscopia” con la que observa la cavidad por medio de una cánula iluminada por un fotóforo frontal. En 1910, en Estocolmo, H. G. Jacobeus realiza el examen en humanos, coloca el cistoscopio dentro del abdomen, tras distender la cavidad con agua o aire indistintamente, para reconocer su interior, método al que denominó “laparoscopia” y en 1911 Berheim, de Estados Unidos, publicó un trabajo titulado «Organoscopia: cistoscopia de la cavidad abdominal». Tras estos experimentos transcurren cincuenta años en los que diversos investigadores permiten, con sus descubrimientos, perfeccionar la técnica y los instrumentos gracias a lo cual posibilitan que la laparoscopia se convierta en una práctica segura y útil; Kurst Semm, un ginecólogo de Kiev, en 1966, diseña el insuflador automático y posteriormente, un gran número de aparatos de corte, coagulación, ligadura y sutura para llevar a cabo esta cirugía, a lo que une la elaboración de procedimientos quirúrgicos bien reglados, por lo que se le considera el “padre de la Laparoscopia” y cuya aplicación desde ese momento, se extiende en el campo de la Ginecología. Los excelentes resultados obtenidos con la colecistectomía laparoscópica por Mouret en Lyon en 1987 y en 1989, por Dubois en París y por Reddick y Olsen, desata el interés por este método quirúrgico de los cirujanos generales, lo que ocasiona una verdadera revolución en la cirugía del aparato digestivo y desde esas fechas se impone como técnica de elección para la resolución de múltiples procesos. La Urología, pionera en las exploraciones del interior de nuestro organismo y en las técnicas operatorias endourológicas, tanto de vejiga como ureterales y renales, no le prestó inicialmente atención a este tipo
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de operaciones, dada la dificultad de acceso de los órganos urológicos, todos ellos retroperitoneales, pero, dado el auge que adquiere la laparoscópica en manos de los ginecólogos a partir de los años setenta y de los cirujanos generales desde los noventa, los urólogos vuelven la vista a este procedimiento de intervención quirúrgica. Los primeros intentos de cirugía urológica laparoscópica comenzaron con el intento de abordar el riñón por vía retroperitoneal al considerarlo como la vía más apropiada. En 1969, Bartel realizó una retroperitoneoscopia sin lograr abrir un espacio suficiente de trabajo. El profesor Pedro Páramo (1929-1999), de la Universidad Complutense de Madrid, expone, en 1975, en su ponencia sobre «Patología quística renal», la importancia de la exploración laparoscópica para la diagnosis, técnica que denomina “peritoneoscopia” y mediante la cual, en 1976, estudia y califica a los estados intersexuales. A Sánchez de Badajoz, profesor titular de Urología de la Universidad de Málaga, se le considera el pionero en efectuar la laparoscopia en el tratamiento del varicocele, que inició en 1986 mediante la ligadura de las venas espermáticas a nivel de su entrada en el canal inguinal. A ambos debemos reconocerles la primacía internacional de la introducción de la laparoscopia en nuestra especialidad. Clayman, de la Universidad de Washington, realiza en 1990 la primera nefrectomía laparoscópica experimental en porcino por vía transperitoneal. Gracias a sus investigaciones perfeccionó el procedimiento que pudo aplicar en humanos el 25 de junio de ese mismo año. El siguiente paso lo dio Schuessler en 1991 al efectuar una linfadenectomía ilioobturatriz para el estadiaje del carcinoma prostático. A partir de ese momento y tras la amplia difusión dada a la laparoscopia en el Congreso de la Asociación Americana de Urología (AUA) de ese año, entra definitivamente en el arsenal terapéutico urológico y se acepta por la comunidad urológica internacional como técnica válida de utilización cotidiana.
ABORDAJE QUIRÚRGICO DE LA PRÓSTATA El gran anatómico de la escuela de Alejandría, Herófilo (ca. 335-280 a. C.), fue el primer médico
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que llevó a cabo disecciones humanas y quien describió la glándula prostática, a la que dio nombre con el significado de “lo que está por delante” en referencia a la vejiga urinaria; el griego Oribasio (325-403) aprecia la obstrucción del cuello vesical e indica el modo de resolverla cuando no se puede sondar, mediante una incisión a través del periné. Galeno señala la presencia de tejido de aspecto esponjoso, de tamaño variable y que no se encuentra en la mujer, situado en la base de la vejiga, con conductos dirigidos hacia la uretra, lo llamó adenosis parastates y lo relacionó con la dificultad de vaciamiento vesical. Ya en el Renacimiento, el veneciano Nicolo Massa (1489-1569) efectúa una completa descripción anatómica de la próstata (1536) y el segoviano Andrés Laguna (ca. 1499-1560) indica la existencia de las carúnculas que obstruyen la uretra a la salida de la vejiga e impiden su vaciado (1551). Andrés Vesalio (1514-1564) reproduce en su Tabulae anatomicae (1538) la imagen fiel de la próstata y Ambrosio Paré expone su relación con los conductos eyaculadores y su papel como generadora de secreción seminal (1564). El danés Kaspar Bartholin (1575-1629) fue el anatómico que en 1611 le asignó el nombre de “próstata” y fue también el descubridor de las glándulas vaginales que llevan su apellido. El francés Jean Riolano (1580-1657) relaciona al tumor prostático con la retención urinaria en su Opera anatómica (1649). Sin embargo, el conocimiento pleno de su repercusión patológica no fue reseñado hasta el siglo XVII en los estudios necrópsicos llevados a cabo por el italiano G. Battista Morgagni (1682-1771), que anotó como “excrecencia mórbida” la hipertrofia benigna de la próstata en De sedibus et causis morborum per anatomen indagatis (Sobre las localizaciones y las causas de las enfermedades, investigadas desde el punto de vista anatómico) (Venecia, 1761). El escocés John Hunter (17281793), considerado como el precursor del método científico en la cirugía, en su Tratado de enfermedades venéreas de 1788, muestra la hipertrofia del músculo detrusor y la dilatación del aparato urinario superior hallado en enfermos con grandes lóbulos prostáticos y puso de relieve también el papel de las hormonas en su desarrollo.
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Con todo, no es hasta la primera mitad del siglo cuando se comienza a establecer concordancia
entre la presencia del adenoma de la próstata, observado en las autopsias, con la patología obstructiva miccional. El francés Luis Augusto Mercier (18111882) utiliza el término de hipertrofia en 1841 y el gran cirujano inglés Sir Henry Thompson (18201904) publica en 1886 la primera monografía sobre la glándula, Ensayo sobre la anatomía normal y patológica de la próstata. En el curso de operaciones de talla perineal por litiasis era frecuente seccionar porciones de tejido prostático, de ahí que fuese a través del periné el acceso indicado primeramente para su extracción. En la última década del siglo se perfilan dos vías, la prostatectomía intrauretral ciega, realizada por vez primera en 1871 por el norteamericano G. F. Goodfellow (1855-1910), quien, a través de la uretra bulbo membranosa, alcanza la próstata para enuclearla y no deja drenaje ni sonda, y la extrauretral con visión directa que preconiza un año más tarde el vienés Leopoldo von Dittel (1815-1890), para la cual efectúa la disección de los tejidos, separa el recto y aborda la próstata por su parte posterior para sacarla, técnica que con variantes se populariza tras la descripción hecha en 1903 por Hugh Hampton Young (1870-1945), en la Universidad John Hopkins, de Baltimore. En las intervenciones quirúrgicas de cistotomía por litiasis, el hallazgo de tumoraciones redondeadas o lóbulo medio prostático que protruyen desde el cuello vesical llama la atención de los cirujanos, como el francés Jean Amussat (1796-1856), quien en 1827 las corta con tijeras y consigue con ello mejorar la micción del paciente. Numerosos operadores anotan situaciones similares y paulatinamente, se va concretando la patología prostática con la sintomatología que le es propia y se perfila la cirugía de la extirpación de estos adenómeros. Fueron los pioneros en efectuar la prostatectomía parcial suprapúbica el inglés A. Ferguson McGill (1850-1890), en 1867 y en Norteamérica W.T. Belfield (1856-1929), profesor de cirugía genitourinaria en San Luis, en 1886. Eugene Fuller (1858-1930), en Nueva York, realizó sistemáticamente la ablación completa prostática transvesical desde 1894; el irlandés Peter J. Freyer (1852-1921) aprendió en 1900 el método de prostatectomía de Fuller y lo puso rápidamente en práctica en el St. Peter´s Hospital de Londres; al año siguiente publicó, como técnica personal, unos
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Figura 6. Técnica de la prostatectomía transvesical del Dr. Freyer, 3.ª ed. (1908).
excelentes resultados (Figura 6), con gran repercusión en Europa por su efectividad y escasa morbilidad, de tal modo que se extiende por todo el continente y se le denomina intervención de Freyer, mientras que en Estados Unidos se la conoce como la de Fuller. En numerosas ocasiones la infección, la retención crónica y la insuficiencia renal hacían que el riesgo de la operación fuera extremo. H.Young en 1899 preconizó la intervención en dos tiempos, en el primero realiza una cistostomía suprapúbica que deja el periodo necesario para mejorar las condiciones del paciente y así abordar con éxito la prostatectomía en el segundo. La vía de acceso retropúbica extravesical fue efectuada primero por W. J.Van Stockun (1860-1913) en Rótterdam, sin lograr trascendencia alguna, el siguiente paso lo dio Terence Millin, de origen irlandés, quien, en 1947 publica su monografía Retropubic Urinary Surgery, en la que pone a punto y perfila la
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disección de la cápsula prostática para la enucleación del adenoma con control hemostático de los pedículos vasculares, adenomectomía transcapsular, con una gran aceptación internacional que se mantiene y que ha desbancado en todo el mundo, por regla general, a los anteriores métodos. La operación a través de la uretra comenzó con el uso de catéteres de fulguración endovesical. El italiano Enrico Bottíni (1835-1903) utilizó en 1874 el galvanocauterio para efectuar una prostatotomía y en 1906, George Luys en París, realiza la electrocoagulación de la hipertrofia de la próstata a lo que siguió la resección transuretral en 1926 con el aparato diseñado por el norteamericano Stern y perfeccionado en 1931 por su compatriota McCarthy al adaptarle una óptica foroblicua, instrumento que, desde los años cuarenta del siglo pasado, facilita intervenir endoscópicamente el tracto urinario inferior y cuyo manejo, en 1946, se vio mejorado al añadirle Nesbit un fleje retractor que posibilita trabajar con una sola mano. En la década de los 70, el cubano José Iglesias (1904-1979) incorpora el sistema de doble corriente que permite una irrigación y aspiración continuas, con las que se mantiene una presión intravesical estable. Con todo ello, la resección transuretral constituye una técnica plenamente adoptada por la comunidad urológica para el tratamiento quirúrgico de la próstata, que se ve favorecida por la aplicación de la anestesia raquídea, descrita por el cirujano alemán August Bier (1861-1949) en 1889 y difundida en el XIII Congreso Internacional de Medicina de París en agosto de 1900 por el francés Teodoro Tuffier (1857-1929), con un rápido reconocimiento mundial. El cáncer de próstata. En 1786 el escocés John Hunter (1728-1793) encontró que la castración del animal producía una atrofia progresiva de la próstata; la primera descripción conocida de un paciente afecto de cáncer de próstata la realizó el inglés Benjamín Brodie (1783-1862) en 1832; hasta la primera mitad del siglo XX era considerada una enfermedad extremadamente rara. El hispano cubano asentado en Francia Joaquín Albarrán (1860-1912) realizó el examen anatomopatológico de las piezas de prostatectomía en 1900 y en un 14 % encontró presencia tumoral; el alemán Daniel von Recklinghausen (1833-1910), en 1891, señaló que
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la diseminación metastásica es fundamentalmente ósea. En 1938 Guttman descubre el aumento de las fosfatasas ácidas en los casos de cáncer y en 1979 Wang y colaboradores, en Búfalo, analizan el PSA como marcador específico del tejido prostático. En 1941, el canadiense Charles Huggins demuestra que la neoplasia de la glándula es hormono-dependiente y propone la administración de estrógenos o la orquiectomía bilateral como tratamiento de la enfermedad, investigación por la que se le concedió el premio Nobel en 1966. En los años 70 se pone de manifiesto la toxicidad cardiovascular de los estrógenos y se establece el uso de los antiandrógenos y el bloqueo hormonal para producir una castración química con el freno de la secreción testicular y suprarrenal. Fue el siguiente logro para su control. La primera prostatectomía por cáncer de próstata la llevó a cabo en 1867 el cirujano austriaco Theodor Billroth (1829-1894) a través del periné, por donde en 1904, H.Young establece el procedimiento de extracción completa. Los doctores Fuller y Freyer la realizan suprapúbica. Millin propone como vía de acceso la retropúbica. La operación cayó en desuso debido a su gran morbilidad hasta que fue rehabilitada como prostatectomía radical curativa por el norteamericano Patric Walsh en la década de los ochenta como tratamiento precoz, gracias a las posibilidades diagnóstica que ofrece el PSA. El acceso perineal también ha sido rescatado por el hispanoamericano Raúl Parra.
CIRUGÍA RENAL En el Talmud hebreo (s. VI) se indica que los médicos alejandrinos, 250 años a. C., efectuaban la nefrectomía en animales. Serapion el joven (s. IX) describe la nefrotomía por absceso lumbar. Lanfranco de Milán en el tractatus III de su Chirurgia, en 1296, señala que la nefrotomía era realizada por algunos artesanos. Las heridas sobre el riñón eran consideradas como mortales desde los primeros tiempos, opinión que mantenían los cirujanos del Renacimiento; sin embargo los españoles Daza Chacón, cirujano de Cámara de Carlos I y de Felipe II y Andrés Alcázar, primer catedrático de Cirugía de la Universidad de Salamanca, no piensan que las lesiones penetrantes
del vientre lo sean siempre, ni aún las que afectan a los riñones, concepto que marca los primeros intentos de curaciones mediante cirugía en las afecciones renales, limitado a la apertura de abscesos o de flemones perinefriticos que abultaban la región dorsal y al desbridarlos, en ocasiones, podían sacar algún cálculo desprendido, como el caso descrito por Cardano Gerolamo (1501-1576), cirujano militar, que halló 18 piedras entre el pus que salía del parénquima renal. Domenico Marchetti (1626-1688), profesor de Anatomía de la Universidad de Padua, fue el primero en programar, en 1680, una nefrotomía por litiasis que extrajo en dos días. A lo largo del siglo XVIII se discutía sobre la oportunidad de practicar una «talla renal» para eliminar estas piedras, del mismo modo que se hacía con las de la vejiga; se tenían dudas sobre si se podría sobrevivir con un solo riñón al extirpar el otro, aunque ya se conocía desde el siglo XVI, por las necropsias hechas por los anatómicos Berenguer de Carpio (14701550), Jean Riolano (1580-1937), Lorenzo Bellini (1634-1704) y otros, la existencia de personas monorrenas congénitas o con destrucción de uno de ellos. Ante una operación de nefrectomía se temía el peligro de una hemorragia incoercible, no obstante en alguna ocasión los cirujanos generales, en el transcurso de intervenciones abdominales por vía transperitoneal y por error, habían extraído algún riñón sin consecuencias; también se temía que el parénquima renal no cicatrizase y dejara una fístula urinaria permanente, todo lo cual, unido al riesgo de una infección al manipular el peritoneo, lo que conllevaba una posibilidad de muerte por complicaciones sépticas, junto a la ausencia de medios de analgesia, frenaba la práctica de las operaciones intraperitoneales incluidas las del aparato urinario alto. En la segunda mitad del siglo XIX se produce el descubrimiento de la anestesia, cuya aplicación cambiará radicalmente la cirugía. La primera experiencia se produjo en 1842, cuando el dentista Willian E. Clake, en Rochester, extrajo una muela bajo los efectos del éter. Su administración como anestésico en la cirugía lo fue en octubre de 1846 en el Hospital General de Massachusetts por el cirujano Collins Warren (1778-1856), donde causó un gran impacto por el excelente resultado obtenido; la noticia se extendió por todos los países y se comenzó a utilizar.
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El uso del cloroformo fue iniciado en Edimburgo por el ginecólogo J.Y. Simpson (1811-1870) quien expuso su experiencia el 15 de noviembre de 1847 ante la Sociedad Médica de la ciudad. El éxito que tuvo dio lugar a una rápida difusión del acontecimiento y a su manejo por los principales cirujanos de Occidente; ante sus ventajas, la anestesia etérea fue desplazada por la clorofórmica. Las complicaciones que la narcosis presentaba hizo que, a principios del siglo XX, se introdujese nuevas drogas junto con el diseño de aparatos para su administración y con su manipulación se logró una disminución del riesgo y una escasa morbilidad. Las medidas de asepsia promovidas por el húngaro Ignacio Semmelweis (1818-1865) en su obra Etiología, concepto y profilaxis de la fiebre puerperal (Viena, 1861), en la que propone el lavado de manos y del instrumental con una solución clorada; las normas antisépticas, impulsadas por José Lister (1827-1912) en Glasgow, tras su experiencia con las pulverizaciones de ácido fénico en los quirófanos como medio de evitar la infección de la herida operatoria, unidas a la anestesia y a realización de la hemostasia de los vasos sanguíneos por medio de ligaduras, hizo cambiar radicalmente la metodología quirúrgica y se inició el despegue de la gran cirugía, representado por el acceso a las cavidades internas. El profesor de cirugía de Heidelberg Gustav Simons (1824-1876) tuvo el mérito de realizar la primera nefrectomía por vía lumbar subcostal. Con objeto de eludir la manipulación intraperitoneal, en 1869 se preparó concienzudamente, estudió en extenso la anatomía de la región en la sala de disección para ver la accesibilidad al riñón sin necesidad de abrir el peritoneo. Efectuó la operación primero en quince perros y después en cadáveres humanos y una vez consciente de su viabilidad, la llevó a la práctica en una mujer de 46 años con una fístula uretero-vaginal y uretero-cutánea y que había sido intervenida para solucionársela en tres ocasiones previas sin resultado; anestesiada con cloroformo, la nefrectomía transcurrió sin contratiempo y finalizó en 40 minutos. La enferma curó tras sobreponerse de un postoperatorio de seis meses por complicaciones de íleo paralítico, neumonía e infección. El principal problema para indicar la exéresis renal consistía en diagnosticar cuál era el riñón enfermo,
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conocer el estado anatómico y funcional de la glándula, la función del contralateral y asegurar que, con la operación, se lograría la curación, por lo que se limitaban a intervenir aquellos casos en los que se presentaban riñones dolorosos, por abscesos, tumoraciones palpables o historia clara de litiasis en un lado. La habilidad clínica, la finura de la palpación manual, los procedimientos reglados, así como la decisión y rapidez de los grandes cirujanos, hicieron que, paulatinamente, se realizase con mayor éxito. La polémica sobre la vía de elección se mantuvo hasta finales del siglo, en que la mayoría de los cirujanos aceptaban el acceso intraperitoneal en las grandes masas tumorales y la vía lumbar en los cuadros infecciosos y de pequeñas neoplasias; fue el berlinés Israel (1848-1926), quien con su gran autoridad, a principios del siglo XX, recomendó huir de abrir el peritoneo por el gran riesgo de infección y prolongar lo que fuera preciso la incisión lumbar en las intervenciones por tumores extensos. Sir Henry Morris (1844-1926), en 1880, extrae un cálculo renal por vía lumbar a través de la pelvis y algo después efectuó resecciones en cuña del parénquima renal en casos de tuberculosis. Con ello se inicia la cirugía conservadora renal, que ya a lo largo del siglo XX, con el progreso de la tecnología en los medios diagnósticos, se logra perfilar con precisión las indicaciones quirúrgicas, la mejoras en la narcosis, en la esterilización de los instrumentos, en las suturas, el uso de guantes, la introducción de los antibióticos y las técnicas operatorias cada vez más depuradas, hacen que la cirugía renal tenga un dominio quirúrgico pleno.
TRASPLANTE RENAL La sustitución de un órgano dañado por otro ha sido uno de los retos más trascendentales de la cirugía. Desde finales del siglo XIX algunos cirujanos realizaban experimentos con la finalidad de conseguir prolongar la actividad de vísceras extirpadas por medio de la perfusión sanguínea e intentar lograr, aunque sin resultado, el intercambio de órganos en animales. Mathieu Jaboulay (1860-1913), en Lyon, perfecciona la técnica de la sutura vascular, preconizada a
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mediados de siglo por Payr. Con el siglo XX comienza la era del trasplante; Emerich Ullman (1861-1937), en marzo de 1902, presenta en la Sociedad Médica de Viena un perro al que había implantado uno de sus riñones en el cuello y cuyo uréter drenaba orina; pero lo que permitió verdaderamente iniciar los trasplantes fueron los trabajos de Alexis Carrel (1873-1944), quien pone a punto las suturas y las anastomosis vasculares en 1901 y efectúa otro autotrasplante de riñón en el cuello de un perro en 1902; resaltó la importancia de evitar la infección y destacó que era posible conservar en frío los tejidos; experimentó, además, la preservación de los riñones y realizó otro autoimplante en una perra, que sobrevivió 4 años, en 1908; por toda su obra obtuvo el Premio Nobel de Medicina en 1912. A lo largo de la primera mitad del siglo XX la práctica del trasplante renal en animales por diversos cirujanos se sucede tanto en Francia como en Estados Unidos; en los autotrasplantes se logra una normal secreción de orina y la supervivencia del órgano y del can, pero no así en los alotrasplantes y es el problema del rechazo el que constituye el principal escollo para obtener una función permanente y una sobrevida del injerto. La técnica quirúrgica para llevarlo a cabo se llega a dominar y queda perfectamente establecida al final de la época, al igual que el lugar idóneo para la ubicación del nuevo órgano es la fosa ilíaca. El trasplante en humanos lo realiza por primera vez, en abril de 1933, el ucraniano Yu Yu Voronoy (1896-1961), en la ciudad de Kiev, quien, tras múltiples experiencias en perros, coloca un riñón de cadáver en la cara interna del muslo de una paciente intoxicada por mercurio, la cual sobrevivió dos días; en su trabajo, publicado en español por Emilio de la Peña en El Siglo Médico (1936; 7: 296), apunta ya que las lesiones observadas en la glándula renal trasplantada son debidas a un problema inmunológico. Un paso importante en el tratamiento de los enfermos con insuficiencia renal aguda lo constituye el desarrollo del primer riñón artificial por el holandés Willem Kolff, en 1943, aparato que poco a poco se perfecciona y que permite un mayor control en estos pacientes al poder prolongarles la vida. En las mismas fechas el zoólogo inglés Sir Peter Brian Medawar (1915-1987), en Londres, investiga las causas del rechazo de los injer-
tos de piel, define las leyes básicas del la inmunología y el concepto de histocompatibilidad, por lo que le conceden el Premio Nobel de Medicina en 1960.Tras la segunda guerra mundial prosigue la práctica de los trasplantes en casos agudos terminales como intento desesperado de salvación, sin conseguir una función prolongada del órgano, pero que permiten paulatinamente ampliar los estudios sobre las causas del rechazo, analizar de qué modo y por qué ocurre e iniciar tratamientos para superarlo. En 1947, el equipo del cirujano vascular de Boston David Hume (1917-1973) efectúa un trasplante de cadáver a vivo sin resultado. En París, en 1951, René Küss lleva a cabo el primer trasplante renal de donante vivo en una mujer de 44 años que logró vivir más de un mes. El 23 de diciembre de 1954, el cirujano Joseph E. Murray, ayudado por J. H. Harrison y el nefrólogo J. P. Merril, realiza el primer homotrasplante renal con éxito entre dos hermanos gemelos univitelinos, lo que hizo que no se presentase rechazo al tener igual identidad inmunológica. El injerto tuvo una normal función y una larga vida, por lo que le otorgaron el premio Nobel de Medicina en 1990. A partir de ese momento los trasplantes entre mellizos homocigóticos se suceden con buena evolución. Desde los años 60 se comienza a luchar contra el rechazo. La observación de que las radiaciones producidas por las explosiones atómicas inhibían la respuesta inmunitaria llevó en primer término a practicar la radiación corporal tras el implante como forma de evitarlo, pero por las complicaciones que se presentaban, se abandonó. En 1959, se descubre la 6-mercaptopurina droga con la cual se logra disminuir la respuesta inmunológica en los animales y se consigue una mayor sobrevida del injerto; principia, así, la etapa del uso de fármacos para superar estas crisis. Le siguieron la azatioprima o imuran, utilizadas junto con los corticoides; con ello se obtuvo una función renal más rápida, además de tener una menor reacción inmunológica y una mayor supervivencia del órgano trasplantado, con lo que se incrementa el implante de órganos de vivo donados por familiares directos. Estos tratamientos llevan al desarrollo de los de cadáver en humanos, que se iniciaron en los años 60, con pobre actividad inicialmente del riñón implantado, lo que paulatinamente se consigue prolongar y se obtiene ya que la
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formación de orina dure más de un año; a pesar de todo, el riesgo operatorio es muy grande y la mortalidad alcanza cifras del 50%. Tras el descubrimiento de la ciclosporina A en 1976, que se introduce en la terapéutica a partir de los 80 y cuyo uso se generaliza rápidamente como tratamiento inmunológico, unido al empleo de los anticuerpos monoclonales en el del rechazo agudo, se obtiene una terapéutica bastante eficaz con beneficiosa respuesta en la depuración sanguínea y normalización del curso postoperatorio, disminución del riesgo de pérdida del órgano, de las complicaciones y por tanto, de la confianza en la cirugía. Con las nuevas drogas se afianzan los resultados y arranca en todo el mundo la era de los trasplantes de órganos.
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sección I
Semiología Urológica
Historia clínica: anamnesis y exploración física ............................ Técnicas de laboratorio en urología............................................ Técnicas de imagen en urología ................................................. Técnicas endoscópicas ..............................................................
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capítulo 2
Historia clínica: anamnesis y exploración física
Jorge Rey Rey José Manuel Barros Rodríguez Antonio Ojea Calvo
Complejo Hospitalario Universitario Xeral-Cíes.Vigo
Palabras clave: Historia clínica. Anamnesis. Exploración Física.
Índice capítulo 2
Historia clínica: anamnesis y exploración física Introducción ..................................................................................................................................................................... Anamnesis.......................................................................................................................................................................... Sintomatología clínica ............................................................................................................................................ Exploración física......................................................................................................................................................... Bibliografía.........................................................................................................................................................................
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2. Historia clínica: anamnesis y exploración física
capítulo 2
Historia clínica: anamnesis y exploración física INTRODUCCIÓN
ANAMNESIS
Cuando el médico residente contacta por primera vez con su especialidad, lo ignora prácticamente todo en relación con la misma, el vocabulario para describir las lesiones, el modo de interrogar o explorar al paciente, los síntomas y los signos de las principales afecciones que le rodean. Penetra en un mundo nuevo, desconocido, que le vuelve inseguro, retraído y poco útil para el equipo.
Recibir al paciente y síntoma principal
En este apartado pretendemos hacer un esquema de lo que tiene que saber desde el principio el residente de urología en relación con la anamnesis y exploración física de su especialidad. Esquema, que sin duda tiene que ir ampliando y modificando a medida que aumenten sus conocimientos y adecuándolo a los avances científicos. Antiguamente, los datos obtenidos por la anamnesis y la exploración física eran más relevantes de lo que son ahora. La tecnología actual es tan abundante, cómoda, económica, poco invasiva, sensible y específica, que dejó obsoletos muchos de los datos que se obtenían a través de la anamnesis y la exploración física. Para delimitar el campo del capítulo, partimos de la definición que la Comisión Nacional hace de la especialidad. La Urología es la especialidad que se ocupa del estudio, diagnóstico y tratamiento de las afecciones médicas y quirúrgicas del aparato urinario y retroperitoneo, en ambos sexos, y del aparato genital masculino, sin límite de edad. Por lo tanto, el contenido de la anamnesis y la exploración es amplio, heterogéneo y requiere un bagaje importante de conocimientos en medicina, para programar con eficiencia las exploraciones complementarias posteriores.
sección I. Semiología urológica
Recibir con atención al paciente y definir en la historia clínica el síntoma fundamental o el motivo por el que el paciente acude a la consulta, es un aspecto importante de la Historia Clínica. La pregunta es: ¿cuál es el motivo por el que acude usted a la consulta? Hay que dejar que el paciente explique el problema con sus propias palabras. Esta primera impresión es la que marcará la orientación de las pruebas futuras y llevará hacia el diagnóstico correcto y a la eficacia.
Edad, sexo y profesión La edad, sexo y profesión son datos a tener en cuenta en la historia clínica urológica(1). Una misma patología puede relacionarse con distintas afectaciones según la edad. Una patología infecciosa repetitiva en un niño orienta generalmente hacia malformaciones congénitas del tracto urinario, mientas que en un adulto de más de 50 años orienta hacia enfermedades adquiridas. Una sintomatología de tipo obstructivo es característica del varón de más de 50 años, mientras que la patología relacionada con pérdida de orina es más frecuente en la mujer. En cuanto a la profesión, son clásicos los ejemplos de cáncer escrotal en relación con deshollinadores o el cáncer vesical en personas que trabajan en la industria de los colorantes, que emplean anilinas y derivados.
Antecedentes familiares y personales Los antecedentes familiares y personales también son importantes en la historia clínica. La poliquistosis renal, esclerosis tuberosa, acidosis tubulorrenal,
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Urología
Tabla 1. Algunos fármacos asociados con efectos urológicos. Efectos colaterales urológicos
Tipo de fármaco
Ejemplo
Disfunción eréctil
Agentes psicotrópicos β-bloqueantes
Benzodiacepinas Propanolol
Incontinencia o alteración de la eyaculación
Estimulantes directos del músculo liso
Histamina Vasopresina
Relajantes del músculo liso
Benzodiazepinas
Relajantes del músculo estriado
Baclofeno
Otros
Furosemida Ácido valproico
Agentes anticolinérgicos o relajantes musculotrópicos
Solifenacina Tolterodina Benzodiazepinas
Bloqueantes de los canales del calcio
Nifedipina
Agentes antiparkinsonianos
Carbidopa Levodopa
Agonistas alfa-adrenérgicos
Seudoefedrina Fenilefrina
Antihistamínicos
Loratadina Difenhidramina
Antimicrobianos
Aminoglucósido Penicilinas Cefalosporinas Anfotericina
Agentes quimioterápicos
Cisplatino
Otros
Antiinflamatorios no esteroideos
Agentes que intervienen en la hemostasia
Anticoagulantes Antiagregantes plaquetarios
Retención urinaria o síntomas miccionales obstructivos
Insuficiencia renal aguda
Hematuria
enfermedad de Von-Hippel-Lindau son enfermedades hereditarias. Un porcentaje de cánceres de próstata tienen componente hereditario(2). Por otra parte, también hay una serie de enfermedades que se relacionan con alteraciones urológicas: pacientes con diabetes mellitus, HTA, o pacientes con patología neurológica. El conocimiento de cirugías previas también es de utilidad a la hora de programar o abordar una cirugía urológica. El interrogatorio para obtener una lista de los medicamentos que está tomando el paciente es importante, ya que hay una serie de fár-
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macos que producen alteraciones urológicas o condicionan la actividad quirúrgica sobre el aparato urinario (Tabla 1).
SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA Los motivos por los que los pacientes acuden con mayor frecuencia actualmente al urólogo están relacionados con el color de la orina, con sintomatología
sección I. Semiología urológica
2. Historia clínica: anamnesis y exploración física
dolorosa, con síntomas del tracto urinario inferior, con trastornos de la erección, con trastornos de la eyaculación o simplemente para evaluaciones de PSA solicitadas por el médico de atención primaria en pacientes asintomáticos o para diagnóstico precoz de cáncer.
Figura 1. El paciente presenta una alteración en el color de la orina. La orina era de color blanco lechoso por la presencia de linfa en la orina. Con el cateterismo ureteral de los dos riñones, se demostró que la quiluria proviene del riñón izquierdo. La orina del riñón derecho es normal.
Alteraciones del color de la orina Las alteraciones más frecuentes del color de la orina son: 1) Hematuria. 2) Piuria. 3) Quiluria. 4) Fecaluria. 1) El término hematuria se define como la mezcla de orina con sangre proveniente del tracto urinario situado por encima del esfínter estriado de la uretra. A la pérdida de sangre desde estructuras situadas por debajo del esfínter estriado de la uretra se le denomina uretrorragia. La presencia de 1-3 hematíes por campo en el sedimento urinario no se considera hematuria. La presencia de entre 4 y 100 hematíes por campo en el sedimento no produce cambios en el color de la orina, por lo que se le denomina hematuria microscópica. La presencia de más de 100 hematíes por campo ya puede provocar un cambio en el color de la orina y se denomina hematuria macroscópica. La hematuria se divide en asintomática y sintomática cuando se presenta asociada a otros síntomas. Aunque la hematuria asintomática suele estar relacionada a procesos neoplásicos y la sintomática a procesos agudos, como norma general, cualquier tipo de hematuria ha de considerarse como un signo de neoplasia urológica hasta que se demuestre lo contrario, y requiere una exploración urológica(3). 2) El término piuria se define como la presencia en orina de más de 10 leucocitos por campo. Dependiendo de la cantidad de leucocitos mezclados, el aspecto macroscópico de la orina puede variar desde orinas de aspecto normal, orinas turbias, orinas con grumos blancos u orinas completamente blancas. La piuria indica la presencia de un proceso infeccioso o inflamatorio. 3) El término quiluria se define como la presencia de linfa en la orina. La orina aparece con un color blanco lechoso por la presencia de lípidos en dilución. La quiluria se debe a una fístula entre el apa-
sección I. Semiología urológica
rato urinario y el sistema linfático que se relaciona con filariasis, traumatismos, tuberculosis o tumores retroperitoneales (Figura 1). 4) El término fecaluria se define como la presencia de heces en la orina. El origen siempre es una fístula entre el aparato urinario y el intestino. La orina puede presentar un color variable en relación con el color de las heces y nivel de la fístula. La orina es maloliente y se asocia con neumaturia o gas en la misma. Las causas más frecuentes son diverticulitis del sigma, cáncer de colon y enfermedad de Crohn.
Sintomatología dolorosa en el tracto urinario La sintomatología dolorosa del aparato urinario tiene su máxima expresión en el cólico nefrítico. Es una de las causas más comunes de consulta urológica en urgencias. El cólico nefrítico típico se presenta
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como un cuadro de dolor más o menos agudo en fosa renal que irradia a flanco y región genital, y asocia de sintomatología miccional y síntomas vegetativos, con náuseas y vómitos. La intensidad del dolor, cuando se debe a una obstrucción, está más relacionada con la rapidez con la que se instaura la obstrucción que con el grado de distensión.
Sintomatología del tracto urinario inferior Los síntomas del tracto urinario inferior se manifiestan como: 1) Síntomas irritativos. 2) Síntomas obstructivos. 3) Síntomas relacionados con la incontinencia de orina. Actualmente, el IPSS no es una forma genérica de evaluación de síntomas del tracto urinario inferior, por ejemplo no es aplicable a mujeres, sólo se aplica a varones para evaluar obstrucciones del tracto urinario. 1) Los síntomas irritativos más frecuentes son: polaquiuria, disuria, micción imperiosa y tenesmo. La polaquiuria es uno de los síntomas urológicos más frecuentes. En un adulto normal la vejiga se distiende hasta una capacidad de 250 a 300 cc y se produce una micción cada 3 ó 4 horas a lo largo del día. Se denomina polaquiuria a las micciones frecuentes y de poca capacidad. Si la polaquiuria se presenta por el día, se denomina polaquiuria diurna y si se presenta por la noche polaquiuria nocturna. La disuria es la dificultad para iniciar la micción (síntoma obstructivo), que puede presentar diferentes intensidades y relacionarse con el inicio, con el final o con toda la micción. Micción imperiosa es la micción apremiante por deseo urgente de orinar que no puede detenerse. Tenesmo es la sensación de ganas de orinar después de haber vaciado la vejiga, con poca o ninguna orina en la vejiga. 2) Los síntomas obstructivos más frecuentes son: dificultad en el inicio de la micción, chorro débil, micción interrumpida o en dos tiempos, goteo postmiccional y retención urinaria. Dificultad en el inicio de la micción es el retraso en el comienzo de la evacuación urinaria, teniendo que esperar algunos segundos o aproximarse al minuto en casos severos. Chorro débil es la disminución de la fuerza de la micción como consecuencia de obstruc-
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ciones uretrales o debilidad contráctil del detrusor. Micciones interrumpidas o en dos tiempos son dos micciones seguidas aparentemente normales. Goteo postmiccional es el escape terminal de gotas de orina una vez finalizada la micción que se debe a una pequeña cantidad de orina residual en la uretra que normalmente debería de ser exprimida de forma retrógrada hacia la vejiga al final de la micción(4). Retención urinaria es la incapacidad de emitir por la uretra toda o parte de la orina contenida en la vejiga. La retención urinaria se clasifica en aguda, cuando cursa con dolor, y distensión, o crónica, cuando los síntomas son más larvados y cursa hacia la insuficiencia renal. 3) La incontinencia de orina se define como la pérdida involuntaria e incontrolada de orina por la uretra. Cuando se relaciona con imperiosidad o urgencia miccional se denomina incontinencia de urgencia. En la mujer, suele relacionarse con los esfuerzos y se denomina incontinencia de orina de esfuerzo. En el varón adulto, generalmente se asocia con el goteo postmiccional o con pérdidas incontroladas durante el sueño como consecuencia de una retención crónica. En el niño, se manifiesta durante el sueño y se denomina enuresis.
Trastornos de la erección Hay trastornos por defecto o disfunción eréctil y por exceso o priapismo. La disfunción eréctil se ha definido como la incapacidad persistente y/o recurrente para conseguir y/o mantener una erección adecuada que permita una relación sexual satisfactoria. Para orientar las pruebas diagnósticas hay que tener en cuenta factores psicológicos, neurológicos, hormonales, vasculares, y hábitos tóxicos e ingesta de medicamentos. El priapismo es una erección prolongada, dolorosa y sin deseo sexual.
Trastornos de la eyaculación Los trastornos de la eyaculación más frecuentes son la prostatorrea, eyaculación precoz, aneyaculación, eyaculación retrógrada y hemospermia. La prostatorrea es la emisión de líquido prostático, habitualmente en relación con los esfuerzos y la abstinencia sexual. La eyaculación precoz es la expulsión de semen antes de la penetración o muy próxima a la penetración. La ane-
sección I. Semiología urológica
2. Historia clínica: anamnesis y exploración física
Tabla 2. IPSS (International Prostate Symptom Score), Q.L.Q. (Quality of life questions). Sistema internacional de valoración de los síntomas y calidad de vida producida por los síntomas urinarios. Cada Menos de Alrededor Más de la Ninguna cinco la mitad de de la mitad mitad de veces las veces de las veces las veces
Casi siempre
1. Evacuación incompleta En el último mes, ¿con qué frecuencia ha tenido la sensación de no vaciar completamente su vejiga al acabar de orinar?
1
2
3
4
5
2. Polaquiuria En el último mes, ¿con qué frecuencia ha tenido que orinar de nuevo menos de dos horas después de hacerlo o justo al haber acabado?
1
2
3
4
5
3. Intermitencia En el último mes, ¿con qué frecuencia ha interrumpido y reanudado el chorro mientras orinaba?
1
2
3
4
5
4. Urgencia miccional En el último mes, ¿con qué frecuencia ha tenido dificultad para retrasar o aguantar las ganas de orinar?
1
2
3
4
5
5. Chorro débil En el último mes, ¿con qué frecuencia tuvo un chorro con menos fuerza de lo habitual?
1
2
3
4
5
6. Esfuerzo En el último mes, ¿con qué frecuencia ha tenido que esforzarse o apretar para comenzar a orinar?
1
2
3
4
5
Ninguna
Una vez
Dos veces
Tres veces
Cuatro veces
Cinco veces o mas
1
2
3
4
5
7. Nicturia En el último mes, ¿cuántas veces ha tenido que levantarse para orinar desde que se acuesta hasta que se levanta por la mañana?
Encantado 8. Calidad de vida producida por los síntomas urinarios Si tuviera que pasar el resto de su vida con los mismos problemas urinarios que tiene ahora, ¿cómo se sentiría?
sección I. Semiología urológica
Agra- Acepdable table
1
2
Entre Incapaci- Terriblemente aceptable e tante mal incapacitante
3
4
5
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yaculación es la falta de eyaculación durante el coito. La eyaculación retrógrada es la eyaculación interna hacia la vejiga que se produce en personas con alteraciones en el esfínter interno de la uretra, como consecuencia de intervenciones quirúrgicas sobre la próstata o tratamiento con medicaciones anti α-adrenérgica. Hemospermia es la presencia de sangre en el semen.
PSA y pacientes asintomáticos La evaluación de análisis de PSA solicitados por el médico de atención primaria o el diagnóstico precoz del cáncer de próstata son actualmente los motivos más frecuentes de consulta urológica. Como norma general, los datos que tiene que manejar el residente en este sentido son los siguientes: 1) El punto de corte del PSA es de 4 ng/ml en la población normal y de 3 ng/ml en personas con antecedentes familiares de cáncer de próstata. 2) Para la detección precoz del cáncer de próstata en la población normal se solicita el PSA a partir de los 50 años y a partir de los 40 años en personas con antecedentes familiares de cáncer de próstata. 3) El PSA tiene una sensibilidad del 80% y una especificidad del 50% para el diagnóstico de cáncer de próstata. 4) La densidad del PSA (PSAD) es el resultado de dividir la cifra de PSA en sangre por el peso de la próstata expresado en gramos y aumenta la especificidad del PSA. Pacientes con cifras de PSAD > 0,15 tienen más posibilidades de cáncer de próstata y con PSAD < 0,15 menos posibilidades de cáncer de próstata .5) La velocidad del PSA (PSAV) indica la velocidad con la que se va elevando la cifra de PSA al año. Para que pueda ser valorable ha de estimarse con un mínimo de 3 determinaciones de PSA y un tiempo de seguimiento mínimo de 18 meses. Cifras de PSAV > 0,75 ng/ml al año son más sugestivas de cáncer de próstata y PSAV < 0,75 ng/ml menos sugestivas. 6) La Relación PSA libre/PSA total (PSAL/PSAT) también aumenta la especificidad del PSA para sospechar cáncer de próstata. A medida que va descendiendo la relación de PSAL/PSAT desde el 18% se van incrementando las posibilidades del PSA para sospechar cáncer de próstata.
fosa lumbar y flanco, la exploración de la vejiga, la exploración de los genitales externos y el examen de la próstata.
Observación general del paciente Simplemente la observación del rostro del paciente puede ya revelar importantes datos al médico. Una facies pálida y angustiada, en un paciente inquieto es típica del dolor vegetativo como el del cólico nefrítico. La cara de luna llena sugiere un síndrome de Cushing. También debe de inspeccionarse la piel, buscando manchas cutáneas pigmentadas, adenomas sebáceos o neurofibromas subcutáneos que hacen pensar en facomatosis o síndromes neurocutáneos, como la enfermedad de Von Recklinghausen,Von Hippel-Lindau o la esclerosis tuberosa, que se relacionan con alteraciones vasculorrenales, tumores de riñón y de otras glándulas endocrinas. La piel rugosa, seca, sin elasticidad y de Figura 2. Neonato con el aíndrome del ”abdomen en pasa de ciruela”.
EXPLORACIÓN FÍSICA La exploración física urológica comprende la observación general del paciente, la exploración de la
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sección I. Semiología urológica
2. Historia clínica: anamnesis y exploración física
color cobrizo es típica de la insuficiencia renal. Las estrías cutáneas de color rojo vinoso en el abdomen y el cuello de búfalo sugieren una hiperfunción de la glándula suprarrenal. La ginecomastia puede ser secundaria a un tumor adrenal o a un tumor de testículo. La distribución anómala del vello pubiano en el varón, con una distribución feminoide o escasa, apuntan hacia algún tipo de disgenesia o endocrinopatía. El edema en extremidades inferiores, principalmente si es unilateral, es sugestivo de obstrucción linfática por un carcinoma genitourinario. En los neonatos con el síndrome del “abdomen en pasa de ciruela”, a la simple inspección del abdomen ya aparecen los signos característicos, por ausencia o hipoplasia de la musculatura abdominal. La pared abdominal es delgada y laxa, debido a la escasez de tejido subcutáneo tiende a arrugarse en forma similar a una pasa de ciruela. A medida que van creciendo, van desapareciendo las arrugas y el abdomen tiende a tomar un aspecto globuloso o en forma “obús”. (Figura 2).
Exploración de la fosa lumbar y flanco El procedimiento de elección en la exploración física del riñón es la palpación bimanual según la maniobra de Guyón, que se ejecuta de la siguiente forma: paciente acostado en decúbito supino, con las piernas semiflexionadas; explorador situado a la derecha del paciente, con la palma de una mano en la región lumbar, con la yema de los dedos sobre el ángulo costo lumbar a la altura de la última costilla, que empuja la celda renal hacia adelante. La otra mano está colocada sobre la pared abdominal anterior, a la altura del reborde costal, deprimiendo la pared abdominal. El explorador invita a inspirar profundamente al paciente y, aprovechando la relajación del comienzo de una espiración, intenta atrapar al riñón entre ambas manos. Se interpreta que la celda renal y el flanco lumbar son normales a la exploración física cuando no se palpan los riñones, ni tumoraciones a ese nivel, y no se produce dolor a la presión. Solamente se admite la posibilidad de palpar riñones normales, en lactantes y niños menores de 3 años. Las situaciones más frecuentes con las que el médico residente se puede encontrar durante la exploración física del área renal son las siguientes: 1) Fosa lumbar y flanco normal. 2) Fosa lumbar y flanco dolorosas. 3) Fosa lumbar y flanco con tumor.
sección I. Semiología urológica
1) Fosa lumbar y flanco normales a la palpación. Este hecho no excluye la posibilidad de una patología renal importante. 2) Fosa lumbar o flanco dolorosos a la palpación, sin tumoraciones palpables. El dolor a la presión con la maniobra de Guyón es muy sugestivo de patología renal, siempre que la maniobra se practique correctamente, con suavidad y sin percusiones violentas. Existen patologías no urológicas que pueden producir dolor en la fosa lumbar derecha, con las que hay que contar a la hora de valorar este dato clínico, como son las apendicitis retrocecales o ciertas afecciones de la vesícula, duodeno y cabeza de páncreas. El aparato genitourinario no tiene situado ningún órgano dentro de la cavidad abdominal y esto es muy importante a la hora de orientar los diagnósticos diferenciales. Un dolor lumbar o en flanco renal que se asocie con reacción peritoneal no tiene origen urológico hasta que no se demuestre lo contrario con otras pruebas complementarias. Otros puntos hacia los que el riñón puede provocar o irradiar dolor son los siguientes: a) Punto costovertebral de Legueu, situado en la unión de la última costilla y la columna vertebral. b) Punto subcostal de Surraco, situado en el cruce del borde externo del dorsal ancho con el 11.º espacio intercostal. c) Punto piélico, situado en el borde externo del recto del abdomen justo por debajo de la última costilla. d) Punto suprailíaco lateral, situado encima de la porción media de la cresta ilíaca. e) Punto supraintraespinoso de Pasteau, situado por encima y por dentro de la espina ilíaca anterosuperior. f) Punto inguinal, situado a nivel del orificio externo del conducto inguinal. 3) Fosa renal o flanco en los que se palpa una masa. Podemos imaginar aquí distintas posibilidades diagnósticas: a) Fosa renal o flanco en los que se palpa una masa que impresiona como un riñón de características físicas normales, en cuanto a la superficie, consistencia y sensibilidad. Esta situación permite pensar en tres posibilidades diagnósticas: ptosis renal, ectopia renal y traslación o desplazamiento renal por una tumoración situada cranealmente al riñón. b) Tumoración, no dolorosa, que se mueve con los movimientos respiratorios y tiene peloteo
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lumbar positivo, es decir, que viene al contacto y choca con la mano situada en la parte anterior cuando es empujada con la mano que se sitúa por detrás. Estos datos pueden sugerir la posibilidad de un quiste renal, tumor maligno localizado, hidronefrosis o riñón multiquístico. Si la alteración exploratoria es bilateral hay que pensar en una poliquistosis renal. c) Tumoración fija y no dolorosa, sugiere el diagnóstico de un tumor renal avanzado o un tumor del retroperitoneo. Si a los signos anteriores se añade fiebre y dolor hay que pensar en algún problema infeccioso, como por ejemplo pionefrosis, pielonefritis xantogranulomatosa, ántrax renal y abscesos per o paranefríticos. Si la tumoración se asocia a shock y anemia podemos estar ante un síndrome de Wünderlich. Una tumoración pulsátil en flanco izquierdo hará pensar en un aneurisma de aorta abdominal.
Exploración de la vejiga La cavidad vesical solo puede ser vista y palpada cuando en su interior se encuentran acumulados al menos 500 cc de orina. La palpación simple de la vejiga se lleva a cabo con las dos manos colocadas sobre ambas fosas ilíacas y moviéndose hacia la línea media para intentar palpar los bordes. La vejiga en retención, también denominada globo vesical, se presenta como una tumoración suprapúbica, bien delimitada en su borde superior, dolorosa si es una retención aguda o indolora si el paciente es un retencionista crónico. La palpación del globo vesical casi siempre despierta el deseo miccional. Existen algunas situaciones que pueden ser problemáticas a la hora del diagnóstico diferencial, las colecciones de orina en el espacio de Retzius por extravasación en las roturas extraperitoneales de la vejiga o los hematomas por traumatismos. En estos casos la palpación del globo es difusa y difícil de delimitar.También es posible que ambos procesos coexistan, ya que no es infrecuente que en los traumatismos con fractura de las ramas isquiopubianas se produzca una sección de la uretra posterior con la consiguiente retención urinaria. Otras situaciones que obligan a hacer el diagnóstico diferencial con un globo vesical son los procesos inflamatorios o tumorales del hipogastrio. La osteítis del pubis es un proceso inflamatorio de la sínfisis del pubis, en relación con la cirugía de la próstata y de la vejiga cuando se abordan por vía hipogástrica, y se manifiesta como una tumoración difusa en el
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área, con dolor intenso a la palpación y dificultad para andar. En el caso de los tumores de Uraco y paravesicales, el diagnóstico diferencial con el globo vesical se puede hacer fácilmente con un simple cateterismo, que lo haría desaparecer si fuera una retención urinaria. En la mujer, es muy fácil explorar la vejiga a través de la vagina, fundamentalmente en relación con la incontinencia de orina. Los principales objetivos de la exploración vesical por esa vía son: a) Confirmar la incontinencia de orina y su relación con el esfuerzo. Si al toser la paciente hay pérdida de orina, se confirma la incontinencia. Si no se observa pérdida en decúbito, se repite la maniobra, con la mujer adoptando una posición de semisentada, con una inclinación de 45º. b) Diagnosticar, si es posible, el tipo de incontinencia, mediante el test de Boney o Marshal-Marchetti, que consiste en introducir en la vagina los dedos 2.º y 3.º, separados en forma de V, con la palma de la mano hacia arriba y elevar la cúpula vaginal. Si desaparece la incontinencia de esfuerzo durante la maniobra, el test es positivo y es patognomónico de una verdadera incontinencia de esfuerzo. c) Descubrir la presencia de patología asociada: colpocistocele, rectocele, divertículos uretrales, estenosis de meato uretral o tumores uretrales y parauretrales. En la exploración física de la vejiga merece especial mención la palpación bimanual para clasificar a los tumores de vejiga, ya que sigue manteniéndose como uno de los criterios mínimos admitidos por la UICC en la clasificación TNM. La palpación bimanual debe efectuarse bajo anestesia, inmediatamente antes y después de la resección transuretral del tumor, con la vejiga vacía y el paciente en posición ginecológica. Se introduce el dedo índice en el recto y con la yema de los dedos de la otra mano se presiona el hipogastrio, intentando desplazar la vejiga hacia atrás. Es un criterio de clasificación muy poco fiable, porque no todos los tumores se sitúan en un lugar fácilmente accesible a la palpación y está sujeta a la objetividad del explorador. En teoría nos podemos encontrar con las siguientes situaciones: a) Pared vesical blanda antes y después de la resección transuretral, indica tumor superficial TIS,Ta,T1. b) Pared vesical con nódulo duro y móvil que desaparece después de la resección transuretral, tumor T2. c) Pared vesical con nódulo duro y móvil que no desaparece después de la resección transuretral, tumor T3. d) Pared vesical fija y adherida a la pelvis u órganos vecinos, tumor T4.
sección I. Semiología urológica
2. Historia clínica: anamnesis y exploración física
Exploración de los genitales externos en el varón Se inicia la exploración por el pene, retrayendo hacia atrás la piel del prepucio, para estudiar la mucosa del glande y el meato uretral. En un paciente adulto con fimosis, en presencia de edema, hipersensibilidad o secreción, está indicada la circuncisión para facilitar la exploración. Es importante la inspección del meato uretral para documentar su localización y diámetro, separando sus bordes con el pulgar y el índice, y explorar la mucosa de la fosa navicular. Las alteraciones que se observan con más frecuencia en la mucosa del glande, prepucio y fosa navicular se pueden agrupar en los siguientes apartados: 1) Lesiones papulosas. 2) Lesiones ulceradas. 3) Lesiones exofíticas papilares. 4) Lesiones eritematosas. 5) Lesiones vesiculares. 6) Melanomas. 1) Lesiones papulosas o lesiones sólidas sobreelevadas de la mucosa, de tamaño inferior a 1 cm de diámetro. Las más importantes por su frecuencia son: a) Las pápulas perladas del pene, que aparecen como unas pequeñas vellosidades en el borde coronal del glande y que no tienen ningún significado patológico. b) Las glándulas sebáceas ectópicas, que se presentan en el surco balanoprepucial como un agrupamiento de pequeñas pápulas blancas, sin significado patológico. c) El liquen plano. Las pápulas son pequeñas, planas, poligonales y de color violeta característico. d) El liquen escleroatrófico. Se caracteriza por pápulas blancas, poco elevadas, con tapones córneos en su superficie y un halo eritematoso alrededor de las mismas. Se denomina también Balanitis Xerótica Obliterans, tiende a producir fimosis por esclerosis del prepucio y estenosis del meato uretral. 2) Lesiones ulceradas, únicas o múltiples, dolorosas o indoloras, con o sin adenopatías regionales, que también pueden ser únicas o múltiples, dolorosas o indoloras, móviles o fijas, unilaterales o bilaterales.Todo tiene que quedar reflejado en la historia. La etiología más frecuente de las úlceras a ese nivel son los microorganismos de transmisión sexual, los tumores espinocelulares, los medicamentos o lesiones traumáticas.
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3) Lesiones exofíticas papilomatosas. La lesión más frecuente con estas características son los condilomas acuminados. Se pueden localizar en cualquier parte del prepucio, glande, fosa navicular o incluso en la piel del pene. 4) Lesiones eritematosas. La mucosa toma una coloración rojiza, por vasodilatación de los capilares. Las lesiones más frecuentes con esas características suelen ser: balanopostitis candidiásica, inflamación de la mucosa con pequeñas lesiones puntiformes, con borde ligeramente descamativo y blanquecino; eritroplasia de Queyrat que aparece como un área bien delimitada, de color rojo brillante y textura aterciopelada. Enfermedad de Bowen que se presenta con lesiones múltiples, rojas, bien delimitadas y aterciopeladas. 5) Lesiones vesiculares. Suelen estar en relación con el comienzo de un herpes genital. 6) Melanomas. Otra posibilidad al iniciar la exploración física de los genitales es que el glande esté ya descubierto, con edema e inflamación, estrangulado por el prepucio a nivel del surco balanoprepucial. Se observa con relativa frecuencia en pacientes portadores de sonda uretral. Es una parafimosis que hay que reducir en el momento. El paso siguiente en la exploración del pene consiste en la palpación de los cuerpos cavernosos y cuerpo esponjoso de la uretra, buscando zonas induradas o dolorosas, que sugieren el diagnóstico de la enfermedad de La Peyronie o afección periuretral en las estenosis de uretra. Si el pene permanece en erección permanente y dolorosa estamos ante un priapismo. Al retraer por primera vez la piel del prepucio en recién nacidos y niños pequeños, es muy frecuente observar una especie de pasta blanca a la que se denomina esmegma. Es un producto secundario de la acción bacteriana sobre las células descamadas y retenidas dentro del saco prepucial. Pero la exploración física del pene en estos pacientes está dirigida fundamentalmente a describir las malformaciones congénitas. Las anomalías congénitas se pueden resumir en las siguientes: a) Agenesia de pene. b) Micropene o pene hipoplásico. Es un pene bien formado, sin anomalías en
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cuanto a que todos los esbozos embrionarios han cumplido todas las etapas del desarrollo, pero los elementos eréctiles son extremadamente pequeños. c) Pene oculto. Simula un pene hipoplásico pero en este caso los elementos eréctiles que configuran el pene están desarrollados de forma normal. Hay que hacer presión con los dedos pulgar e índice de las dos manos sobre la grasa del pubis y bolsa escrotal para poner en evidencia su verdadero tamaño. d) Pene doble o bífido. e) Pene torsionado. Se caracteriza por una configuración en espiral, variable, que puede alcanzar los 180º. f) Pene curvo con meato normal, que puede ser secundario a frenillo corto, sínfisis de la piel penoescrotal, o uretra hipoplásica. g) Megalouretra, escafoidea o fusiforme. h) Meato hipospádico (5). Puede estar situado en cualquier punto de la cara ventral del pene y periné, clasificándose por su localización en hipospadias balánico, peneano, penoescrotal, escrotal o perineal. i) Meato epispádico. Puede estar situado en cualquier parte de la cara dorsal del pene, clasificándose según su localización en epispadias balánicos-glandulares, peneanos y penopubianos.
Exploración del escroto La exploración física de los genitales externos se continúa con la inspección y palpación de la piel del escroto, de los testículos, del epidídimo y del cordón espermático. Se describen las características del escroto, tamaño, color, presencia de componente inflamatorio, crepitaciones, dermatitis o tumoraciones cutáneas superficiales. También se comprueba si la piel está adherida a los testículos o si se encuentra libre de adherencias. Los testículos se palpan con suavidad, cogiéndolos entre el pulgar y los dedos índice y medio, evaluando su tamaño, consistencia y movilidad. Los testículos normales presentan una consistencia firme, casi dura, y se movilizan libremente. Se continúa la exploración, cogiendo el epidídimo entre los dedos pulgar e índice, siguiendo todo su trayecto desde la cabeza a la cola. El epidídimo normal es blando, sin nódulos, con la cabeza de mayor calibre que la cola y está situado en la parte posterior del testículo.A continuación se palpa el cordón espermático entre los dos dedos y se explora el conducto deferente y el plexo venoso, para detectar la presencia de nódulos o tumoraciones. La exploración física se completa con una maniobra de Valsalva, para descartar la presencia de un varicocele. En caso de diagnosticar tumoraciones intraescrotales es recomendable la transiluminación de las mismas.
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En la exploración física de los genitales externos, las situaciones más frecuentes con las que el médico residente se puede encontrar son: 1) Escroto agudo. 2) Escroto crónico. 1) Escroto agudo. Alteración en el escroto y su contenido que aparece de forma aguda. En esta situación es fundamental distinguir entre el escroto agudo del niño o adolescente y el escroto agudo del adulto. En el escroto agudo del niño o adolescente, el diagnóstico que se plantea de entrada es la torsión del testículo. Se inicia con un dolor brusco en el testículo, que los padres o el niño atribuyen con frecuencia a un golpe mientras jugaba o hacía deporte. A la exploración física el testículo está ascendido en relación con el contralateral, y aumentado de tamaño. Se pierden las relaciones anatómicas normales entre testículo y epidídimo, palpándose este último en situación anterior o con la cabeza en el polo inferior. Si la torsión es extravaginal, se palpa una tumoración supratesticular en el cordón espermático correspondiente al anillo de torsión, de consistencia tensa, límites claros, y dolorosa. Al elevar el escroto y el testículo con la mano no se alivia el dolor, a este dato se denomina signo de Prehn. A medida que el cuadro evoluciona, el componente inflamatorio va predominando sobre el resto de los síntomas y signos. Es una situación que requiere una exploración quirúrgica rápida, sin perder demasiado tiempo en diagnósticos diferenciales. Se dice que después de una torsión completa, a las 6 primeras horas de evolución se pierde la función exocrina del testículo y a las 10 horas la función endocrina y la estética por atrofia testicular subsiguiente. En la práctica, esto no siempre es así, y se pueden encontrar testículos con 48 horas o más de evolución que adquieren una coloración normal después del tratamiento quirúrgico, bien porque la torsión haya sido incompleta o intermitente. La exploración quirúrgica siempre está indicada. Otro cuadro de origen vascular en pacientes jóvenes es el que aparece después de la necrosis de la hidátide de Morgagni. Si el cuadro es reciente, se palpa un nódulo doloroso, situado en el polo superior del testículo, por delante de la cabeza del epidídimo. Si se hace contactar la tumoración con la piel, al presionar el testículo con la mano, se puede ver por transparencia el color violáceo de
sección I. Semiología urológica
2. Historia clínica: anamnesis y exploración física
la hidátide necrosada. En situaciones más evolucionadas el componente inflamatorio es tan importante que impide hacer el diagnóstico por la exploración física. En el escroto agudo del adulto el primer diagnóstico que se plantea es el de un proceso infeccioso. A la inspección el hemiescroto afectado se encuentra aumentado de volumen, con la piel inflamada que puede estar adherida al testículo. La palpación muestra un testículo aumentado de tamaño, tenso y doloroso. El epidídimo también está aumentado de tamaño, con el surco que hace la separación entre el testículo y el epidídimo semiborrado. El cordón espermático está engrosado y rígido, al igual que el deferente, y son dolorosos. Excepcionalmente puede observarse un tumor de testículo con una forma de presentación clínica de escroto agudo. Si han pasado varios días desde el comienzo del cuadro, el testículo afectado se transforma en una masa inflamatoria heterogénea, dolorosa, que puede presentar alguna zona de fluctuación, que indica la presencia de un absceso. Si la piel del escroto está necrosada y crepita a la palpación, con afectación del periné, pene, hipogastrio o flancos, el cuadro es típico de gangrena de Fournier. 2) Patología crónica del escroto. Alteración en el escroto y su contenido que aparece de forma crónica. Se distinguen tres situaciones diferentes: a) Bolsa fistulosa. El orificio fistuloso corresponde a la terminación en la piel de un trayecto indurado que se inicia habitualmente en el polo inferior del testículo y la cola del epidídimo. El resto de la exploración puede ser normal. El cuadro es sugestivo de tuberculosis genitourinaria. b) Bolsa nodular. Si el nódulo no es doloroso, se encuentra situado en el polo superior del testículo, separado claramente de la glándula por un surco y la transiluminación es positiva, el diagnóstico más probable es el de quiste de epidídimo. Por el contrario, si el nódulo está situado en la cola del epidídimo y es molesto a la exploración, hay que sospechar algún proceso granulomatoso. Cuando se palpa un nódulo duro que resalta sobre la superficie lisa del testículo, en ausencia de otros datos, el único diagnóstico que debe plantearse es el de tumor testicular. c) Bolsa tumoral, en la que a su vez se pueden distinguir varias situaciones: c.1) Hidrocele que se presen-
sección I. Semiología urológica
ta como tumoración escrotal de tamaño variable, no dolorosa, con planos cutáneos sin adherencias. No se consigue palpar el testículo ni el deferente. La transiluminación es positiva. c.2) Espermatocele o quiste epididimario que se presenta como una tumoración que se sitúa en el polo superior del testículo y no es dolorosa. El testículo aparece de características normales a la exploración física. La transiluminación es positiva. Una masa sólida que no permita la transiluminación probablemente represente un tumor adenomatoide. c.3) Tumor testicular maligno. El testículo está aumentado de tamaño, la piel del escroto presenta un aspecto normal. La superficie del testículo es irregular y dura. La transiluminación es negativa. c.4) Varicocele. La tumoración asienta en el cordón espermático como una masa informe de consistencia blanda, indolora al tacto, que tiende a desaparecer en decúbito e incrementar con la maniobra de Valsalva. d) Escroto vacío. Está en relación con agenesia de testículo, criptorquidia, ectopia, hipoplasia o atrofia secundaria.
Exploración de la próstata El tacto rectal es el acto más importante y específico en la exploración física del aparato urinario. Para su ejecución, habitualmente se sitúa al paciente en posición de plegaria mahometana o en decúbito supino, con los miembros inferiores flexionados sobre el abdomen. Con la mano cubierta por un guante, se introduce el dedo índice en el recto, con suavidad y bien lubricado. Es una técnica de difícil interpretación por el riesgo de subjetividad a la que está sometida, al tratarse de una exploración personal que se hace a ciegas. Requiere un tiempo largo de aprendizaje, asesoramiento y experiencia. Se considera fundamental que cada médico siga siempre la misma sistemática a la hora de evaluar y describir las sensaciones que la yema de su dedo le va transmitiendo. La exploración física de la próstata a través del recto comprende la investigación de los siguientes puntos: 1) límites de la glándula. 2) Características de la superficie. 3) Consistencia. 4) Tamaño. 5) Movilidad. 6) Síntomas. 1) Límites de la glándula. La glándula normal, al tacto se palpa como la superficie convexa de una estructura en forma de castaña, con la base en
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situación craneal y el ápex situado caudalmente, bien delimitada en los bordes externos por dos surcos laterales discretos, que presenta un surco medio longitudinal. En la HPB el surco medio desaparece y los surcos laterales son más nítidos, como consecuencia del crecimiento de la glándula hacia la ampolla rectal. En el cáncer de próstata infiltrante, los bordes no son nítidos y la glándula está mal delimitada. 2) Características de la superficie. La próstata normal presenta al tacto una superficie lisa, ligeramente convexa, con un surco medio longitudinal. En la prostatitis y en la HPB la superficie también es lisa. En el cáncer de próstata, cuando hay alteraciones, la superficie presenta algún nódulo o es multinodular. 3) Consistencia. La consistencia de la próstata normal es blanda y firme, evocando a la sensación que se obtiene al tocar con el pulpejo del dedo índice en nuestros labios cerrados o en la eminencia tenar con aposición del pulgar. En la prostatitis aguda la consistencia es blanda, poco firme y sin tono, con la misma sensación que se produce al tocar con el dedo los labios abiertos. En la HPB, la consistencia es elástica, similar a la del cartílago de la punta de la nariz. En el cáncer de próstata, cuando hay alteraciones, la consistencia es dura, similar a la que se produce al tactar la arcada supraciliar. 4) Tamaño. La apreciación del volumen a través del tacto rectal es un dato que requiere una gran experiencia. La glándula normal no sobrepasa los 4.5 cm, que se estima al considerar 2 cm el grosor de un través de dedo. La glándula aumentada de tamaño, se divide de forma rutinaria en cuatro grados, grado I, II. III, IV. Volumen grado I es una próstata de tamaño prácticamente normal, con la convexidad de los lóbulos discretamente aumentada y surco medio mantenido; el peso estimado, según la experiencia del explorador, sería inferior a 30 gramos. Volumen grado II es una próstata aumentada de tamaño, con la convexidad de los lóbulos y los surcos laterales bien definidos, y surco medio mantenido; el peso estimado está entre 30 y 50 gramos. Volumen grado III es una próstata grande, cara posterior totalmente convexa, sin surco medio y surcos laterales profundos; el peso estimado está entre 50 y 80 gramos.
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Volumen grado IV es una próstata muy grande, muy prominente en ampolla rectal, sin surco medio y surcos laterales profundos; el peso estimado es superior a 80 gramos. 5) Movilidad. La movilidad de la próstata varía dentro de un intervalo de normalidad bastante amplio. Para estudiarla se sitúa el extremo del dedo índice en la base, desplazando la glándula en sentido craneocaudal y en sentido anteroposterior. Las próstatas normales, infecciosas e hiperplásicas son móviles, y en el cáncer de próstata infiltrante pierden la movilidad. 6) Síntomas. La próstata normal, hiperplásica o tumoral no duele al tacto y es dolorosa en los cuadros infecciosos o inflamatorios, provocando deseo miccional. En este punto hay que poner especial interés para diferenciar las molestias secundarias a la dilatación del esfínter por el dedo de las producidas por la presión sobre cada uno de los lóbulos prostáticos. Las patologías más significativas de la glándula prostática están perfectamente caracterizadas por el tacto rectal. La próstata normal es una próstata bien delimitada, lisa, blanda/firme, desplazable, no incrementada de tamaño y no dolorosa. La próstata de la prostatitis aguda es una próstata bien delimitada, lisa, blanda/poco firme, desplazable, aumentada de tamaño y dolorosa. La próstata de la HPB, es una próstata bien delimitada, lisa, elástica, desplazable, aumentada de tamaño y no dolorosa. La próstata del cáncer T2 es una próstata bien delimitada, nodular, dura, desplazable, aumentada o no de tamaño y no dolorosa. La próstata del cáncer T3, es una próstata mal delimitada, nodular, dura, desplazable, aumentada de tamaño y no dolorosa. La próstata del cáncer T4 es una próstata mal delimitada, nodular, dura, no desplazable, aumentada de tamaño y no dolorosa. El tacto rectal también es imprescindible para el estudio bacteriológico y citológico de la próstata, practicando un masaje, y recogiendo la orina y la secreción uretral para su análisis, según la técnica de Meares y Stamey. La técnica del masaje prostático se efectúa presionando la glándula firmemente con el dedo índice, comenzando por los lados y arriba, desplazándose hacia la línea media y abajo.
sección I. Semiología urológica
2. Historia clínica: anamnesis y exploración física
BIBLIOGRAFÍA 1. Hector Schenone. Estudio del enfermo urológico. In: Frank A. Hughes y Hector Schenone. Urología Práctica. Buenos Aires. Editorial Intermédica, 1971: 9-76. 2. Montero Gómez J. Historia clínica y exploración física urológica. In Jiménez Cruz JF y Rioja Sanz LA eds. Tratado de urología. Barcelona: JR Prous Editores, 1993, p.119-141.Tomo I.
sección I. Semiología urológica
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capítulo 3
Diagnóstico de laboratorio en urología
Fernando Vázquez Alonso José Manuel Cózar Olmo Miguel Tallada Buñuel
H. U.Virgen de las Nieves. Granada
Palabras clave: Antígeno prostático específico.Tumor testicular. Infección del tracto urinario.
Índice capítulo 3
Diagnóstico de laboratorio en urología Antígeno Prostático Específico (PSA) .................................................................................................... Diagnóstico de laboratorio en los tumores testiculares....................................................... Diagnóstico microbiológico de la infección del tracto urinario .................................... Bibliografía.........................................................................................................................................................................
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3. Diagnóstico de laboratorio en urología
capítulo 3
Diagnóstico de laboratorio en urología ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO (PSA) El cáncer de próstata es el tumor maligno más frecuente del aparato genitourinario del varón, y para su detección precoz se desarrolló el test de medición en suero del antígeno prostático especifico (PSA). El PSA fue aislado del tejido prostático por Wang en 1979; es una proteasa natural, una glucoproteína con un peso molecular de 34 kilodalton con 240 AA, cuyo gen ha sido localizado en el cromosoma 19 y que posee al menos cinco epitopos que sirven como antígenos a los anticuerpos utilizados en los tests séricos actuales. Se elabora en las células columnares del epitelio benigno prostático y en la mayoría de las células del cáncer de próstata, y su concentración en el fluido prostático es de alrededor de 3 g/l. El papel fisiológico del PSA es dar consistencia líquida al esperma por hidrólisis de dos proteínas secretadas por las vesículas seminales que tienen una función importante en la gelificación de la eyaculación: la seminogenila y la fibronectina. La secreción de PSA parece ser cuantitativamente equivalente en todas las zonas glandulares, reconociéndose tres formas actuales de PSA en la circulación sistémica: la menor proporción de PSA sérico se encuentra en forma libre; la mayoría del PSA sérico está unido a la alfa-1-antiquimiotripsina; la tercera forma de PSA sérico está unida a la alfa-2-macroglobulina, no pudiéndose identificar este complejo en los tests comerciales de PSA disponibles. La vida media del PSA es de 2,6 días, siendo menor en el PSA libre por su rápida aclaración, probablemente por filtración glomerular, que en el PSA
sección I. Semiología urológica
ligado, eliminado probablemente por su metabolismo en el hígado. El test del PSA ha supuesto un considerable impacto en la detección del cáncer de próstata, teniendo una gran sensibilidad; de hecho ha evitado el uso de la fosfatasa ácida prostática. Se han desarrollado tests que miden la tasa de PSA libre con respecto al total (que es menor en hombres con cáncer) y la forma ligada de PSA de forma aislada (que es más abundante en hombres con cáncer). A pesar de la importancia del screening con PSA en la detección del cáncer de próstata, adolece de una baja especificidad, ya que no es específico del cáncer. Los niveles séricos de PSA pueden reflejar cambios en otras enfermedades, como en enfermedades inflamatorias, traumas o en hipertrofia benigna prostática; se ha demostrado que un número de tejidos extraprostáticos humanos puede elaborar proteínas similares al PSA. Se ha observado que casi un 25% a un 30% de los hombres tendrán una biopsia positiva con un nivel de PSA elevado (mayor de 4 ng/ml), mientras que la mayoría de los hombres no tendrán cáncer. Hay una coincidencia considerable de niveles de PSA entre hombres con cáncer de próstata y hombres con enfermedad benigna. Esta coincidencia de los niveles de PSA es más evidente en el rango de 4 a 10 ng/ml, siendo estos límites la zona gris del diagnóstico. Existen varias situaciones que pueden provocar un aumento transitorio del nivel sérico de PSA además de las enfermedades prostáticas; por ejemplo, disminuye tras un largo período de reposo en cama y aumenta con la cistoscopia, biopsia prostática, masaje prostático vigoroso y con la ecografía transrectal. El tacto rectal aislado no parece tener ningún efecto significativo en el nivel de PSA.
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Urología
La aplicación del PSA con mayor potencial está en el screening y la detección temprana del cáncer de próstata. El uso del PSA para la detección temprana no sólo identifica un número significativo de cánceres de próstata, sino que los cánceres tienden a encontrarse en un estadio en el que son curables, es decir, una alta proporción están confinados a la próstata. El rendimiento del PSA en la detección temprana en cohortes de screening ha conducido a las recomendaciones propuestas por la American Cancer Society y la American Urological Association, que recomiendan llevar a cabo el tacto rectal y la determinación de PSA sérico de forma anual en hombres mayores de 50 años; en los grupos de alto riesgo se debería empezar a los 40 años. Sin embargo estos programas de screening no parecen tener repercusión en la mortalidad por cáncer de próstata, lo que pone en controversia la realización o no del screening. En Europa, no se realiza ni se recomienda el screening, sino el diagnóstico precoz, asi, se realizan los análisis de PSA séricos en pacientes que comienzan con síntomas de obstrucción del flujo urinario. A pesar del buen rendimiento del PSA, continúan los intentos de mejorar aún más su rendimiento como marcador tumoral. Existen dos motivos para explicar esto: -
Aproximadamente el 25% de los pacientes diagnosticados de cáncer de próstata tienen un nivel de PSA normal (menor de 4 ng/ml).
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Se demostrará una histología benigna mediante biopsia guiada por ecografía en aproximadamente el 66% de los hombres con un nivel de PSA anormal (mayor de 4 ng/ml).
Se han usado ampliamente varios abordajes para mejorar el rendimiento del PSA: -
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Los puntos de corte de PSA específicos de edad, que se usan para tener en cuenta que los niveles de PSA aumentan gradualmente con la edad. La densidad de PSA ajusta el PSA sérico al volumen prostático, dado que una próstata más grande se puede asociar con un nivel de PSA más alto.
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La velocidad de PSA reconoce el hecho de que la variación del PSA a lo largo del tiempo puede ser mayor en hombres con cáncer de próstata que en aquellos sin cáncer.
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Las isoformas del PSA se pueden utilizar para establecer la razón de PSA libre: total, que puede distinguir a los hombres con cáncer de próstata de aquellos con histología benigna.
Puntos de corte específicos por edad Se basan en el aumento de los niveles de PSA con la edad, así como en el aumento de la incidencia de cáncer de próstata con la edad. Un punto más bajo de PSA en hombres más jóvenes aumentará la sensibilidad, mientras que seleccionar un punto de corte más alto en hombres mayores aumentará la especificidad. Al elevar el punto de PSA en hombres mayores, se aumentaría la especificidad, pero tendrá un efecto negativo en la tasa de detección global (1, 2, 3).
Densidad de PSA El uso de la densidad de PSA se justifica porque se sugiere que el nivel sérico de PSA es aproximadamente proporcional al volumen de la hipertrofia benigna prostática. Por la tanto, la normalización del nivel sérico de PSA al volumen de la próstata puede ajustar el efecto de esta enfermedad benigna. La densidad de PSA es el cociente que resulta de dividir el nivel sérico de PSA entre el volumen prostático, que generalmente se estima bajo ecografía transrectal. Se consideran niveles de densidad elevados por encima de 0.15 (4, 5, 6).
Velocidad de PSA El nivel de PSA debería aumentar con un ritmo mayor en los hombres con cáncer de próstata que en los hombres sin cáncer (7). Se considera una velocidad alta cuando es >1ng/año. Existen problemas potenciales en el uso de la velocidad del PSA para mejorar el rendimiento: -
El intervalo óptimo entre las mediciones de PSA no se ha definido.
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La variación biológica es una preocupación importante, dado que el nivel de PSA puede cambiar
sección I. Semiología urológica
3. Diagnóstico de laboratorio en urología
por varios motivos además del desarrollo del cáncer de próstata.
Isoformas del PSA La tasa del PSA libre/total es menor en hombres con cáncer de próstata. El test parece valioso a la hora de ayudar y seleccionar qué pacientes con un PSA ligeramente elevado no necesitan ser sometidos a biopsia (8, 9). El problema más importante es determinar los candidatos más apropiados para la determinación del PSA libre. ¿Se debería considerar a todos los hombres que se evalúan en busca de cáncer de próstata o sería más apropiado restringir la selección a los hombres con un nivel de PSA de 4-10 ng/ml en los que un número significativo de hombres tendrán biopsias negativas de malignidad? Nosotros, basados en la literatura revisada, creemos que si, que estos pacientes con PSA entre 4 y 10 ng/ml serian los candidatos a realizar esta isoforma y hallar el cociente, para biopsiar aquellos con un cociente inferor al 2025% (aunque cada centro, deberia revisar su estadistica y determinar su punto de corte). En próstatas pequeñas, de < 20 gm, el cociente sospechoso seria inferior a 17%. Con un PSA mayor de 10 ng/ml se encontrará cáncer en más del 50% de los casos, y es dudoso si se debiese mejorar la especificidad a riesgo de disminuir la sensibilidad significativamente. Otra posibilidad interesante es el uso del PSA libre/total en hombres con un nivel de PSA menor de 4 ng/ml, dado que se están detectando cánceres en un número creciente de hombres en este rango. Aunque la mayoría de hombres con un PSA menor de 4 ng/ml no tendrá carcinoma clínicamente detectable, la evaluación de pacientes con una indicación de biopsia, quizás una anomalía en el tacto rectal o una velocidad de PSA elevada, puede verse ayudada por la medición del porcentaje de PSA libre (10). Las discrepancias significativas entre los diferentes tests y la ausencia de un standard internacional de PSA libre y total, significan que es altamente probable que cada fabricante tenga que determinar la razón de corte óptima para su test individual.
sección I. Semiología urológica
El desarrollo de los tests de PSA libre/total fue una aproximación a lo que se deseaba; La cuantificación del PSA ligado a antiquimiotripsina, que se da en mayor proporción en hombres con cáncer.
Monitorización Otro importante uso del PSA es la monitorización de los pacientes tras el tratamiento. Un nivel de PSA superior a 0,2-0,4 ng/ml en hombres que han sido sometidos a una prostatectomía radical es considerado como progresión bioquímica y conlleva actitudes terapéuticas. Igual sucede, con distintos criterios, cuando se eleva el PSA tras el tratamiento con radioterapia prostatica o tratamiento hormonal, siendo casi invariablemente un dato de fracaso del tratamiento.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO EN LOS TUMORES TESTICULARES Existen diversos marcadores tumorales que contribuyen al diagnóstico y estadiaje del cáncer testicular, siendo además importantes factores pronósticos. Los de mayor utilidad clínica y de determinación obligatoria según la Guía de Práctica Clínica Europea son: a) La alfa-fetoproteína. b) La beta-gonadotropina coriónica humana (β-HCG) c) La lactato-deshidrogenasa (LDH)
La alfa-fetoproteína La AFP es una glicoproteína de origen fetal, sintetizada por el saco vitelino, el hígado y el intestino del feto, hallándose en alta concentración en el líquido amniótico y el suero fetal. Tras el primer año de vida sus niveles se hacen indetectables en suero. El límite superior de la normalidad en adultos es de 10 ug/L. En el adulto existen algunos procesos benignos en los que se elevan la AFP sérica como son durante el embarazo, hepatopatías en las que se producen regeneración hepática (hepatitis, cirrosis, absceso hepáti-
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co) existiendo también una conocida persistencia familiar de AFP y algunas enfermedades congénitas del neonato en las que la AFP sigue elevada. Dentro de la patología oncológica, el hepatocarcinoma y los tumores germinales no seminomatosos son los que producen una mayor elevación de la AFP. La vida media sérica es de 5-7 días. La presencia de AFP en el paciente con un tumor testicular se asocia con diferenciación del seno endodérmico, fundamentalmente con la variedad del endodermo visceral, por lo que es incompatible con el diagnóstico de seminoma puro, y aunque la histología muestre en el testículo un seminoma el paciente debe considerarse portador de un tumor germinal no seminomatoso (11). En los tumores germinales no seminomatosos, en el 80-90% de los casos puede estar elevado uno o los dos marcadores oncofetales (AFP y b-HCG), siendo su cuantificación importante pues tendrá significación pronóstica. Su determinación precirugía es obligatoria, siendo su detección compatible con tumor germinal no seminomatoso, siendo negativo en el seminoma puro y otras tumoraciones testiculares no germinales como el tumor de Leydig, el tumor de células de Sertoli, el linfoma, etc… El papel como marcador de extensión tumoral se ha ido reduciendo conforme han mejorado las técnicas de diagnóstico por imagen, si bien sigue siendo útil en el grupo de pacientes que tras la orquiectomía siguen con la AFP elevada y con el resto de exploraciones negativas; esto, que suele suceder en el 10-15% de los casos, nos indica la presencia de enfermedad subclínica. Por tanto, la determinación de AFP tras la orquiectomía es obligatoria ya que pasados 7 días de ésta, su nivel sérico debe ser indetectable, de lo contrario se considerará que el paciente tiene un tumor residual. Su utilidad para la monitorización de la respuesta terapéutica es igualmente muy fidedigna, de forma que el descenso del mismo supone reducción tumoral, su desaparición puede suponer la curación aunque se precise un seguimiento prolongado con niveles
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indetectables para hablar de la misma, y por el contrario la elevación sérica de AFP será sinónimo de progresión tumoral o de recidiva si previamente se había negativizado (12). Como excepción hemos de recordar que algunas enfermedades hepáticas pueden cursar con cifras moderadamente elevadas de AFP y que pueden deberse a diferentes etiologías como toxicidad hepática por la anestesia, por antiepilépticos, por alcoholismo y por infección viral, descendiendo la AFP lentamente cuando desaparece el agente causante de la hepatotoxicidad.
La beta-gonadotropina coriónica humana (β-HCG) La β-HCG es una hormona glicoproteica de estructura cuaternaria con dos subunidades diferentes: las cadenas alfa y beta. La subunidad alfa es prácticamente igual que la subunidad alfa de las hormonas pituitarias LH, FSH y TSH con lo que pueden interferir en las determinaciones analíticas, mientras que la subunidad beta es totalmente diferentes entre ellas por lo que es ésta la que se determina para conocer los niveles séricos de esta hormona. La β-HCG es producida por la placenta, por lo que está elevada durante el embarazo, siendo su vida media en suero de 18-36 horas. El límite superior de la normalidad para la HCG es de 2 UI/L. A diferencia de la AFP, son escasos los procesos benignos productores de β-HCG, como son la cirrosis hepática, el ulcus gastroduodenal, la enfermedad inflamatoria gastrointestinal y en los sujetos con adicción a la marihuana. También puede estar elevada en procesos oncológicos como el carcinoma indiferenciado de vejiga, páncreas, pulmón, mama y gástrico (13). La β-HCG está producida por el sincitiotrofoblasto gigante multinucleado, presente en el coriocarcinoma. Ninguna de las variedades del tumor del seno endodérmico puede producir β-HCG. La β-HCG también es producida por los tumores germinales seminomatosos; se ha observado que alre-
sección I. Semiología urológica
3. Diagnóstico de laboratorio en urología
dedor del 15% de los seminomas puros pueden producir b-HCG debido a la presencia ocasional de sincitiotrofoblasto en éstos, sin que ello implique la presencia de componente no seminomatoso ni suponga una variación en el pronóstico del seminoma que lo produce (14). Los tumores germinales no seminomatosos tienen elevación de la β-HCG en el 80-90% de los casos. Su determinación es obligatoria antes y después de la orquiectomía. Antes de la misma su valor es pronóstico (en función del valor sérico) y diagnóstico del tumor testicular, aunque no permite diferenciar entre tumor germinal seminomatoso o no seminomatoso. Tras la orquiectomía se debe determinar su nivel sérico para evaluar la desaparición total o su persistencia, la cual indicará la presencia de tumor residual clínico o subclínico. Por tanto, tiene repercusiones en la actitud terapéutica a seguir, debiendo recibir tratamiento aquel paciente con marcadores tumorales detectables postorquiectomía, aunque sean éstos los únicos indicadores de enfermedad tumoral. Al igual que sucedía con la AFP, cuando está elevada la β-HCG tras la orquiectomía, es un marcador muy fidedigno de respuesta al tratamiento que apliquemos pudiendo indicar la curación de la enfermedad, recidiva y/o progresión de la misma (12).
La lactato-deshidrogenasa (LDH) La LDH es una enzima del metabolismo glucolítico consistente en cinco isoformas (cada una de ellas con cuatro subunidades). La isoenzima LDH-I es la hallada más frecuentemente en los tumores germinales de testículo.
muy elevados de LDH se asocian con mal pronóstico en los pacientes con un tumor germinal no seminomatoso (15, 16). Sin embargo, su negatividad no excluye la presencia de tumor germinal, y que tras la orquiectomía u otros tratamientos posteriores, su normalización no significa necesariamente la ausencia de tumor. Los valores de referencia son de 240-480UI/L.
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO DE LA INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO Piuria y examen del sedimento urinario El límite normal de excreción de leucocitos en orina se considera 400.000 por hora lo que equivale a 10 leucocitos /mmc. Piuria es el aumento de leucocitos en orina (piocitos) e indica inflamación del tracto urinario, que muchas veces es causada por ITU. Los leucocitos en orina se determinan por métodos cuantitativos (recuento en cámara) o de forma aproximada por examen al microscopio del sedimento urinario (en general obtenido a partir de 10 ml de orina centrifugada unos minutos) y en este caso se expresan como número de leucocitos por campo. La equivalencia es aproximadamente de X10 es decir 1 leucocito por campo equivale a unos 10 leucocitos/ mmc, pero no debe olvidarse que el examen microscópico del sedimento urinario es una técnica poco reproducible. Se ha usado la cifra de 3 o más leucocitos por campo para definir la piuria (30 o más leucocitos/mmc).
Es una enzima celular que se ha utilizado durante muchos años como marcadores de tumores testiculares, especialmente de los tumores germinales seminomatosos en los que se encuentra elevada hasta en un 70% de los casos. Sin embargo su falta de especificidad hizo que su uso en la práctica clínica fuese cada vez menos extendido en comparación con la amplia utilización de los dos marcadores previos.
La piuria en general es criterio diagnóstico de ITU (17), aunque son frecuentes (hasta el 60% de casos) los casos en que existe piuria en ausencia de ITU en una muestra obtenida por micción limpia. Pero la existencia de ITU en ausencia de piuria es poco frecuente.
Es útil como marcador pronóstico, pues su concentración es proporcional al volumen tumoral. Niveles
La cifra de leucocitos en orina sugestiva de ITU no está bien definida. En la mayoría de los pacientes con
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Libro del Residente de
Urología
ITU la piuria es superior a 100 leucocitos/ mmc, lo que equivale a 10 leucocitos por campo.
2) La presencia de cilindros leucocitarios indica infección que afecta al tejido renal (pielonefritis).
En el hombre joven la relación entre piuria e ITU es pobre siendo en general en el varón asintomático la piuria un mal indicador de ITU.
3) La presencia de células epiteliales, pelos, elementos fecales e incluso huevos de oxiuros indican contaminación de la muestra en el proceso de recogida.
En el recién nacido y en niño es difícil valorar el significado de la piuria con relación a una posible ITU. Muchos recién nacidos sin ITU tienen mas de 10 leucocitos/mm3, mientras que el 30% de los con ITU no presentan piuria y sólo un 57 % de niños con bacteriuria presentan piuria. Actualmente se dispone de tiras reactivas que detectan la presencia en orina de esterasa leucocitaria, una enzima presente en los leucocitos (17). Un resultado positivo indica presencia de 10 o más leucocitos/ mmc. Esta técnica es capaz de detectar leucocitos lisados (p.ej. por defectuosa conservación de la orina) pero puede dar falsos negativos en presencia de altas cantidades de vitamina C. A veces la piuria no se acompaña de bacteriuria (piuria estéril) y puede ser debida a ITU causadas por microorganismos no detectados por la técnicas habituales de urocultivo (micobacterias, hongos, Chlamydia, etc.) o a inflamación del TU de causa no infecciosa (tumores, tóxicos, etc.). En las ITU puede mantenerse piuria unos días, después de iniciar el tratamiento antibiótico, sin que ello signifique fracaso terapéutico. Aunque en algunas ITU existe presencia de hematíes en la orina (cistitis hemorrágica) la presencia de hematuria suele ser indicativa de otras patologías como cálculos, tumores, glomerulonefritis, etc… En el estudio microscópico de la orina pueden observarse otros elementos de interés: 1) La observación de bacterias en una orina adecuadamente obtenida y conservada (en fresco o previa tinción) denota la presencia de bacteriuria, más de 100.000 UFC/ml. Pero se debe ser cauto en su interpretación pues muchas veces el examen de la orina se realiza sobre muestras no obtenidas con garantía y que se han conservado horas a temperatura ambiente, lo que asegura un resultado erróneo.
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El urocultivo En el cultivo de orina se cuantifica el número de bacterias presentes, que suele expresarse como unidades formadoras de colonias (UFC) por ml, una UFC representa una bacteria. El termino UFC proviene de que el urocultivo suele hacerse sembrando una cantidad de orina (1 ó 10 microlitros) en una placa de cultivo y observando la aparición de colonias bacterianas visibles a simple vista. Cada una de estas colonias se considera que procede de una bacteria viva. El urocultivo debe permitir cuantificar el número de bacterias entre 1.000 y más de 100.000 UFC/ml y obtener colonias aisladas para comprobar si el cultivo es polimicrobiano y realizar antibiograma si es necesario. La técnica más habitual es la siembra con asa calibrada. Esta técnica es fácil y rápida y permite depositar sobre la superficie del medio de cultivo un volumen determinado de orina (0,001 ml o 0,01 ml), de forma que cada colonia en el medio (después de incubar) equivale a 1000 (asa de 0,001 ml) o a 100 UFC/ml (asa de 0,01 ml). Para el urocultivo se recomienda el empleo de dos medios (18), uno selectivo (p.ej. MacConkey) que permita el crecimiento de Enterobacteriaceae, bacilos gram negativos no fermentadores y Enterococos y otro enriquecido (agar sangre). En muchos laboratorios se utiliza el CLED (cistina lactosa electrolito defiFigura 1. Desarrollo de colonias de Escherichia coli y Enterococcus fecales en el medio cromogénico MPO.
sección I. Semiología urológica
3. Diagnóstico de laboratorio en urología
Tabla 1. Criterios de interpretación del resultado del urocultivo. Resultado significativo (UFC/ml de una bacteria uropatógena)
Resultado probablemente no significativo
Datos adicionales
Micción media, Mujer con cistitis
Más de 100. (Habitualmente más de 100.000) de un uropatógeno Piuria
Mayor cantidad de bacterias contaminantes que del uropatógeno
Si se encuentran varias especies bacterianas se recomienda repetir
Micción media, Mujer con pielonefritis
Más de 100.000 Piuria
Mayor cantidad de bacterias contaminantes que del uropatógeno
Presencia de cilindros leucocitarios
Micción media Mujer Bacteriuria asintomática
Más de 100.000 Ausencia de piuria
Menos de 1.000 UFC/ml o Varios uropatógenos o Mayor cantidad de bacterias contaminantes que del uropatógeno
Repetir urocultivo en caso de resultado no concluyente
Micción media Hombre con ITU
Más de 1.000 Piuria
Menos de 1.000 UFC/ml o Mayor cantidad de bacterias contaminantes que del uropatógeno
Presencia de cilindros leucocitarios en pielonefritis
Micción media Hombre con ITU Sospecha pielonefritis
Más de 1.000 Piuria
Menos de 1.000 UFC/ml o Mayor cantidad de bacterias contaminantes que del uropatógeno
Presencia de cilindros leucocitarios. En el gram del sedimento pueden verse uropatógenos Hemocultivos pueden ser positivos
Orina obtenida por cateterización Paciente asintomático
Más de 10.000 1 ó 2 uropatógenos
Tres o más uropatógenos o mayor cantidad de bacterias contaminantes que del uropatógeno
Repetir el cultivo si resultados no demostrativos
Orina obtenida por cateterización Paciente con síntomas
100 Piuria
Menos de 100 UFC/ml Ausencia de piuria
Paciente con catéter permanente
1.000 Puede haber varios tipos de bacterias
Paciente sin síntomas
Tipo de muestra y paciente
ciente) que es un medio no selectivo que permite el crecimiento de casi todos los uropatógenos y permite distinguir aquellos que fermentan la lactosa (Escherichia coli, Klebsiella) de los que no la fermentan (Proteus) y de los enterococos.
sección I. Semiología urológica
No realizar urocultivo si el paciente no tiene síntomas
Se han desarrollado medios de cultivo cromogénicos que permiten la identificación directa de uropatógenos sin necesidad de pruebas adicionales usando cromógenos que colorean específicamente las colonias (19) (Figura 1).
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Libro del Residente de
Urología
Los cultivos deben incubarse durante 18-24 h en aerobiosis a 37 ºC y aunque los negativos pueden desecharse tras la primera lectura, ante diagnósticos específicos (microorganismos de lento crecimiento, sospecha de patógenos inusuales) la incubación debe prolongarse 24-48 h más.
Interpretación del urocultivo La interpretación del cultivo de orina debe realizarse de forma individualiza y en relación con la clínica. Un criterio numérico único no puede aplicarse por igual a todos los casos. Cuando se evalúa el resultado de un urocultivo ha de tenerse en cuenta, tipo de muestra (micción media, cateterización, etc.), edad y sexo del paciente, número y tipo de microorganismos presentes, si existen varios tipos de microorganismos y si existe piuria (18). La mayoría de las ITU son causadas por un solo microorganismo y el aislamiento de dos o más microorganismos puede representar contaminación o raramente infección polimicrobiana (más frecuente en pacientes con ITU complicadas, asociadas con obstrucción, abscesos renales o catéteres permanentes de larga duración). También es posible que al laboratorio lleguen muestras procedentes de pacientes con ITU pero además contaminadas, donde existan junto con el/los uropatógenos más de 100.000 colonias de varios tipos de bacterias. En este caso la interpretación es casi imposible y sobre todo en presencia de piuria o sospecha de bacteriuria asintomática se debe repetir el urocultivo. En caso de muestras con recuentos entre 10.000 y 100.000 UFC/ml o ante cultivos polimicrobianos debe realizarse un segundo cultivo extremando las precauciones de toma correcta de la muestra y envío al laboratorio. La presencia de más de una especie de bacteria, así como la presencia de bacterias que normalmente no causan ITU (difteroides, lactobacilos etc.) en general, indica contaminación.
interpretación de los resultados del urocultivo en función del número del resultado del cultivo cuantitativo, tipo de muestra y situación clínica (18). Para evitar interpretaciones erróneas, el informe de un urocultivo debe indicar el límite de detección de la técnica empleada, y el resultado “Cultivo negativo” ha de completarse señalando a continuación, menos de 1.000 UFC/ml o menos de 100 UFC/ml.
Diagnóstico de localización Aunque el pronóstico depende más de la presencia de factores de riesgo (ITU complicada o no complicada) que de su localización (alta o baja) se han desarrollado procedimientos para intentar delimitar la localización vesical (cistitis) o renal (pielonefritis) de las ITU (17): 1) Cuadro clínico y respuesta a la terapéutica. Las ITU altas (pielonefritis) suelen presentar fiebre y dolor lumbar y suelen recidivar al cabo de unos días de administrar una pauta de tratamiento corta (1 a 3 días). 2) Detección de anticuerpos unidos a bacterias. Se basa en que en la orina de pacientes con pielonefritis se encuentran bacterias recubiertas de anticuerpos, que no aparecen en la cistitis. Para la observación de estas bacterias se recurre a una técnica de inmunofluorescencia indirecta a partir de las bacterias obtenidas del sedimento de la orina del paciente. Hoy se considera que esta prueba carece de sensibilidad y especificidad para su utilización clínica. Figura 2. Examen microscópico del sedimento en fresco. Pielonefritis aguda. Abundantes leucocitos y cilindro leucocitario.
El resultado de un urocultivo aunque es fácil en la mayoría de los casos puede prestarse a diferentes interpretaciones en situaciones especiales (pacientes cateterizados, síndrome uretral, etc.) y se han propuesto algoritmos que cubren la mayoría de las situaciones posibles. En la Tabla 1 se muestran criterios de
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sección I. Semiología urológica
3. Diagnóstico de laboratorio en urología
3) Otros métodos como el método del lavado vesical o la cateterización ureteral se basan en cultivar orina obtenidas por cateterismo después de efectuar lavado vesical con antisépticos o en cultivar orina renal obtenida por cateterización selectiva de los uréteres, pero son procedimientos especializados que no suelen usarse en la práctica. La presencia de cilindros leucocitarios (Figura 2) y bacterianos en el sedimento es característica de afectación del tejido renal, pero no ocurre en todos los casos (20), asimismo la bacteriemia es frecuente en pacientes con pielonefritis y debe realizarse hemocultivo a todos los pacientes hospitalizados con sospecha de ITU y fiebre.
Otras pruebas de detección de bacteriuria Existen pruebas indirectas que pueden llevar al diagnóstico presuntivo de ITU y permitir una rápida instauración del tratamiento y que también pueden utilizarse como cribado en el laboratorio o por el clínico para seleccionar las muestras que se deben cultivar. 1) La detección de nitritos en orina (procedentes de la reducción de nitratos por muchas bacterias gram negativas) indica presencia de bacterias en la orina, pero si es negativa no excluye totalmente ITU pues hay falsos negativos si la concentración de nitratos en orina es baja el microorganismo no reduce los nitratos (gram positivos, levaduras). Esta prueba se asocia con la detección de leucocitos en tiras reactivas (tiras LN que se usan en muchos casos como cribado para decidir si efectuar o no urocultivo pero hay que conocer sus limitaciones, pues no detectarán las ITU que cursan con bajo número de bacterias y sin leucocitos) (18). 2) Detección del ATP bacteriano por bioluminiscencia (previa eliminación del ATP de las células de los pacientes, fundamentalmente leucocitos) que puedan existir en la muestra. Es una técnica sensible pero requiere varias horas de incubación, es cara y requiere instrumentación costosa (luminómetro) (18).
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sección I. Semiología urológica
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Urología
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sección I. Semiología urológica
capítulo 4
Técnicas de imagen en Urología
José María Arribas Rodríguez Enrique Argüelles Arias Álvaro Samaniego Torres
H. U.Virgen Macarena. Sevilla
Palabras clave: Diagnóstico. Imágenes. Radiología. Ecografía. Resonancia.
Índice capítulo 4
Técnicas de imagen en Urología Introducción ..................................................................................................................................................................... Radiología ........................................................................................................................................................................... Ecografía .............................................................................................................................................................................. Tomografía axial computerizada ................................................................................................................. Resonancia magnética............................................................................................................................................ Imágenes por radionúclidos en Urología............................................................................................. Tomografía por emisión de positrones (PET)................................................................................. Bibliografía.........................................................................................................................................................................
59 59 63 69 71 71 73 73
4.Técnicas de imagen en Urología
capítulo 4
Técnicas de imagen en Urología INTRODUCCIÓN Las técnicas de imágenes en Urología, como en otras especialidades, son de gran importancia a la hora de llegar a un diagnóstico y decidir un tratamiento para una determinada patología. No debemos olvidar, sin embargo, que aunque sirven de apoyo, en ningún caso sustituyen a una exhaustiva anamnesis, piedra angular del diagnóstico en Medicina, ni a la exploración física del paciente, sino que las complementa. En este capítulo intentaremos revisar las principales técnicas de imagen utilizadas en Urología. Nuestro objetivo será que los médicos residentes comprendan la utilidad de dichas imágenes, sus indicaciones y su interpretación.
RADIOLOGÍA Radiografía simple de abdomen La radiografía simple del aparato urinario es la prueba más sencilla en Radiología, habiendo sido rebasada por otras técnicas que pueden aportar más datos, pero sigue teniendo sus indicaciones y su utilidad. Debe abarcar desde los últimos arcos costales hasta el borde inferior de la sínfisis del pubis. En ella se pueden visualizar el contorno del músculo psoas, hígado, riñones y vejiga. Del mismo modo nos permite identificar masas, calcificaciones y secciones o desplazamientos de las estructuras normales. También la existencia y disposición del aire en estómago e intestino, la estructura ósea de las últimas costillas, las vértebras regionales y la pelvis ósea.
sección I. Semiología urológica
Indicaciones Se puede utilizar como primera exploración o formando parte del urograma intravenoso. Como estudio primario se usa en el estudio de los cólicos nefríticos para identificar imágenes radiopacas en el tracto urinario; para evaluar anomalías espinales o de la pelvis ósea que nos pongan en evidencia enfermedades neurológicas como una espina bífida; y también para visualizar el aire en el tubo digestivo, proporcionándonos información sobre la correcta preparación intestinal preoperatoria o radiológica, y para diagnosticar posibles íleos paralíticos u obstrucciones intestinales.
Interpretación Es muy importante ser sistemático en la lectura de cualquier prueba de imagen, ya que esto evitará que se nos pasen por alto anomalías que deberíamos identificar. Será necesario fijarse en el esqueleto de la región, ver el contorno de los últimos arcos costales, vértebras y pelvis ósea. Se pueden identificar fracturas, metástasis, lesiones degenerativas, deformidades o enfermedades neurológicas. Hay que observar el aire intestinal, mirar su distribución, su presencia en la ampolla rectal y la aparición de niveles hidroaéreos. El rechazo de las asas intestinales hacia un hipocondrio puede indicar la existencia de procesos expansivos retroperitoneales. La presencia de gas en el tejido renal o perirrenal nos orienta hacia una infección por anaerobios. Partes blandas: Hay que mirar el contorno de los órganos regionales y del músculo psoas, ya que la pérdida de su visión nos debe hacer sospechar de la existencia de procesos expansivos o infecciosos.
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Libro del Residente de
Urología
Calcificaciones: Siguiendo el teórico recorrido del sistema excretor (cálices, pelvis renal, uréteres, vejiga y uretra) podemos identificar imágenes radiopacas. En estas imágenes debemos de hacer el diagnóstico diferencial entre cálculos y fundamentalmente flebolitos, cuyos bordes son mas redondeados y mejor definidos. También habría que distinguirlos de calcificaciones arteriales, siendo éstas más lineales. Fuera del sistema excretor, las calcificaciones renales pueden corresponderse con neoplasias, quistes complicados, lesiones tuberculosas, hemangiomas e incluso aneurismas calcificados de la arteria renal.
Urograma intravenoso El urograma intravenoso (Figura 1), hasta hace pocos años la prueba radiológica más importante y de uso más frecuente en Urología, ha sido desplazada por otras técnicas aunque sigue conservando su utilidad en múltiples procesos, sola o asociada a otras exploraciones. Figura 1.
Para su realización es necesaria la utilización de medios de contraste y la obtención de placas radiográficas seriadas. Nos permite observar la vía urinaria en su totalidad ya que distinguimos el límite del parénquima renal, el sistema pielocalicial, ambos uréteres y la vejiga. Si se realiza una placa miccional podemos visualizar incluso la uretra.
Indicaciones En la urolitiasis y en el cólico nefrítico, nos informa sobre la localización de la litiasis, el grado de obstrucción de la vía y la posible asociación con otras anomalías como ureterocele (1), divertículos, etc. También es útil para la planificación de tratamientos quirúrgicos, elección de técnica quirúrgica, vía de abordaje y para decidir la derivación urinaria que sea necesaria. En la hematuria, nos enseña la anatomía del sistema excretor, así como los defectos de repleción, que pueden ser sugerentes de litiasis o tumores. En traumatismos puede ser útil para obtener información sobre la continuidad y la funcionalidad del sistema urinario. En las malformaciones, nos permite estudiar tanto las morfológicas como las de posición a nivel de todo el aparato urinario.
Interpretación La urografía intravenosa nos proporciona tanto datos anatómicos como funcionales del aparato urinario. Los medios de contraste usados son compuestos radiopacos derivados del yodo. Estos compuestos pueden ser hipertónicos (más económicos pero con más efectos secundarios) o agentes no iónicos de baja osmolaridad (más caros pero con menos efectos secundarios)(2).
Efectos adversos Su incidencia es baja, aunque a veces con resultados fatales. Pueden ser: Quimiotóxicos: Son dosis-dependientes. Se producen como consecuencia del efecto directo de la sustancia de contraste sobre el órgano diana.
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sección I. Semiología urológica
4.Técnicas de imagen en Urología
Anafilactoides o idiosincrásicos: Simulan una reacción anafiláctica pero no están mediados por inmunoglobulinas. No son dosis-dependientes. Como efecto quimiotóxico típico nos encontramos con la insuficiencia renal aguda por sustancias de contraste. Se define como un aumento sérico de creatinina de 0,5 a 1 mg/dl, o una disminución del 25% al 50% de IFG(3). Mayoritariamente son no oligúricas, alcanzando su pico máximo en 3-5 días. Si se acompaña de oliguria, existe mayor riesgo de que evolucione a insuficiencia renal crónica. Los factores de riesgo para la nefrotoxicidad son la insuficiencia renal previa, nefropatía diabética, insuficiencia cardiaca congestiva, hiperuricemia, proteinuria, mieloma múltiple, diabetes tratada con metformina (4) o la repetición en la administración de sustancias de contraste con un intervalo menor a 24-48 horas. Es muy importante, por tanto, la correcta hidratación del paciente antes de realizar la prueba(5). Las reacciones idiosincrásicas pueden ser: Leves: sabor metálico, acaloramiento, tos, urticaria limitada. No requieren tratamiento. Moderadas: vómitos, urticaria, taquicardia, cefalea, edema facial. Son efectos autolimitados que sólo requieren tratamiento en algunas ocasiones. Graves: hipotensión, broncoespasmo, edema pulmonar, edema laríngeo, pérdida de conciencia. Requieren tratamiento inmediato con sustancias vasoactivas, broncodilatadores, corticoides, antihistamínicos y aumento de la volemia.
Preparación Exhaustiva historia clínica para identificar factores de riesgo (insuficiencia renal previa, embarazo...), correcta hidratación del paciente y preparación intestinal.
de llenado en cálices pelvis y uréteres. (Figura 1), radiografía oblicua para clarificar imágenes dudosas, y una placa tardía a los 20 minutos para identificar mejor y evaluar las obstrucciones urinarias y los retrasos en la captación de contraste por defectos funcionales. Incluso se pueden realizar, si fuera preciso, placas muy retardadas a los 60 y 120 minutos. El cistograma permite estudiar la vejiga, su contorno, sus defectos de repleción y su contenido. Por último, una placa postmiccional nos permite evaluar el tracto de salida y el posible residuo vesical.
Pielografía retrógrada Consiste en opacificar los uréteres y el sistema pielocalicial con un medio de contraste. Para esto es necesario, a través del cistoscopio, cateterizar el uréter correspondiente e introducir el contraste de forma retrógrada, efectuando las tomas radiológicas de forma seriada, realizando previamente una radiografía simple de control que nos permitirá ver la buena colocación del catéter ureteral.También, en algunos casos, será necesario realizar una radiografía tardía, tras retirar el catéter. Siempre debe hacerse en condiciones de esterilidad, estando contraindicada en pacientes con orinas infectadas por el riesgo de provocar pielonefritis y bacteriemias.
Indicaciones Estaría indicada en aquellos casos en los que con la urografía intravenosa no se visualiza adecuadamente el tracto urinario inferior; para visualizar mejor un defecto hallado con la UIV y como prueba de imagen a la hora de colocar catéteres y en la realización de litotricias o biopsias.También si la UIV está contraindicada por reacciones adversas al contraste intravenoso.
Secuencia de realización La radiografía simple de abdomen nos sirve de reconocimiento previo a la inyección del contraste. A continuación se inyecta el contraste iodado por vía intravenosa.
Complicaciones
Se realizan radiografías seriadas entre 5-15 minutos para identificar distorsiones e irregularidades o defectos
Infecciones. Siempre debe hacerse profilaxis antibiótica previa.
sección I. Semiología urológica
Perforaciones ureterales al colocar el catéter. Se soluciona colocando un catéter doble jota o con observación, dependiendo de la extensión del defecto.
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Libro del Residente de
Urología
Figura 2.
Reacciones a las sustancias de contraste usadas.
Figura 3.
te mediante un catéter suprapúbico que tuviera el paciente colocado previamente.
Pielografía descendente o anterógrada (Figura 2) Consiste en introducir contraste en el sistema excretor a través de un catéter de nefrostomía que el paciente tuviera anteriormente colocado.
Existen variantes:
Cistograma estático Se lleva a cabo el llenado de la vejiga con sustancia de contraste por gravedad mediante una sonda de Foley.
Con ello vamos a obtener imágenes similares a las retrógradas, permitiéndonos apreciar toda la vía urinaria del lado correspondiente.
Indicaciones - Medir el volumen vesical.
Uretrocistografía
-
Estudiar el contorno vesical, descartando divertículos, fístulas, masas tumorales, litiasis.
-
Comprobar la integridad vesical, descartando extravasaciones postoperatorias, o por traumatismos (6) y ver el grado de lesión vesical.
Se trata de opacificar la uretra y la vejiga mediante la inyección de contraste de forma retrógrada a través de una sonda Foley alojada en la fosa navicular del pene.También se puede realizar anterógradamen-
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sección I. Semiología urológica
4.Técnicas de imagen en Urología
Uretrocistografía miccional (Figura 3) Se utiliza para evaluar la vejiga y la uretra posterior (uretra prostática y membranosa) durante la micción.
Embolización de los tumores renales inoperables como tratamiento paliativo de sus complicaciones (dolor, hematuria, etc.), y en determinados traumatismos renales.
Se procede a llenar la vejiga de forma retrógrada con contraste radiopaco, se retira la sonda y se obtienen placas mientras el paciente micciona.
Trombolisis y colocación de tutores vasculares.
Planificación de cirugía Indicaciones - Estudio de válvulas uretrales en niños.
Para la evaluación de la anatomía renal y extrarrenal o para la localización de vasos polares renales.
-
Evolución de uretras traumáticas estenóticas.
Deferentovesiculografía
-
Estudio de reflujos vesicoureterales
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Pacientes con disfunción miccional.
Se utiliza en muy contadas ocasiones para el estudio anatómico del conducto deferente y las vesículas seminales, generalmente para el diagnóstico de problemas obstructivos de dicha vía en casos de esterilidad por azoospermia secretora.
Uretrografía retrógrada Se opacifica la uretra para visualizar la uretra anterior (membranosa y peneana). Indicaciones - Traumatismos uretrales o pelvianos. -
Estenosis uretrales.
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Divertículos uretrales.
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Fístulas uretrales.
Angiografía En la actualidad, la ecografía, la TAC y la RNM proporcionan una información diagnóstica igual o mayor, con una menor morbilidad. Se realiza mediante el cateterismo vascular a través de la femoral, introduciendo contraste radiológico a nivel de la aorta o selectivamente en las arterias renales o supraselectivamente a nivel de cualquier arteria intrarrenal.
Se realiza introduciendo contraste radiológico en el conducto deferente a través de una pequeña incisión en escroto, y realizando placas que incluso pueden ser retardadas, para visualizar la permeabilidad de dicha vía.
Cavernosografía Consiste en inyectar contraste radiológico en los cuerpos cavernosos peneanos para el estudio de disfunciones eréctiles debidas a fugas venosas. Se suele asociar a cavernosometría dinámica, tras provocar erección con prostaglandina. Sólo está indicada en aquellos casos en que, existiendo fuga venosa, se decide su corrección quirúrgica.
ECOGRAFÍA Renal
Actitud intervencionista
Constituye el método inicial de estudio en numerosas patologías. Las indicaciones de la ecografía en el sistema renal son múltiples, aunque las más importantes son:
Angioplastia de las estenosis de arteria renal, de la estenosis arterial del riñón trasplantado, y en la de las arterias hipogástricas.
-
Su aplicación actual ha quedado reducida fundamentalmente a:
sección I. Semiología urológica
Anomalías congénitas. Uropatía obstructiva.
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Urología
Procesos inflamatorios. Insuficiencia renal. Hematuria. Sospecha de masa renal. Traumatismo renal. Trasplante renal. Técnicas intervencionistas diagnósticas y terapéuticas.
Los riñones deben explorarse en los planos transversal y coronal con el paciente en decúbito supino y, cuando sea necesario, en decúbito lateral(7). En ocasiones, es de gran ayuda pedir al paciente que realice una inspiración profunda, con lo que conseguimos desplazar el riñón en dirección caudal y ubicar los riñones en una ventana ultrasónica adecuada sin la perturbación de las costillas ni el gas intestinal(8). El uréter proximal se ve mejor utilizando el riñón como ventana acústica. Puede ser imposible ver todo el trayecto del uréter debido a la interposición de gas intestinal sobre todo en su tercio medio. El parénquima renal está constituido por la corteza y las pirámides medulares. Las pirámides medulares renales son hipoecogénicas con respecto a la cortical renal. Clásicamente se ha descrito la cortical renal como hipoecogénica con respecto al hígado y al bazo. En el seno renal están las ramas principales de la arteria renal, la vena renal y el sistema colector. El resto del seno renal está constituido por grasa, apreciándose hiperecogénico con respecto a la corteza. En ancianos y personas obesas puede apreciarse un incremento en el tejido graso del seno renal que puede configurar las denominadas seudomasas por fibrolipomatosis del seno. En cambio, en pacientes delgados la escasa cantidad de grasa ofrece una pobre amplitud de ecos del seno renal. La hipertrofia de una columna de Bertin (HCB) es una variante normal que representa parénquima polar no reabsorbido de uno o de los dos subriñones que se fusionan para formar el riñón normal. Son proyecciones de la corteza que se introducen en el interior del seno renal. En ocasiones es difícil diferenciar entre una HCB y un pequeño tumor. La HCB suele localizarse en la unión del polo superior y el medio, de forma más frecuente en el riñón izquierdo, la porción de corteza que se introduce en el seno tiene la misma
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ecogenicidad que el resto de ella, contiene pirámides renales y suele medir menos de 3 cm. No obstante, en ocasiones resulta imposible su distinción, por lo que debemos recurrir a otras pruebas de imagen(9). La duplicación del sistema colector es la anomalía congénita más frecuente de la vía urinaria. En la ecografía se ven dos senos renales centrales ecogénicos con un puente de parénquima separándolos, con frecuencia uno de los sistemas caliciales, generalmente el del polo superior, se observa dilatado. Uno de los motivos más frecuentes de petición de un estudio ecográfico es saber si existe o no dilatación del sistema pielocalicial. El grosor cortical renal tiene mayor valor pronóstico que el tamaño del saco hidronefrótico. La causa más frecuente de uropatía obstructiva aguda es el cólico nefrítico. En la ecografía, los cálculos renales son focos hiperecogénicos con sombra acústica posterior. Las entidades que simulan cálculos renales son el gas intrarrenal, las calcificaciones de la arteria renal, papilas desprendidas calcificadas y tumores de células transicionales calcificados. Otras causas adquiridas de uropatía obstructiva son la hipertrofia prostática benigna, los tumores, patología inflamatoria (uretritis, prostatitis...), coágulos sanguíneos, causas neurogénicas y papila desprendida. Entre las causas congénitas destacamos las válvulas de uretra posterior, la estenosis u obstrucción de la unión pieloureteral, el reflujo vesicoureteral severo, la estenosis meatal y el ureterocele. La obstrucción ureteropélvica es una anomalía frecuente y predomina en varones. La mayoría de los adultos refieren dolor crónico de espalda o en flanco. En la ecografía se aprecia dilatación pielocalicial hasta el nivel de la obstrucción y el uréter tiene un calibre normal. Aproximadamente el 1% de los pacientes con uropatía obstructiva no va a presentar cálices dilatados en las primeras horas de su instauración. Otras causas de falsos negativos son la deshidratación y la enfermedad parenquimatosa renal. Asimismo entre las causas de falsos positivos (dilatación sin obstrucción) destacamos la hiperhidratación y la vejiga urinaria muy distendida. Es importante saber diferenciar entre verdadera hidronefrosis y pelvis extrarrenal, quistes en el seno renal, megacaliosis o divertículos caliciales, entidades que se presentan como imágenes quísticas o de baja ecogenicidad en el seno renal.
sección I. Semiología urológica
4.Técnicas de imagen en Urología
La pionefrosis es la presencia de pus en un sistema excretor dilatado, el patrón anecoico de la hidronefrosis se convierte en un patrón complejo con la presencia de detritus. La necrosis tubular aguda (NTA) y la afectación prerrenal representan el 75% de todas las causas de insuficiencia renal aguda. En la insuficiencia renal aguda prerrenal los signos ecográficos no son demostrativos. En la insuficiencia renal por necrosis tubular aguda el patrón ecográfico dependerá de la causa que lo origine. Los túbulos pueden dañarse por isquemia o por tóxicos. Cuando el origen es isquémico (hipotensión) el riñón podrá tener una apariencia normal, pero si la causa es nefrotóxica podemos observar riñones hiperecogénicos aumentados de tamaño. En la insuficiencia renal crónica el tamaño renal suele estar disminuido y la corteza tiene un aumento en su intensidad ecogénica. En estadios finales existe escasa diferenciación corticomedular. En la pielonefritis aguda, la ecografía es normal en la mayoría de las ocasiones. Entre las anomalías que pueden encontrarse están: -
Aumento del tamaño renal.
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Compresión del seno renal.
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Disminución de la ecogenicidad con pérdida de la diferenciación corticomedular.
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Cuando se trata de una pielonefritis focal puede presentarse como una masa hipoecogénica por edema o hiperecogénica por hemorragia.
La ecografía es menos sensible que el TAC para demostrar las alteraciones de la pielonefritis aguda, pero es más accesible y menos costosa. La mayoría de los abscesos renales tienen su origen en una pielonefritis o nefritis que evoluciona hacia la necrosis del parénquima. En el estudio ultrasonográfico, el absceso renal se presenta como una masa anecoica de bordes bien delimitados que puede presentar ecos de mediana intensidad por detritus o hiperintensos por gas. El quiste renal es la masa renal más frecuente en los adultos. Un quiste renal simple es aquel que cumple los siguientes criterios: pared lisa y bien delimitada,
sección I. Semiología urológica
anecoico, forma redondeada y refuerzo acústico posterior; se origina en la corteza y dependiendo de su tamaño podrá improntar en el seno renal. Todo quiste debe examinarse cuidadosamente con el fin de detectar un aspecto atípico, en cuyo caso debemos plantearnos la punción aspirativa o TC (10). Los quistes parapiélicos son formaciones quísticas benignas localizadas en el seno renal, en ocasiones difícilmente distinguibles de una pelvis dilatada, pero, a diferencia de ésta, los cálices no están dilatados. En el diagnóstico diferencial de masas renales ecogénicas debemos incluir entre otros: neoplasias, tumores benignos como el angiomiolipoma, hematomas, cicatriz de infarto, lipomatosis del seno renal y quiste complicado. Cuando la masa es hipoecoica debemos pensar en metástasis, neoplasia, nefritis aguda focal, fase inicial de un absceso, infarto, y excepcionalmente tumores benignos. El angiomiolipoma es un tumor benigno con alto contenido en grasa. Puede ser único o múltiple en la esclerosis tuberosa. Se presenta como una masa hiperecogénica generalmente menor de 4 cm. El carcinoma de células renales es el tumor parenquimatoso renal maligno más frecuente (80-90%). El patrón ecográfico de estas lesiones es variable y depende del grado de vascularización que tengan. Los que son poco vascularizados se observan como masas hipoecoicas sin refuerzo. Los muy vascularizados se presentan como una masa hiperecoica sin refuerzo. La presencia de un halo anecoico periférico debido a la seudocápsula y/o de áreas anecoicas en el interior de una masa hiperecogénica sugiere el diagnóstico de carcinoma. A menudo los angiomiolipomas y los carcinomas renales de menos de 3 cm son indistinguibles. El carcinoma de células transicionales representa el 7-8% de los carcinomas renales. Cuando se localiza a nivel intrapélvico en la ecografía se aprecia una masa pequeña hipoecogénica ocupando el sistema pielocalicial. La ecografía ayuda a distinguir entre litiasis (hiperecogénica con sombra posterior), coágulo (hiperecogénico sin sombra posterior) y tumor (masa sólida hipoecogénica).
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Urología
Vesical La vejiga se examina siempre llena, por lo que debemos informar al paciente que desde aproximadamente 3 horas antes de la ecografía beba al menos 1 litro de agua y no orine antes del estudio. En los pacientes sondados, la sonda vesical debe clamparse con cierta anticipación, pero si por cualquier motivo no lo hicimos, debemos rellenar la vejiga con suero fisiológico a través de la sonda hasta que mediante control ecográfico consideremos que es suficiente para su estudio. En el estudio de la vejiga se incluyen siempre el corte transversal suprapubiano y el corte longitudinal. Su forma, tamaño y el grosor de su pared son variables dependiendo del grado de repleción vesical. En estado de máximo llenado, en el corte transversal adopta la forma de un rectángulo redondeado y en el corte sagital adquiere una forma más triangular. Ecográficamente la vejiga se ve como un saco de líquido anecoico. La vejiga sana no está siempre completamente libre de ecos, pues es frecuente que aparezcan artefactos de repetición. Ante la sospecha de trastornos de vaciamiento neurogénico u obstrucción por hipertrofia prostática podrá determinarse después de la micción el volumen residual. Para ello deberá medirse en el corte transversal el diámetro máximo, en el corte sagital el diámetro craneocaudal y además en alguno de estos dos planos el diámetro ventrodorsal. Los tres resultados se multiplican entre sí y luego por un factor 0,5, lo que determinará el volumen de orina residual en mililitros. Se considera trastorno de vaciado vesical a partir de 50 ml. Debemos sospechar un tumor vesical siempre que apreciemos un engrosamiento circunscrito de la pared, aunque el diagnóstico diferencial es amplio y en ocasiones es imposible distinguir entre tumor y otras entidades que se presentan de esta manera. Entre las causas de engrosamiento difuso de la pared destacamos la obstrucción del tracto de salida vesical (ej: HBP) y cistitis (aunque la ecografía es normal en ésta en muchas ocasiones). Es importante, en pacientes diabéticos con mal estado general, descartar la presencia de una cistitis enfi-
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sematosa, y aunque la ecografía no es la prueba de elección, debe sospecharse cuando veamos focos ecogénicos con reverberación en el seno de la pared vesical. Los divertículos se caracterizan por ser estructuras anecoicas llenas de líquido; a menudo podemos identificar el cuello, lo que facilita su diagnóstico. Las litiasis vesicales se ven como masas ecogénicas en la luz vesical que son móviles y tienen sombra posterior. En pacientes con hematuria es frecuente ver coágulos de sangre como masas ecogénicas móviles en la luz vesical.
Prostática Cuando la próstata se agranda es ecográficamente accesible por vía transabdominal, transvesical. Diversos estudios han demostrado que la evaluación volumétrica de la próstata con ecografía suprapúbica es exacta; sin embargo, la utilidad del examen transvesical para detectar tumores prostáticos está limitada porque la mayoría de los cánceres de próstata se producen en la parte posterior y su pequeño tamaño dificulta su identificación. Por ello, casi todo el interés actual en imagen de la próstata se relaciona con técnicas transrectales que permiten además la punción ecodirigida. La interpretación de la ecografía transrectal (Figura 4) es prácticamente igual a la transabdominal; es decir, estudiamos la imagen como si nos colocáramos a los pies de un paciente en decúbito supino. Mirando hacia arriba, el recto está representado en el fondo de la pantalla, con el haz ultrasónico emitiendo desde dentro de él. En las imágenes transversales la pared abdominal anterior está en la parte superior de la pantalla, y el lado derecho del paciente en la parte izquierda de la imagen, y viceversa. En los cortes longitudinales, la pared anterior está localizada de nuevo en la parte superior de la pantalla, la cabeza del paciente ahora está en la parte izquierda de la imagen, los pies a la derecha. El aspecto ecográfico típico de la HBP varía y depende de los cambios histopatológicos. Puede haber nódulos o un agrandamiento difuso en la zona de transición, el tejido glandular periuretral o en ambos. El aspecto típico es el agrandamiento de la
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4.Técnicas de imagen en Urología
Figura 4.
glándula interna que permanece hipoecogénica respecto a la zona periférica. Otras características ecográficas de la HBP incluyen las calcificaciones y los nódulos redondeados hipoecogénicos. Estos nódulos hipoecogénicos pueden simular carcinoma. En la prostatitis aguda el papel de la ecografía transrectal es limitado debido al intenso dolor. En general, la glándula es hipoecogénicas, el doppler mostrará áreas muy vascularizadas y la presencia de una masa anecogénica con o sin ecos sugiere la presencia de un absceso. Los hallazgos que se pueden ver en la prostatitis crónica incluyen masas focales de diferentes grados de ecogenicidad, calcificaciones en los conductos eyaculadores, engrosamiento capsular e irregularidad glandular periuretral.
sección I. Semiología urológica
El carcinoma de próstata se desarrolla en el tejido glandular (80% en glándula periférica y 20% en la zona de transición). Puede tener distinta morfología dependiendo del tamaño y del aspecto del resto de la próstata. La mayoría son hipoecogénicos. Un número significativo de casos son difíciles de diagnosticar debido a que son isoecogénicos y sólo pueden detectarse si se aprecian signos secundarios como la asimetría glandular, una protuberancia de la cápsula y áreas de atenuación. Se han descrito casos en que aparece hiperecogénico, pero esto es infrecuente. Cuando el cáncer es difuso, la glándula no es homogénea, con pérdida de definición de la anatomía zonal.
Escrotal El paciente se examina en decúbito supino. Se utiliza un transductor de 7,5 ó 10 MHz y se obtienen
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Urología
imágenes en cortes sagitales y transversales de ambos testículos. Ecográficamente el epidídimo es isoecogénico o ligeramente más ecogénico respecto al testículo. La cabeza se sitúa en el polo superior del testículo y mide entre 10 y 12 mm. El cuerpo normal mide menos de 4 mm de diámetro. El apéndice testicular es un remanente del conducto mülleriano y se localiza debajo de la cabeza del epidídimo, pudiéndose identificar como una estructura separada cuando hay hidrocele. El testículo normal tiene una ecoestructura homogénea. El mediastino testicular (que constituye el soporte de los vasos y conductos testiculares) se puede ver en ocasiones como una banda lineal ecogénica que se extiende craneocaudalmente dentro del testículo. La rete testis se puede visualizar a veces como un área quística tabicada o hipoecogénica adyacente a la cabeza del epidídimo. Se ha descrito también en un 10% de testículos normales una banda intratesticular hipoecogénica en el tercio medio que puede medir hasta 3 cm de longitud y que es de naturaleza vascular. Las indicaciones actuales de la ecografía testicular son: el escroto agudo incluyendo el traumatismo escrotal, la evaluación de masas escrotales y búsqueda de un tumor primario en pacientes con enfermedad metastásica, seguimiento de pacientes con leucemia o linfoma, sospecha y seguimiento de varicocele y la localización de testículos no descendidos. Los testículos están rodeados por una cápsula fibrosa, la túnica albugínea, que normalmente no se ve como una estructura separada. La túnica vaginal se divide en dos capas, la interna o visceral, que recubre al testículo, epidídimo y parte inferior del cordón espermático, y la externa o parietal, que contornea las paredes de la bolsa escrotal. Normalmente existe una pequeña cantidad de líquido entre estas dos capas, en la región entre el testículo y la cabeza del epidídimo. El hidrocele es una acumulación anormal de líquido seroso entre las capas de la túnica vaginal. Puede ser congénito o adquirido, secundario a tumores, traumatismos, orquiepididimitis o torsión testicular. Se identifican como colecciones anecogénicas rodeando el testículo excepto en su porción posterior, donde el
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testículo se une directamente a la pared escrotal. En caso de que se observen tabiques y loculaciones debemos sospechar un piocele o un hematocele(11). La dilatación de las venas que drenan el testículo o varicocele se manifiesta como estructuras anecogénicas serpinginosas de más de 2 mm de diámetro, adyacentes al polo superior del testículo y cabeza del epidídimo, y debe diferenciarse del espermatocele tabicado mediante ecografía doppler. El varicocele aumenta de tamaño después de la maniobra de valsalva y mediante el eco-doppler podemos poner de manifiesto la incompetencia valvular venosa. El espermatocele y los quistes epididimarios parecen idénticos en la ecografía, masas anecogénicas bien circunscritas. El quiste contiene líquido seroso, mientras que los espermatoceles están llenos de espermatozoides y sedimento. Su diferenciación no tiene repercusión clínica. La ecografía del escroto puede detectar masas intraescrotales con una sensibilidad cercana al 100% y permite diferenciar entre patología intra y extratesticular. Casi todas las masas intratesticulares deberían ser consideradas como malignas hasta que se demuestre lo contrario. La mayoría de las neoplasias testiculares son más hipoecogénicas que el parénquima testicular normal; sin embargo, la hemorragia, los cambios grasos... pueden producir áreas de ecogenicidad aumentada dentro del tumor. En la microlitiasis testicular debido a su asociación con neoplasia está indicado el seguimiento por ecografía y marcadores tumorales. La epididimitis es la causa más frecuente de escroto agudo en varones postpúberes. La ecografía muestra un engrosamiento del epidídimo afectando sobre todo a la cabeza, la ecogenicidad está disminuida y su ecoestructura es grosera. Hasta en un 20% de los casos la inflamación se extiende al testículo, la afectación de éste puede ser focal o difusa. La orquitis focal produce un área hipoecogénica intratesticular adyacente al epidídimo. Si afecta todo el testículo, éste aparece agrandado e hipoecogénico. La ecografía doppler mostrará un marcado aumento de la vascularización en el epidídimo y/o testículo, pero en casos muy severos el marcado edema asociado puede impedir el
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4.Técnicas de imagen en Urología
aporte sanguíneo del testículo, lo que da lugar a isquemia y a infarto testicular difícil de distinguir de una torsión testicular. En la fase aguda de la torsión el testículo aumenta de tamaño, se hace heterogéneo e hipoecogénico. El epidídimo también se agranda y puede haber hidrocele. La perfusión del testículo comprometido se encuentra significativamente disminuida o ausente. Se requiere una exploración meticulosa. En el caso de traumatismo el diagnóstico de testículo roto es de gran importancia debido a la posibilidad de salvar el testículo si la cirugía es precoz. En la ecografía, sólo en un 17% se localiza una banda lineal de fractura, pero sí se observa un testículo heterogéneo con áreas de ecogenicidad alterada que corresponden a hemorragia o infartos.
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTERIZADA Es un método de obtención de imágenes mediante rayos X. El conocimiento de la anatomía radiológica es un requisito previo para la adecuada interpretación y comprensión del TC. Por ello, describiremos los espacios y fascias más importantes. El espacio retroperitoneal (Figura 5), que va desde el diafragma a la cintura pelviana, está dividido por las fascias renales anterior y posterior en los compartimentos pararrenal anterior, perirrenal y pararrenal posterior. Figura 5.
En el espacio pararrenal anterior se encuentran el páncreas, la segunda porción del duodeno y los segmentos ascendente y descendente del colon. Este espacio se extiende desde el peritoneo parietal posterior hasta la fascia renal anterior y está limitado lateralmente por la fascia lateroconal, que es la continuación de la lámina posterior de la fascia renal posterior. El espacio pararrenal posterior es un espacio virtual que sólo contiene grasa. Se extiende desde la fascia renal posterior hasta la fascia transversalis y medialmente está limitado por el músculo psoas. La fascia renal anterior y posterior delimitan el espacio perirrenal que contiene los riñones, las glándulas suprarrenales y grasa perirrenal que se extiende hacia el seno renal. La fascia renal posterior tiene dos láminas, la lámina anterior se continúa con la fascia renal anterior y la lámina posterior con la fascia lateroconal. Estas dos láminas de la fascia renal posterior pueden observarse separadas en algunos procesos inflamatorios. Las arterias y venas renales pueden identificarse fácilmente a lo largo de todo su trayecto desde los grandes vasos hasta los riñones. La pelvis está dividida en tres espacios anatómicos principales. La cavidad peritoneal se extiende en las mujeres hasta la vagina para formar el fondo de saco de Douglas (Figura 6) y en los varones hasta el nivel de la tercera vértebra sacra y forma el saco rectovesical (Figura 7). El espacio extraperitoneal de la pelvis se continúa con el espacio retroperitoneal del abdomen. Los procesos patológicos de la pelvis se difunden principalmente hacia los compartimentos retroperitoneales del abdomen. El espacio retropúbico (de Retzius) se continúa con el espacio pararrenal posterior y la grasa extraperitoneal de la pared abdominal. Figura 6.
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Libro del Residente de
Urología
Figura 7.
La vejiga es mejor valorada en TC cuando se encuentra llena de orina, por lo que debemos advertir al paciente que no orine antes del estudio. La pared vesical normal no debe exceder los 5 mm. La cúpula de la vejiga está recubierta de peritoneo, mientras que su base y su superficie anterior son extraperitoneales. La técnica ideal para el estudio de la pelvis requiere una opacificación intestinal óptima, por lo que debe administrarse la tarde anterior al estudio 500 ml de contraste oral diluido y repetir la dosis 45 minutos antes de la exploración.También es necesario administrar, en la mayoría de los casos, contraste endovenoso. La próstata normal aparece a nivel de la base de vejiga como una estructura oval de partes blandas. Un plano graso separa la próstata del obturador interno, este plano puede estar invadido en casos de carcinoma. La tomografía computarizada puede mostrar el tracto urinario incluso sin contraste intravenoso, por lo que puede obtener información útil en los pacientes con insuficiencia renal o con otras situaciones en las que esté contraindicado el contraste. Pero para una valoración más completa, siempre que sea posible, el TC debe realizarse sin y con contraste. Los cálculos pueden quedar ocultos por el contraste y el diagnóstico de masas requiere la evaluación del realce, lo cual, para realizarse con precisión, se comparan valores de atenuación antes y después del mismo. En imágenes sin contraste, el parénquima renal muestra una densidad de tejidos blandos. La pelvis y otras porciones del sistema colector pueden verse como estructuras de densidad agua. Inmediatamente tras la administración de contraste yodado, la corteza
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se realza intensamente. Hay distinción entre la corteza y la médula dentro de los primeros 60 segundos tras la administración del contraste, pero tanto la corteza como la médula alcanzan un realce moderado rápidamente. En imágenes con retraso (2 minutos) la médula puede estar un tanto más brillante que la corteza. El sistema colector se rellena de orina contrastada en pacientes con función renal normal. Los vasos renales también pueden estudiarse con claridad. Debido a la rapidez en la adquisición de imágenes por los nuevos TC, es frecuente que se termine el estudio y que la vejiga urinaria no esté opacificada. Los cortes tardíos pueden ser de gran utilidad en pacientes en los que se quiere valorar la pared vesical, como en la estadificación de neoplasias genitourinarias.
Contraindicaciones a la administración de contraste endovenoso -
Alergia al yodo.
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Insuficiencia renal.
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Si el paciente está tomando metformina, ésta debe suspenderse desde 48 horas antes hasta 48 horas después del estudio con contraste(12).
Principales indicaciones del TC en patología urinaria -
Caracterización de masas renales detectadas en ecografía.
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Estadificación de tumores renales.
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Búsqueda de tumor primario desconocido o búsqueda de metástasis.
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Infección renal aguda o crónica.
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Traumatismo renal.
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Distinción entre cálculos radiolucentes y carcinoma de células transicionales.
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Evaluación de malformaciones congénitas.
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Enfermedad vascular renal.
sección I. Semiología urológica
4.Técnicas de imagen en Urología
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Diagnóstico etiológico de las obstrucciones ureterales.
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Determinación de la extensión del carcinoma vesical (no diferencia claramente entre infiltración muscular superficial y profunda, aunque sí detecta la afectación extravesical).
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Estudio de extensión del carcinoma de próstata (no es útil en el diagnóstico ya que no diferencia entre próstata hiperplásica, normal y cancerosa).
RESONANCIA MAGNÉTICA El fenómeno de la RM fue descubierto en 1946 por F. Bloch y E. Purcell, recibiendo el Premio Nobel en 1952 por su hallazgos. Sin embargo, hasta 1977 no se consigue desarrollar el primer aparato de resonancia. Conseguir una idea clara de los fundamentos científicos de la resonancia es bastante difícil; sin embargo, es fundamental saber que a diferencia del TAC no utiliza radiación ionizante y no es sólo un “juego” con distintas densidades radiológicas, sino que hay una serie de señales de distinto significado que nos pueden aportar una valiosa información para el diagnóstico. La RM es muy útil en la caracterización de masas renales, en la estadificación del carcinoma renal y en la evaluación de los vasos renales por angiorresonancia. El desarrollo de secuencias enormemente potenciadas en T2 ha permitido que se puedan obtener imágenes de los líquidos estáticos, haciendo útil la urografía por RM. Tiene una gran sensibilidad en el diagnóstico de la obstrucción y gravedad de la dialatación. Puede diferenciar una obstrucción aguda de una crónica, por el edema perirrenal y periureteral que existe en los casos agudos. La RM ha permitido grandes avances en la visualización de la próstata. La anatomía zonal interna de la próstata se muestra bien utilizando imágenes potenciadas en T2. Sin embargo, no es la detección del cáncer, sino su capacidad para estadificar la enfermedad, su principal indicación en patología prostática.
sección I. Semiología urológica
La RM tiene más rendimiento en el estudio de extensión que otras técnicas de imagen, permitiendo evaluar la infiltración extracapsular tumoral (por pérdida de señal en las estructuras invadidas). La ecografía transrectal iguala a la RM en la detección del cáncer prostático, pero la RM presenta mayor precisión en la estadificación que la ecografía y el TAC. Las vesículas seminales tienen normalmente una intensidad de señal baja a intermedia en T1 y aumentada en T2. En el marco de un cáncer de próstata, el aumento de tamaño de una vesícula seminal junto con una reducción de la intensidad de señal en T2 es una indicación de infiltración tumoral. El estudio de la próstata y otras estructuras pelvianas se ha visto beneficiado por el uso de antenas endorrectales que ha supuesto una mejora importante en la calidad de las imágenes obtenidas. En el carcinoma de vejiga la RM también supera a la TAC evaluando la infiltración de un tumor urotelial en la capa muscular. El realce con gadolinio mejora la fiabilidad en la estadificación. La RM discrimina con detalle la anatomía del pene y la uretra, pudiendo demostrar la invasión tumoral desde la uretra. También identifica las placas fibrosas de la enfermedad de Le Peyronie. La RM puede distinguir entre torsión, epididimitis y tumor, siendo la modalidad de imagen probablemente más específica. Sin embargo, en el dolor escrotal agudo se prefiere siempre la ecografía por su disponibilidad. A medida que aumente la experiencia se definirá mejor la eficacia de la RM en la visualización escrotal. Sí está claro que es la más indicada para localizar testículos no descendidos y las complicaciones de la criptorquidia.
IMÁGENES CON RADIONÚCLIDOS EN UROLOGÍA Gammagrafía ósea (Figura 8) Se utiliza en Urología fundamentalmente para la detección de metástasis óseas en patología tumoral, sobre todo en cáncer de próstata y vesical.
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Libro del Residente de
Urología
Figura 8.
Figura 9.
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Elección de lugares de biopsias óseas.
- Detección de zona de riesgo de fracturas patológicas.
Renograma isotópico (Figura 9) Los radiofármacos que se inyectan son fosfatos o tecnecio. La detección de un aumento de actividad osteogénica sugiere la presencia de metástasis óseas, siendo su localización más frecuente en el esqueleto axial. La diseminación es hematógena.
Se utiliza para la visualización de los riñones y las vías excretoras, su comportamiento y su funcionalidad. Los isótopos mas utilizados son la mercaptoacetilglicina marcada con 99mTc (MAG3) y el ácido dietilentriaminopentaacético (DTPA).
Indicaciones -
Indicaciones
Uropatía obstructiva (diferenciar entre obstrucción verdadera o funcional).
Fundamentalmente se usan para: - Enfermedad vásculo-renal. -
El diagnóstico de metástasis en pacientes oncológicos con dolor óseo.
- Seguimiento de los trasplantes renales.
-
La estadificación clínica de los tumores.
- Hidronefrosis diagnosticada prenatalmente.
- El seguimiento de los mismos. - El diagnóstico de recidivas tumorales. - Valorar la respuesta al tratamiento. - Planificar las áreas de radioterapia.
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- Seguimiento de las unidades renales en las derivaciones urinarias. - Con esta técnica obtenemos datos sobre la perfusión renal, el filtrado glomerular, la excreción urinaria, la morfología, el tamaño y la situación de los riñones.
sección I. Semiología urológica
4.Técnicas de imagen en Urología
Angiografía testicular Se utiliza pertecnato con tecnecio o albúmina con tecnecio. Es útil para el diagnóstico diferencial del escroto agudo. Ha sido desplazada por el ecodoppler testicular.
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El radionúclido usado es el sulfuro coloidal con Tc.
7.
Se utiliza para el diagnóstico y tratamiento del reflujo vesicoureteral.
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Es una técnica de imagen en el ámbito de la Medicina nuclear, similar a la gammagrafía, que en vez de utilizar rayos gamma usa emisión de positrones.
*10.
Mayayo T, Lovaco F, De Blas V. Estudio ultrasonográfico de patología quística renal. Act. Urol. Esp. 1981; 13.
El trazador que con más frecuencia se utiliza es el 18 FDG (fluordesoxiglucosa).
11.
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Su principal indicación es el diagnóstico de tumores por el aumento de metabolismo de la glucosa.
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Thomsen HS, Morcos SK. Esur guidlines on contrast media. Abdominal imaging 2006. 31:131-140.
Gammagrafía renal El radionúclido que se utiliza es el ácido dimercaptosuccínico (DMSA). Se utiliza para el estudio de localización de lesiones renales ocupantes de espacio, la detección de malformaciones y la función renal individual y relativa. También se puede utilizar en el estudio diagnóstico de la pielonefritis, diferenciando entre agudas y crónicas.
Angiogammagrafía renal El radionúclido que se utiliza es el DTPA. Nos informa sobre la perfusión renal y es útil en el estudio de la HTA renovascular, en el seguimiento del trasplante renal y en la oclusión renovascular.
Cistografía
TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES (PET)
(*) Lecturas recomendadas.
En la actualidad, la indicación más aceptada que tiene en Urología es la valoración de masas residuales en el cáncer de testículo después del tratamiento quimioterápico.
sección I. Semiología urológica
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capítulo 5
Técnicas endoscópicas
Judith Palacios Ramos José Antonio Gallego Sánchez Mikel Gamarra Quintanilla Gaspar Ibarluzea González
Hospital de Galdakao
Palabras clave: Uretrocistoscopio. Resección transuretral. Ureteroscopio. Nefroscopio. Nefrolitotomía percutánea. Litofragmentación.
Índice capítulo 5
Técnicas endoscópicas
Endoscopia de la vía urinaria baja .............................................................................................................. Endoscopia terapéutica de la vía urinaria baja .............................................................................. Endoscopia de la vía urinaria alta ............................................................................................................... Endoscopia terapéutica de la vía urinaria alta ............................................................................... Endoscopia terapéutica de la unión pieloureteral ...................................................................... Bibliografía.........................................................................................................................................................................
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5.Técnicas endoscópicas
capítulo 5
Técnicas endoscópicas ENDOSCOPIA DE LA VÍA URINARIA BAJA Podemos dividir la endoscopia de la vía urinaria baja entre la endoscopia diagnóstica y la endoscopia terapéutica. Dentro del primer grupo incluiremos a la uretrocistoscopia, que emplearemos para el diagnóstico bajo visión directa de la patología tanto de uretra como de vejiga o diagnóstico indirecto de la patología de la vía urinaria alta mediante pielografía retrógrada, mientras que dentro del segundo hablaremos de los sistemas para el tratamiento endoscópico de la patología de la uretra, próstata y vejiga. Por su facilidad de acceso el tramo urinario inferior es de más fácil acceso y donde se iniciaron las primeras experiencias a la hora de la exploración endoscópica urinaria, siendo a su vez donde más se ha generalizado su empleo. El primer cistoscopio se le atribuye a Bozzini (1806), siendo el inicio de la carrera tecnológica de la endoscopia urinaria. Aquel primer artilugio se componía de dos partes: un contenedor del sistema de iluminación que consistía a su vez en una serie de espejos cóncavos que lograban transmitir la luz de una vela hasta el interior de la cavidad, y otra parte de unos tubos para introducción en el órgano a explorar. Segalàs presenta su espéculo uretrocístico en 1821. El primer cistoscopio propiamente dicho fue el presentado por Nitze en 1879, que incorpora un sistema de lente de vidrio separada por amplios espacios llenos de aire, con una iluminación eléctrica en el extremo más distal del mismo, así como un sistema de irrigación.
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A finales de los años 50, con el descubrimiento de la fibra de vidrio para la transmisión de la luz, sistema que se denomina luz fría, se mejora de manera importante la calidad de la visión endoscópica, al lograr la introducción de la luz blanca en el interior de los órganos a explorar. Otro importante avance es el introducido por Hopkins en 1960, con su sistema de rod lens que consiste en varios cilindros de vidrio con pequeñas cámaras de aire intercaladas, con lo que se logra mejorar aún más la imagen, siendo el sistema en el que se basan las ópticas rígidas actuales. En 1966 se produce un nuevo avance a tener en cuenta: el empleo de la fibra óptica para fabricación de endoscopios flexibles. Estas han sido las aportaciones en las que se basa nuestro proceder endoscópico actual, con pequeñas aportaciones que van dirigidas a la mejora de los equipos, y a facilitar su manejo por parte de los urólogos, como son los cistoscopios flexibles de última generación con cámara digital integrada en la punta del elemento flexible, lo que mejora enormemente la definición.
ENDOSCOPIA DIAGNÓSTICA DE LA VÍA URINARIA BAJA Uretrocistoscopia Consiste en la visualización directa de la uretra, próstata y vejiga, para diagnóstico de las enfermedades del tracto urinario inferior. Asimismo nos permite acceso a la vía urinaria alta, para realización de pruebas indirectas, como la pielografía retrógrada, mediante cateterización e inyección de contraste a través del uréter.
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Equipo necesario Puede emplearse instrumental rígido o flexible. Cada uno de ellos tiene ventajas e inconvenientes. A favor del instrumental rígido podemos encontrar la mejor visión debido al sistema de lentes; más fácil Figura 1. Las partes que componen el cistoscopio son la vaina (arriba), El puente (en medio) y la óptica (abajo).
Figura 2. Ejemplo de un cistoscopio flexible.
orientación espacial durante la prueba; mayor calibre del canal de trabajo que permite acceso de instrumental, como pinzas de agarre o de biopsia, así como colocación de catéteres. Componentes de los cistoscopios rígidos: vaina (con llaves para agua y drenaje), obturador, puente, óptica, fuente de luz (Figura 1). Por otro lado, los cistoscopios flexibles (Figura 2) tienen la ventaja de una mayor comodidad para el paciente, pudiendo realizar la prueba en la consulta con menos molestias y menor necesidad de anestesia; no es preciso colocar al paciente en posición de litotomía; menor morbilidad. Se componen de haces de fibra óptica en el interior de un tallo flexible, con el extremo dirigible desde un control que se maneja con el pulgar. La imagen de ambos instrumentos se puede transmitir a un monitor de televisión mediante una cámara de vídeo (Figura 3) que se acopla a la óptica del instrumental. Los instrumentos rígidos más modernos en lugar de haces de fibra óptica presenta una videocámara digital en la punta del cistoscopio que transmite la señal directamente al monitor de televisión.
Técnica Antes de iniciar cualquier procedimiento debemos informar al paciente de la prueba a realizar. La colocación del paciente dependerá de si vamos a utilizar instrumental rígido o flexible, ya que en el primer caso es imperativo el empleo de la posición ginecológica, mientras que en el segundo caso emplearemos preferentemente la posición en decúbito supino. Figura 3. Desde la incorporación de la cámara a nuestra práctica se ha facilitado enormemente el aprendizaje de la endoscopia, así como la ergonomía en el desarrollo de nuestra práctica.
Previamente hay que explorar el meato, sus posibles malformaciones que dificulten el acceso a la uretra, valorando el calibre del mismo, etc. Hay que valorar balanitis, herpes, así como infecciones urinarias que podrían contraindicar el procedimiento. Es preciso utilizar una solución para irrigación que nos permita distender la uretra para su correcta visualización y facilitar el tránsito a su través, así como para lograr una adecuada repleción vesical y una correcta exploración de toda la superficie de la mucosa. Puede emplearse cualquier solución (suero fisiológico, agua destilada, etc.), salvo que vayamos a realizar una electrocoagulación, en cuyo caso emplearemos soluciones con electrolitos que nos lo permitan como la de glicina al 0,4%.
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Es importante realizar inspección de todo el trayecto de la uretra desde el meato hasta el cuello vesical, descartando posibles estenosis u otras lesiones. Hay que identificar la próstata, para ver tamaño, crecimiento bilobulado o trilobulado, crecimiento endovesical de la misma haciendo referencia de todos estos datos. Una vez en la vejiga hay que hacer una visualización ordenada de la misma, procurando automatizar los pasos del procedimiento para no dejar ningún punto de la vejiga sin explorar, dividiendo ésta en áreas y explorando cada una de ellas en su totalidad antes de pasar a la siguiente. Es importante iniciar siempre la exploración en la misma cara de la vejiga, visualizándolas todas en el mismo orden, lo que nos permitirá estar seguros de no dejarnos ninguna zona sin ver y nos agilizará el procedimiento haciéndolo más rápido. De forma general es importante valorar la capacidad y coloración de la mucosa de la vejiga, la identificación de los meatos, dando cuenta de su morfología y localización. De manera más particular hay que identificar lesiones sobre la mucosa vesical, litiasis, etc., haciendo referencia de la ubicación de dichas lesiones, facilitando posteriormente su localización. Si estamos utilizando un instrumento rígido puede ser necesario el empleo de ópticas de diferentes angulaciones. De manera ideal en estos casos la uretra y la próstata se explorarán con ópticas de 0º o 12º, la vejiga con la de 30º y para explorar zonas de difícil acceso de la vejiga, como la cúpula vesical, puede ser de utilidad el empleo de una óptica de 70º de angulación. Si lo que estamos empleando es un cistoscopio flexible hay que tener cuidado de no perder la orientación espacial a la hora de referenciar la localización de las lesiones que encontremos. Una vez que hemos accedido a la vejiga mediante cistoscopia es posible realizar una serie de pruebas y técnicas como la pielografía retrógrada, extracción de catéteres doble J, extracción de litiasis, tomas de biopsia, etc.
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ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA DE LA VÍA URINARIA BAJA ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA DE LA ESTENOSIS URETRAL Uretrotomía interna Se trata de un procedimiento que consiste en abrir la luz uretral.
Material necesario El uretrotomo puede ser ciego u óptico. Entre los primeros, los más característicos han sido los diseñados por Maisonneuve (1853) y Otis (1872). El empleado mayoritariamente es el uretrotomo óptico ideado por Sachse, el cual se compone de una vaina metálica, habitualmente de 20-22 ch (empleado en adultos), con canal de trabajo para introducir un catéter. Dispone de una media vaina externa que posibilite la colocación de una sonda vesical al final de la intervención, una óptica (0º) y un elemento de trabajo que es común con el del resectoscopio, debiendo sustituir el asa de corte por un cuchillete, que a su vez puede ser recto o de media luna.
Técnica El procedimiento consiste en la apertura de la estenosis uretral mediante una incisión o una ablación por vía transuretral hasta tejido uretral sano para que la cicatriz se amplíe. Se debe usar suero fisiológico como solución para la irrigación. Según los datos publicados, las estenosis de uretra bulbar de longitud menor de 1,5 cm, sin asociar espongiofibrosis profunda y densa, pueden manejarse mediante uretrotomía interna con tasa de eficacia a largo plazo de un 74%. La permanencia del sondaje uretral posterior oscilará entre 3 y 7 días. La complicación más frecuente es la recurrencia de la estenosis uretral.
Tratamiento con láser Se han usado para su tratamiento los láseres de argón, CO2, KTP, Nd:YAG o holmium:YAG.
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El láser ideal para tratar las estenosis uretrales es aquel que vaporice totalmente el tejido, sin afectar al tejido periférico, sin ser absorbido por el agua y que se propague fácilmente a lo largo de una fibra. El láser holmium puede ser útil en el tratamiento de algunas estenosis, en particular en las aisladas y cortas.
Implantes uretrales Se han empleado tutores de implantación permanente, como Urolume, con indicaciones restringidas.
ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA DE LA HBP El empleo de la endoscopia desde un punto de vista terapéutico para el tratamiento de la patología prostática se basa en aplicar un abordaje mínimamente invasivo para reducir la resistencia al flujo de salida y la obstrucción ocasionada por la hipertrofia benigna de próstata, mediante ablación del tejido prostático con diferentes mecanismos, de los cuales daremos unas pinceladas en este capítulo, sin pararnos en la descripción de las diferentes técnicas.
Resección transuretral de próstata La resección transuretral se desarrolló en Estados Unidos en la década de los años 20. Fue importante el desarrollo en aquella época o inmediatamente anterior a ella de varios componentes. Entre ellos, la lámpara incandescente por Edison (1879) y el cistoscopio por Nitze y Lieter (1887), así como el tubo fenestrado por Hugh-Hampton-Young. Fue importante la invención por Forest en 1908 del tubo al vacío que permitía la generación constante de corriente eléctrica de alta energía, que podía ser usada para resecar tejido. Asimismo Stearns desarrolló el asa de tungsteno. Con todo esto fue McCarthy, en 1932, quien combinando todos estos descubrimientos logró resecar tejido bajo visión directa.
Equipo necesario El instrumento que empleamos en la resección se denomina resectoscopio. Consta de 3 elementos fundamentales que se engarzan uno sobre otro (Figura 4). El primero es la vaina, que habitualmente es una doble vaina, pero que puede ser también simple. Su calibre oscila entre los 9 ch de los instrumentos pediátricos y los 28 ch de los de mayor calibre. Nosotros utilizamos habitualmente el de 26 ch con doble vaina. La punta (en los de vaina metálica) debe de ser un material aislado eléctricamente para evitar el paso de la corriente a lo largo de la vaina y evitar así quemaduras. El sistema de doble vaina permite de forma continuada flujo tanto de entrada como de salida, con lo que mejora la visión, permitiendo drenaje de la vejiga, ya sea a caída libre como con aspiración forzada. El sistema se completa con un equipo de llaves que nos permite abrir y cerrar la entrada y la salida, lo que nos interese en cada momento. Habitualmente la introducción de la vaina en la vejiga se realizará con un obturador romo, con lo que evitaremos traumatismos uretrales innecesarios. El segundo elemento es el sistema óptico. Ópticas entre 0 y 30º, en función de las necesidades de cada caso. El tercer componente es el elemento de trabajo. Tubo metálico en cuyo interior se fija la óptica, se ancla el asa de corte y tiene un sistema que maneja el Figura 4. Ejemplo de resector de doble corriente. Fig. 1: El arco en C de fluoroscopia en una mesa radiotransparente de un quirófano convencional es el sitio ideal para la cirugía renal percutánea.
Posteriormente y en 1976 se desarroló el sistema de lentes ideado por Hopkins que mejoró la llegada de luz en los procedimientos endoscópicos, al reemplazar los espacios entre las lentes por varillas de vidrio sólidas. El tratamiento mediante RTU-P se ha popularizado, considerándose hoy en día el Gold Standard para el tratamiento de la HBP.
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Figura 5. Resección transuretral de la próstata de inicio anterior. Los fragmentos quedan en la vejiga para posterior extracción de los mismos.
Figura 6. Resección transuretral de la próstata de inicio anterior. Los fragmentos quedan en la vejiga para posterior extracción de los mismos.
Terapia prostática con láser En el momento de su introducción para el tratamiento de la hiperplasia prostática las expectativas que se crearon fueron importantes, sobre todo en los pacientes. Posteriormente han quedado de manifiesto las limitaciones de la técnica. De cualquier forma, el avance de la tecnología pueda permitir desempeñar un papel más importante en el manejo de la HBP. Láser (Light amplification by the stimulated emision of radiation). El principio del laser se basa en la emisión de un haz de luz de alta intensidad que bombardea una caja de resonancia con protones. Los electrones excitados por el bombardeo de fotones se desintegran con rapidez y emiten un fotón. Este fotón interactúa con otros átomos en estado de excitación, con nueva desintegración de electrones y emisión de nuevos fotones. Éstos poseen las mismas características y siguen la misma trayectoria que el fotón incidente. Se denomina a este fenómeno emisión estimulada de radiación y es el principio en el que se basa el láser. Tipos de láser que pueden emplearse para el tratamiento de la próstata:
propio cirujano para dotarle de movimiento longitudinal al asa. En el elemento de trabajo es donde se conecta el electrobisturí. En cuanto a la técnica quirúrgica es necesario liquido de irrigación que permita transmisión eléctrica. Desde 1947 se emplean líquidos de irrigación no hemolíticos, entre las cuales la solución más empleada es la de glicina al 1,5%. Hay diversas técnicas quirúrgicas, todas ellas basadas en efectuar la resección paso a paso y de manera sistemática, las cuales se describirán en otro capítulo (Figuras 5 y 6). Una incorporación reciente en nuestra práctica es la resección transuretral con Plasmakinetic, que no precisa de glicina en el suero de irrigación, pudiendo emplearse suero fisiológico con la consiguiente reducción del riesgo de síndrome de RTU.
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• Láser de neodinio: itrio-aluminio-granate (Nd:YAG). Produce coagulación térmica de los tejidos con posterior esfacelación de los tejidos coagulados. La curación completa puede demorarse hasta 3 meses. • Láser de potasio titanil fosfato (KTP). Grado intermedio de vaporización y coagulación. • Láser de holmio: itrio-aluminio-granate. Produce un corte por vaporización del agua tisular, con menor hemostasia tisular. Las diferentes fibras se aplican a un sistema endoscópico para realizar la intervención, empleando en cada uno de los casos una técnica diferente, desde la técnica de emisión lateral y coagulación de tejido, hasta la disección prostática con láser holmio, pasando por la de láser de contacto.
Colocación de stents intraprostáticos Se introdujo como sistema no invasivo para la resolución de la obstrucción por HBP. Pueden ser una aportación a tener en cuenta en algunos casos.
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Ablaciones prostáticas transuretrales con aguja El objetivo de este método consiste en alcanzar una temperatura intraprostática alta mediante la aplicación de energía de radiofrecuencia de baja magnitud que induce necrosis del tejido hiperplásico. La técnica se realiza mediante un instrumento endoscópico diseñado con esta finalidad exclusiva. Consiste en un sistema óptico y unas agujas de radiofrecuencia que se encuentran conectadas a un generador de ondas de RF monopolares de baja magnitud que determina una temperatura de 100 ºC en el área blanco.
ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA DE LAS NEOPLASIAS VESICALES Resección transuretral de vejiga Podemos considerar la RTU de vejiga como un procedimiento diagnóstico y terapéutico. Desde el punto de vista diagnóstico se emplea para tomar muestras de la mucosa vesical y su posterior estudio anatomopatológico. A nivel terapéutico se indica en el tratamiento de los tumores superficiales de vejiga.
mediante la ablación del tejido neoplásico con la energía generada por él. Clásicamente se empleaba el láser Nd:YAG (neodimio: itrio-aluminio-granate) y más recientemente el laser Holmium:YAG y el KTP (potasio titanil fosfato).
ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA DE LA LITIASIS VESICAL Es una de las patologías descritas en los más antiguos tratados de medicina, describiéndose su extracción por vía perineal e hipogástrica. Fue un interesante avance la introducción a finales del siglo XIX del litotriptor de Bigelow, el primero que incorpora visión directa. Desde ese momento progresivamente se han ido incorporando diversos mecanismos litotriptores cada vez más potentes y menos lesivos. Su prevalencia es del 1-2% de los varones operados de HBP.
Equipo necesario
La presencia de cálculos vesicales se asocia con vejiga neurógena, bacteriuria crónica, cuerpos extraños, divertículos vesicales y cálculos de las vías urinarias altas.
El equipo necesario no dista mucho del empleado para el tratamiento de la HBP, que hemos descrito previamente. Únicamente se recomienda el empleo de óptica de 30º para su ejecución.
El tratamiento endoscópico de las litiasis vesicales puede realizarse a través de una endoscopia transuretral o bien por vía percutánea.
Técnica Es necesario un examen de toda la vejiga para determinar la localización de todas las lesiones vesicales.También es necesario el empleo de soluciones isotónicas con glicina, manitol o sorbitol. Se usan 3 tipos de corriente eléctrica: cortante, coagulante y mixta. Se debe colocar el asa de corte detrás de la lesión y traccionar de ella hacia el resectoscopio. Es necesario resecar, en este orden, el tumor, el pedículo y la base.
Vaporización con láser También se ha empleado el láser para el tratamiento de las neoplasias superficiales de la vejiga
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El mecanismo más antiguo para tratamiento de litiasis vesicales es la litotricia mecánica, que se emplea bajo visión endoscópica, con una óptica de 30º. Desde la década de los 60, tras la incorporación de la litotricia electrohidráulica, se ha utilizado ampliamente en el tratamiento de las litiasis vesicales. Presenta riesgo de perforación vesical y tiene dificultades para la fragmentación de litiasis duras y de gran tamaño. También se ha empleado la litotricia ultrasónica en el tratamiento de las litiasis vesicales. Es más segura y efectiva que la litotricia eletrohidráulica, aunque las litiasis de gran dureza siguen resistiéndose a este sistema.
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En la década de los 90 se incorporó la litotricia neumática, que se ha demostrado más efectiva que las anteriores, incluso con los cálculos más duros. Asimismo su tasa de complicaciones ha sido muy escasa. También el láser se ha incorporado al arsenal terapéutico endoscópico para tratar las litiasis vesicales, utilizándose concretamente para este fin el láser de holmium:YAG. Es un tratamiento fácil de utilizar, efectivo y seguro.
CIRUGÍA ENDOSCÓPICA DE LA INCONTINENCIA URINARIA Consisten en la inyección submucosa de materiales que permitan lograr un aumento de la resistencia de la uretra para evitar incontinencia de orina ocasionada por incrementos de la presión abdominal. La inyección es intrauretral. Las técnicas para la inyección pueden ser intrauretrales o transuretrales, correspondiéndonos en este capítulo hacer referencia a estas últimas. Se indica su empleo en pacientes con deficiencia intrínseca del esfínter.
Materiales inyectables Desde mediados del siglo XX se ha tratado de emplear diversos materiales para uso intrauretral, como la parafina periuretral empleada en 1955 por Quackels. Hoy en día se emplean materiales diversos como politetrafluoretileno, durasphere, polímeros de silicona o materiales autólogos (grasa o sangre).
Técnica Se realiza mediante el empleo de un uretrocistoscopio, y usando una aguja para la inyección del material seleccionado a nivel intrauretral. En los varones la inyección es transuretral, mientras que en mujeres puede usarse cualquier vía (periuretral, transuretral o percutánea). La inyección se realiza en varios puntos de la circunferencia uretral, por encima del esfínter. Después de la inyección la luz uretral debe estar coaptada y dar sensación de obstrucción. En varones (generalmente después de cirugía) debe colocarse por encima del esfínter externo, y en mujeres debe localizarse en uretra proximal, en el cuello vesical.
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ENDOSCOPIA DE LA VÍA URINARIA ALTA Introducción La endoscopia urológica alta reúne a un conjunto de técnicas nuevas destinadas al tratamiento de numerosas enfermedades del uréter y el riñón. Los avances tecnológicos posteriores han llevado a un descenso de la morbilidad y a un progreso importante en el tratamiento de numerosas afecciones urológicas. Se atribuye a Hugh Hampton Young la descripción en 1912 de la primera evaluación endoscópica del tracto urinario superior. No obstante, la endoscopia de las vías urinarias superiores empezó a desarrollarse entre 1979 y 1984 por el impulso de algunos pioneros, entre los cuales destacan Pérez Castro: ureteroscopia; Alken: nefrolitotomia percutánea; Wickam: endopielotomia, y O‘Donnell: antirreflujo endoscópico. Estas técnicas revolucionaron las indicaciones terapéuticas de numerosas afecciones urológicas: litiasis renal y ureteral, estenosis del uréter y de la unión pieloureteral, exploración y tratamiento de los tumores de la vía excretora, tratamiento del reflujo vesicoureteral en niños y adultos, tratamiento de algunos quistes renales, examen de pacientes con hematuria de causa desconocida, etc.
Metodología La endoscopia de las vías urinarias superiores consiste en introducir endoscopios rígidos y flexibles en el uréter y las cavidades pielocaliciales con finalidad diagnóstica o terapéutica. Existen dos formas de acceso a las cavidades renales, que son la vía retrógrada, a través del uréter con un ureterorrenoscopio, y la vía percutánea. No obstante el primer paso que debemos plantearnos ante una actuación endoscópica es el conocimiento de cuál es el instrumental que se precisa para dicha intervención, así como de las posibilidades y limitaciones del armamentario del que se dispone.
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Vía retrógrada: principio y tecnología En la década de los 70, Lyon, en colaboración con la compañía Richard Wolf Instruments, diseñan distintos ureteroscopios rígidos, siendo el primero en atravesar el meato ureteral de un adulto por vía retrógrada utilizando un uretrocistoscopio pediátrico. Los primeros instrumentos tenían 23 cm de longitud con unos diámetros de 13 ch, canal de trabajo 5 ch. Posteriormente, Pérez Castro, en 1979, fue el primero en utilizar un aparato específico para adultos. En la década de los 80 se van modificando los instrumentos y accesorios. El sistema de visión se varía para poder visualizar correctamente los instrumentos a utilizar como electrodos de litotricia o cestillos; las longitudes llegan a los 40 cm para poder trabajar con comodidad dentro de la pelvis renal y cálices y los diámetros van disminuyendo hasta 8,5-9,5 ch. En 1989, Dretler publica sus resultados con el uso de un ureteroscopio semirrígido de tipo telescopado, con diámetros en el tercio distal de 7,2 ch, en la parte media 10,2 y de 11,9 ch en la porción proximal. El instrumental endoscópico para la cirugía ureteral ha evolucionado en el sentido de disminuir el calibre y aumentar la flexibilidad del mismo, existiendo actualmente en el mercado ureteroscopios semirrígidos y flexibles, de un calibre tal que hace innecesaria la dilatación para su introducción. Actualmente existe una amplia gama de ureterorrenoscopios; los más finos (6 ch) permiten la ureteroscopia en niños. Los aparatos que se utilizan con mayor frecuencia tienen un calibre de 7,5 a 9,5 ch, son sólidos y están provistos de canales operadores de buen diámetro (de 3 a 5 ch). Los aparatos más recientes poseen fibras ópticas miniaturizadas, gracias a los cuales es posible disponer de varios canales operadores con irrigación de doble corriente. Por supuesto, todos estos aparatos son compatibles con un sistema de videocámara mono o triCCD de alta definición. Simultáneamente se van desarrollando los ureteroscopios flexibles, apareciendo en 1987 ureterosco-
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pios de 9,6 ch y 10,8 ch con sistema de irrigación y deflexión bidireccional de su extremo. La utilización de fibroureteroscopios flexibles se encontró al principio con algunos problemas técnicos: las fibras ópticas no dejaban suficiente espacio para el canal de irrigación-operación. Los aparatos recientes cuentan con fibras ópticas en miniatura, de bajo calibre (de 7,5 a 8,5 ch), pero con un canal operador que permite una buena irrigación y el paso de instrumentos eficaces de calibre reducido (sondas de extracción tipo Dormia o Segura, fibra láser, electrodo miniatura para choque electrohidráulico). El uréter se distiende por efecto de la irrigación y el aparato progresa con relativa facilidad. La progresión se facilita por la introducción de una guía rígida que borra las eventuales sinuosidades ureterales. La movilidad de la uretra femenina permite alinear el aparato con el uréter lumbar, superándose de este modo la angulación ureteral creada por los vasos ilíacos. En el hombre, la fijeza relativa del bloque prostático puede impedir el paso del uréter ilíaco en el 20 al 30% de los casos. En la actualidad se desarrollan técnicas que permiten tratar lesiones pielocaliciales (tumor, litiasis, divertículo) por vía retrógrada.
Ureteroscopios Ureteroscopios rígidos. En la actualidad, continúan siendo los instrumentos más operativos, aunque hay que reconocer que también son los de mayor calibre (entre 8,5 y 14 ch) y, por lo tanto, los más traumáticos. Para facilitar su introducción en el uréter, el extremo distal de los ureteroscópios rígidos es biselado. La longitud de los ureteroscópios rígidos los divide en dos grupos: cortos, con longitudes que oscilan entre 30 y 35 cm, y aptos para trabajar a nivel de uréter pelviano o sacro, y largos, cuya longitud oscila entre 41 y 43 cm, que se utilizan para acceder al uréter lumbar o a pelvis y cálices renales. Ureteroscopios semirrígidos. Constan de una vaina metálica con un sistema óptico de transmisión a través de fibra óptica, con lo que puede reducirse considerablemente el calibre del instrumento, dotándolo de un cierto grado de flexibilidad, que
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hace su inserción más fácil. Actualmente, existen diferentes modelos con calibres que oscilan entre 6 y 9,5 ch y canales de trabajo entre 2 y 5,5 ch. Se comercializan en longitud corta (32-33 cm) y largos (40-43 cm). El gran inconveniente es su fragilidad, dado su reducido calibre y el componente de fibra óptica.
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Catéteres ureterales. Los catéteres son radioopacos y vienen marcados cada 5 cm para control durante su introducción endoscópica. Pueden ser de diferente calibre, longitud y material.
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Cestas. Son útiles para la extracción de cálculos ureterales y cuerpos extraños.
Ureteroscopios flexibles. El ureteroscopio flexible consta de un canal de transmisión de imagen por fibra óptica, uno o dos canales de iluminación fibroóptica, y un canal de irrigación y trabajo. Las dificultades de irrigación al introducir accesorios, su fragilidad y su elevado coste hacen que todavía no sea un instrumental ampliamente utilizado en la mayoría de los centros.
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Arco en C radiológico.
Las complicaciones de la endoscopia por vía retrógrada son poco frecuentes, las estenosis son raras (1%) y en general se corrigen fácilmente por vía endoscópica. Las avulsiones ureterales son excepcionales. Afortunadamente la mayoría de las lesiones ureterales pueden ser tratadas de forma conservadora.
Material accesorio -
Pinzas. Es necesario disponer de diferentes tipos de pinzas para cubrir las necesidades que se plantean en cirugía endoscópica (pinzas de biopsia, de cálculos y de cuerpos extraños).
Vía percutánea: principio y tecnología
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Sistema de litotricia: Sistema ultrasónico – Litotricia neumática – Láser – Litotricia electrohidráulica.
El principio del acceso percutáneo del riñón se conoce desde hace mucho tiempo. Ferntrom y Johansson comunicaron en 1976 la primera extracción de cálculos renales a traves de un trayecto de nefrostomía percutánea.
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Ureterorresector. Consiste en un resector con un calibre de 12 ch, con una longitud de un ureteroscopio, que igual que el resector convencional, posee una vaina externa, y un elemento de trabajo donde se adapta un asa de corte y coagulación mediante su conexión a un electrobisturí.
El desarrollo progresivo de variantes técnicas e instrumental ha perfeccionado y simplificado la técnica renal percutánea de tal forma que actualmente es posible realizar múltiples maniobras diagnósticas y terapéuticas con mínima o nula alteración del parénquima renal.
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Ureterotomo. Para incidir las estenosis ureterales.
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Electrodos de coagulación. Necesarios para la coagulación de áreas sangrantes tras la toma de biopsias o para fulguración de tumores ureterales.
El acceso percutáneo permite introducir endoscopios de grueso calibre en el riñón (de 24 a 28 F): nefroscopio operador equipado con dispositivos de litotricia endoscópica por ultrasonidos, choque electrohidráulico o choque balistico, resector equipado con asa clásica o asa de Collins, flibroscopio flexible de 14 ó 18 F, etc.
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Guías metálicas. Están constituidas por una espiral de alambre enrollada sobre un núcleo central formado por un alambre recto, lo que les confiere una rigidez longitudinal y una flexibilidad lateral. El material del que están constituidas puede ser de acero inoxidable o recubierto de teflón o hidrogel. En cuanto a la longitud de las guías metálicas, oscila entre 100 y 260 cm, y el calibre oscila entre 0,045 y 0,025 pulgadas.
sección I. Semiología urológica
Este arsenal permite trabajar bajo control visual directo numerosas afecciones (cálculo, tumor de vía excretora, estenosis, etc.). Los riesgos de complicaciones son relativamente bajos. Las principales complicaciones son: las perforaciones cólicas (0,5%) y las hemorragias arteriales o arteriovenosas (1 al 2%). Las últimas a menudo pueden tratarse con embolización radiológica.
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Metodología El principio es la creación de trayecto transparietorrenal por dilatación con una guía, introducida en el riñón mediante una aguja que lo atraviesa por la convexidad y a la altura del fondo de una papila, o sea una zona relativamente avascular.
la dilatación y el de la incisión. Se puede utilizar también en la estenosis ureteropiélicas. -
Sondas y catéteres. Las sondas de nefrostomía (Pigtail) multiperforadas se introducen percutáneamente a través de una guía metálica, y habitualmente se utilizan para el drenaje temporal renal. Para el drenaje postoperatorio en cirugía percutánea, son útiles las sondas tipo Nelaton (18 a 22 ch), que se introducen a través de la vaina de amplatz y deben de fijarse con un punto de sutura en la piel.
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Arco en C radiológico.
La punción se lleva a cabo bajo control radiológico, o ecográfico y radiológico. La mayoría de los autores dilata el trayecto con los dilatadores telescópicos de Alken. No obstante distinguimos tres tipos: metálicos (Alken), plásticos teflonados y de balón. Actualmente, la mayoría de los autores realiza los tratamientos percutáneos en un tiempo operatorio, con anestesia general o peridural. Por supuesto, siempre es posible realizar tiempos adicionales ante dificultades técnicas o procedimientos incompletos.
Nefroscopio Nefroscopio rígido. Consta de un obturador perforado, una vaina con un sistema de irrigación y aspiración continua, y un sistema óptico lateral que puede ser en ángulo recto, o bien formando un ángulo de 30 grados.
ENDOSCOPIA DIAGNÓSTICA DE LA VÍA URINARIA ALTA En razón de las posibilidades actuales de las técnicas de diagnóstico por imágenes, la mayoría de las afecciones urológicas altas no precisan una exploración endoscópica diagnóstica. En la práctica, la endoscopia diagnóstica sólo se lleva a cabo en las dos circunstancias siguientes.
Tumores Nefroscopio flexible. Consta de un haz fibroóptico, dos haces de iluminación fibroópticos, un canal de irrigación - trabajo y un extremo angulable (Figura 2).
Material accesorio -
Pinzas. Pinzas de biopsia, para extracción de cálculos y para litotricia mecánica.
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Sistema de litotricias. Sistema ultrasónico Litotricia neumática – Láser – Litotricia electrohidráulica.
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Resector percutáneo. Generalmente utilizamos el mismo resector que en el tracto urinario inferior.
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Uretrotomo. Útil para la realización de endopielotomías.
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Electrodo de coagulación. Necesario para coagular pequeñas áreas biopsiadas o puntos sangrantes.
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Catéter acucise. Este catéter está diseñado para el tratamiento de las estenosis ureterales por vía retrógrada, combinándose dos mecanismos: el de
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En primer lugar, los tumores de la vía excretora, en cuyo caso es necesario determinar la histología antes de optar entre un tratamiento conservador (eventualmente endoscópico) y un tratamiento radical (nefroureterectomía). No se deben explorar endoscópicamente los tumores que, de cualquier modo, serán sometidos a nefrourecterectomía, teniendo en cuenta los datos proporcionados por la urografía intravenosa, la tomografía computerizada y la citología urinaria. En cambio, es preferible explorar por vía retrógrada para biopsia todas las lagunas que sugieren una lesión benigna, papila ectópica, necrosis papilar, pólipo fribroepitelial y las lagunas tumorales compatibles con un carcinoma urotelial de bajo grado, eventualmente accesible a tratamiento conservador, tumor papilar de pequeño tamaño, en particular en caso de riñón único o de tumor bilateral. La maniobra ideal sería por vía retrógrada con un ureteroscopio flexible o rígido, de acuerdo a la locali-
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zación del tumor, cuyo canal operador debe permitir el paso de una pinza para biopsia y un sistema de coagulación por electrodo o por fibra de cuarzo conectado a un láser YAG.
Hematurias Las hematurias renales persistentes de causa desconocida constituyen la segunda indicación de la endoscopia exploradora. Se trata de pacientes con hematurias macroscópicas persistentes unilaterales y sin lesión identificable mediante las técnicas de diagnóstico por imágenes. La maniobra ideal se realiza por vía retrógrada con un ureteroscopio flexible que permite la exploración de las diferentes cavidades del riñón. Con frecuencia se identifican lesiones benignas –angioma papilar, papilitis hemorrágica– que, en la medida de lo posible, deben tratarse por electrocoagulación en el mismo tiempo operatorio. Se trata de una endoscopia retrógrada difícil, por lo que en algunos casos se justifica realizarla a título de exploración por vía percutánea. Esto permite aprovechar las ventajas de irrigación y visión que proporcionan los endoscopios de gran diámetro que se utilizan por vía anterógrada.
ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA DE LA VÍA URINARIA ALTA ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA DE LA LITIASIS Litiasis renal cálcica (radiopaca) La mayoría de los cálculos renales pueden tratarse mediante LEOC, pero se demostró que con este método aumenta notablemente el porcentaje de complicaciones cuando el cálculo supera los 20 mm de diámetro y/ o cuando tiene un aspecto coraliforme. Por este motivo, la cirugía renal percutánea sigue siendo el tratamiento de elección de los cálculos de
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gran tamaño y de los cálculos coraliformes. El procedimiento endoscópico se lleva a cabo con anestesia general o peridural.
Introducción La cirugía renal percutánea nace a principios de la década de 1980 con la nefrolitotomía percutánea (NLP). A los grupos de Alken y Wickham se les atribuye la paternidad del método por haber sido los primeros en reportar series de casos tratados con sistematización de la técnica y la descripción de los aparatos necesarios para llevarla a cabo. Pronto se adoptan las guías rígidas tipo Lunderquist y los dilatadores metálicos coaxiales de Alken.
La indicación quirúrgica. Selección del paciente En los primeros tiempos, previos a la generalización de la litotricia extracorpórea por ondas de choque (ESWL), los casos susceptibles de NLP sencillos eran muy abundantes, habiendo quedado relegadas hoy en día las indicaciones a los cálculos coraliformes o los que no responden al tratamiento mediante litotricia extracorpórea, ya que se logró tratar mediante ESWL una gran parte de esas litiasis.
El quirófano de endourología Para la práctica de la urología es suficiente con el empleo de un quirófano convencional con una mesa quirúrgica radiotransparente y un arco en C con fluoroscopia (Figura 7). Los quirófanos de endourología con mesas radiológicas específicas sólo se justifican en unidades de Litotricia con mucho volumen de trabajo. El quirófano convencional presenta ventajas en cuanto a versatilidad según nuestro punto de vista.
El cateterismo ureteral previo La colocación de un catéter ureteral del 6 ó 7 ch en la pelvis renal, previo a la NLP, es una maniobra sencilla en la que se emplean escasos minutos y que sólo aporta ventajas, ya que ayuda en la punción percutánea distendiendo la vía al irrigarla con solución fisiológica mezclada con contraste yodado, lo
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Figura 7. La posición de Valdivia se puede realizar combinada con la posición de litotomía, por lo que el acceso endoscópico a la vía urinaria es total. El manejo anestésico del paciente en esta posición es excelente.
Figura 8. Posición de Valdivia con bolsa de aire en el flanco. Se marcan las líneas de referencia en la piel (12.ª costilla, pala ilíaca. Línea axilar posterior).
Figura 9. Posición de Valdivia.
cual nos permite además ver con exactitud el sitio de punción. Asimismo, durante la NLP sirve en parte de drenaje ayudando a mantener bajas presiones e impide la migración de fragmentos litiásicos al uréter. Por último, en el postoperatorio inmediato ayuda al drenaje de la vía en caso de obstrucción de la nefrostomía o por pérdida accidental de la misma. De cualquier forma, actualmente accedemos a la vía urinaria simultáneamente de forma tanto anterógrada como retrógrada gracias al posicionamiento descrito por nosotros y derivado de la posición de Valdivia. De esta manera logramos las ventajas antes referidas con la simple cateterización y además nos permite el acceso a posiciones complicadas desde el acceso percutáneo.
Preparación del campo quirúrgico. Posicionamiento del paciente El decúbito prono fue la posición adoptada desde un principio. Para los grupos que practicaban la punción ecodirigida el decúbito prono simple fue suficiente. Por el contrario, los grupos que realizaban la punción solamente guiada por fluoroscopia precisaban posicionamientos más complicados con cuñas laterales o cambios de planos de proyección radiológica para la orientación tridimensional. Esto además exigía un estudio preciso de la anatomía del
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riñón, siempre sujeta a cambios de un paciente a otro. Hacia el año 1987 comienzan a conocerse otras posiciones, como la descrita por el doctor Valdivia que consiste en el decúbito supino y colocación de una bolsa de aire en el flanco (Figura 8). Se utiliza una bolsa vacía de irrigación endoscópica de 3 litros que se llena de aire para que no interfiera con la visión fluoroscópica. Para completar el posicionamiento del paciente, el brazo del lado de la punción se cruza por delante girando ligeramente el tórax. Hoy en día nosotros hemos modificado esta posición de manera que colocamos las piernas sobre perneras, manteniendo la pierna ipsilateral extendida y la contralateral bastante abducida, lo que nos permite el
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acceso simultáneo de la vía urinaria tanto anterógrado como retrógrado (Figura 9). En ambas posiciones los puntos de referencia para elegir el punto óptimo de punción son los mismos: línea axilar posterior, cresta ilíaca y la última costilla. La punción debe ser lo más próxima posible a la línea axilar posterior pero sin pasar nunca hacia delante.
Figura 10. A – Posición en decúbito supino con bolsa de aire en el flanco. La dirección de la aguja en la punción es discretamente hacia arriba, lo que desconcierta al principio. Con punción ecodirigida hay que pinchar la piel lo más cerca posible de la línea axilar posterior y dejarse llevar por el haz de ultrasonidos. B – Posición en decúbito prono. La dirección de la aguja lleva una inclinación de 45º con el plano horizontal.
Las ventajas de nuestra posición son múltiples, ya desde el punto de vista del manejo anestésico, dar la vuelta a un paciente anestesiado es siempre una maniobra complicada y engorrosa. El acceso transuretral a la vía urinaria es posible durante toda la intervención. La punción ecodirigida es igual de sencilla que en el decúbito prono, controlándose perfectamente las estructuras interpuestas entre piel y riñón.
Instrumental quirúrgico El ecógrafo. El ecógrafo con un transductor de 3,5 MH para ecografía abdominal es un aparato que no puede faltar en todo Servicio que pretenda realizar una urología moderna. Es conveniente estar familiarizado con el ecógrafo para realizar la punción ecodirigida de la manera más efectiva posible. La punción percutánea ecodirigida se convierte así en un procedimiento seguro y sencillo para multitud de maniobras diagnósticas y terapéuticas en nuestra especialidad. Las agujas de punción inicial. Cuando la punción inicial es ecodirigida se utiliza una aguja que permita directamente el paso de una guía de 0,038” que normalmente corresponde a un calibre 17,5 gauge, equivalente a un diámetro de 1,3 mm.
La Punción Percutánea Ecodirigida La dificultad de acceso percutáneo al cáliz deseado ha sido siempre la parte más compleja de la cirugía renal percutánea. Desde un principio hemos realizado la punción inicial guiada por ultrasonidos. El control de estructuras anatómicas interpuestas entre piel y riñón sólo es posible con este método. Conviene explorar previamente al paciente en la consulta, estudiando la anatomía ecografica del riñón y estructuras vecinas y los posibles puntos de punción. Con el paciente colocado en la posición deseada, decúbito prono o supino con bolsa de aire (Figura 10), marcamos con rotulador las líneas de referencia (Figuras 8 y 9).
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Colocamos el transductor buscando en esta zona una ventana acústica que nos permita conseguir un corte longitudinal del riñón. Hay que fijarse bien en la dirección del haz de ultrasonidos que nos la marcará la inclinación de la sonda. Introducimos la aguja en la piel en la zona antes marcada lo más próximo posible a la línea axilar posterior pero sin sobrepasarla hacia delante. Si tenemos catéter colocado y la vía rellena de suero con contraste, hay quien además añade azul de metileno, que veremos salir al retirar el obturador de la aguja. Si no hemos colocado catéter tendremos que ver salir orina. En cálculos que ocupan toda la vía al contactar con la piedra hay que inyectar suero ligeramente contrastado para asegurarnos del punto de punción y distender un poco la vía para que pase la guía.
Las guías metálicas El método Seldinger se realiza con guías flexibles, lo que provoca acodaduras en el trayecto durante la dilatación. Pronto empezaron a utilizar varillas metálica rígidas con extremo distal flexible, guías de Lunderquist, lo que permite una dilatación del trayecto en sus primeras fases mucho más fácil y segura. Hoy día existen multitud de variantes como las guías teflonadas semirrígidas muy útiles y menos traumáticas.
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Figura 11. De izq. a dcha.:Vaina de Amplatz 28 ch sobre nefroscopio 26 ch perfectamente ajustada. Balón de dilatación de trayecto de nefrostomía con su vaina de 30 ch. Dilatador de Amplatz 30 ch con su vaina de 32 ch. Dilatadores coaxiales de Alken con vaina de Amplatz de 32 ch. Se aprecia claramente el espacio entre el último dilatador y la vaina. Para introducir la vaina, ésta debe ir perfectamente “calzada” sobre el dilatador, de lo contrario produciremos lesiones importantes en el parénquima renal.
Figura 12. Los modernos panendoscopios se basan en una óptica única de 12º a la que se acoplan todos los artilugios para la endoscopia transuretral y percutánea. Utilizados como nefroscopios con vainas de distintos calibres son considerablemente más largos que los tradicionales.
Dilatación del trayecto
hasta la actualidad. Hay algunos modelos que tienen el extremo de la óptica poco protegido y si se utiliza mucho pinzas para sacar fragmentos se dañan con facilidad. En los últimos años han aparecido los panendoscopios que permiten adaptar una óptica y un canal de instrumentación rígido a cistoscopios, nefroscopios, relectores y ureterotomos de distintos calibres (Figura 12).
Los dilatadores coaxiales telescópicos de Alken. Introducidos también desde el principio con la sistematización de la técnica han demostrado ser el método más seguro, eficaz y económico, por lo que siguen en vigencia (Figura 2). Los dilatadores teflonados de Amplatz. Derivados de los dilatadores del método Seldinger y adaptados hasta conseguir la introducción de vainas del 30 ó 32 ch. Los balones de dilatación a alta presión. Son excelentes métodos de dilatación cuando hay espacio en la vía para introducirlos. Llevan su vaina de Amplatz incorporada que se desliza por encima del balón una vez hinchado simplificando el método. Es necesario para su utilización que haya espacio en la vía urinaria.
Nefroscopios Nefroscopios rígidos. Inventados desde el principio por todas las marcas comerciales para la NLP con canal de instrumentación rígida. Apenas se han modificado
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Nefroscopios flexibles. La calidad de estos instrumentos es una de las cosas que más ha mejorado en los últimos años. Su utilización en nefroscopia sobre vaina de Amplatz con adaptador de Rutner o bien con bomba de perfusión tipo Ureteromat permite explorar prácticamente todos los rincones de la vía urinaria y lo que es más importante lavarlos (Figura 2). La utilización de pinzas de agarre o de dormias en los cálices ya es un asunto más problemático, pero el empleo de litotricia electrohidráulica en litiasis blanda como las estruvita, matriz mucoproteica, fosfato cálcico o dihidrato, y siempre bajo visión directa es muy efectivo y seguro.
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5.Técnicas endoscópicas
Figura 13. Es muy difícil utilizar pinzas y dormias en cálices a través de instrumentos flexibles. El empleo del láser es un gran avance a la hora de acceder a los puntos más inaccesibles, donde se podrá fragmentar la litiasis o destruir lesiones tumorales.
Sistemas de litofragmentación intracorpórea Litotricia ultrasónica. Una varilla rígida con canal de succión permite, mediante energía ultrasónica, ir pulverizando el cálculo y aspirando los fragmentos a la vez. Es el sistema con el que comenzó la NLP. Es poco eficaz con las litiasis duras no pudiendo con las de oxalato cálcico monohidrato. Sólo se puede utilizar con instrumentos rígidos. Litotricia electrohidráulica. Se había utilizado ya anteriormente a la NLP en vejiga. Nos permite usar electrodos de hasta 3 ch utilizables en instrumentos flexibles. Se basa en la creación de ondas de choque no enfocadas en medio líquido. Tiene riesgo de provocar daños si contacta con el tejido. Permite fragmentar litiasis de mediana dureza. Litotricia neumática. Es un martillo neumático en miniatura. Utiliza aire comprimido para movilizar el percutor que a su vez moviliza la barra que golpea a la litiasis. Nos permite fragmentación de litiasis de gran dureza, con la desventaja de poder trabajar sólo a través de instrumental rígido. Es un sistema muy seguro y eficaz.
El láser Holmium es el complemento ideal para la litiasis caliciliales duras y abre un gran abanico de posibilidades para la utilización de instrumental flexible en todos los rincones de la vía urinaria, y con todo tipo de patologías, pero su gran inconveniente es el precio (Figura 13).
El canal de instrumentación. La vaina de Amplatz En un principio se utilizaron nefroscopios con sistema Iglesias. Se introducía la vaina externa por encima del último dilatador coaxial, que se empleaba como canal de instrumentación. Es más cómodo el empleo de la vaina de Amplatz, que es un cilindro de material plástico que se pasa sobre el último dilatador de Amplatz o sobre el balón de dilatación, permitiendo estabilizar un canal de trabajo a través del cual introduciremos el nefroscopio que interesa que sea de un calibre notablemente inferior al de la vaina con objeto de trabajar a baja presión y que la misma corriente de lavado extraiga los fragmentos durante la intervención.
sección I. Semiología urológica
La litotricia electrocinética. Se basa en el mismo principio de transmisión de la energía cinética que en el sistema anterior, pero en lugar de aire comprimido utiliza electroimanes para producir el golpe. Su utilización es todavía más simple e igualmente segura y eficaz. Láser Holmium. Este tipo de láser a diferencia de otros láseres de colorante es capaz de fragmentar todo tipo de cálculos. Puede usarse con todo tipo de instrumentos rígidos o flexibles. Emite una longitud de onda de 2.100 nm cuya principal característica es su alta absorción en el agua, lo que redunda en una penetración muy superficial de aproximadamente 0,5 mm, lo que reduce el riesgo de daño térmico en los tejidos circundantes. Se tiene que usar siempre bajo visión directa y en contacto con la piedra.
El tubo de nefrostomía Al concluir el procedimiento se coloca un tubo de nefrostomía de un calibre lo más grande posible al objeto de realizar hemostasia en el trayecto y ofrecer un buen drenaje.
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Litiasis ureteral cálcica (radiopaca) Los cálculos pequeños poco sintomáticos deben recibir tratamiento médico, pero los cálculos de gran tamaño o muy sintomáticos necesitan tratamiento urológico activo. La eficacia de la litotricia es excelente, con la condición de que el cálculo no sea demasiado grueso (< de 6 a 8 mm) ni demasiado duro (oxalato dihidrato). En la práctica se admite que la ureteroscopia retrógrada con fragmentación del cálculo y extracción de los restos es actualmente el procedimiento más eficaz para los cálculos pelvianos. En efecto, en este segmento del uréter, la introducción del ureteroscopio es en general fácil y el porcentaje de complicaciones muy bajo.
Técnica Preparación del paciente A los pacientes que van a ser tratados mediante ureteroscopia debe habérseles realizado un estudio radiológico previo: urografía intravenosa; la ecografía también puede ser útil. Los pacientes deben estar afebriles y la orina debe ser estéril. Contaremos en la sala de operaciones con un arco en C, y el personal deberá estar radioprotegido.
Colocación del paciente Una vez anestesiado el paciente, es colocado en posición de litotomía. La pierna del lado a tratar se coloca en posición endoscópica habitual, la pierna contralateral levantada y en abducción. Otros prefieren la pierna contralateral baja.
Dilatación ureteral Depende del tipo de uretroscopio que vayamos a utilizar. En casos de calibre reducido, 9,5 ch o menor, la dilatación no es absolutamente necesaria. Comenzamos con la introducción de una guía metálica flexible 0,038, introducida hasta el cálculo o bien sobrepasado éste. Si existen dificultades de sobrepasarlo puede ayudarnos la colocación de un catéter ureteral recto. La irrigación del instrumento será con solución salina, que entrará por gravedad o si es necesaria mas presión mediante bomba.
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Una vez situada la guía se procede a la dilatación del meato y trayecto intramural. Actualmente tenemos varios sistemas para conseguir la dilatación del trayecto intramural del uréter que se realizan en un tiempo en el mismo acto quirúrgico, que son: la dilatación con balón, los dilatadores faciales flexibles, los dilatadores metalicos y la dilatación hidráulica. Nuestro Servicio utiliza la dilatación con balon. Son catéteres de balón que se fabrican en distintos calibres y longitudes sirviéndonos para la dilatación de la unión ureterovesical o de áreas estenóticas ureterales.
Introducción del Ureteroscopio El ureteroscopio va ascendiendo hacia el cálculo. Lo aconsejable es ascender con el instrumento paralelo a la guía metálica. Una vez frente al cálculo debemos decidir si lo extraemos mediante pinzas o cestillo o bien lo tratamos con un sistema de litotricia. Ureteroscopio rígido. Cuando hemos dilatado el trayecto intramural, y habiendo dejado la guía metálica, se introduce el ureteroscopio a través de la vejiga. Identificaremos el meato ureteral siguiendo la guía. La introducción del instrumento por el meato ureteral la podremos hacer de dos maneras, rotándolo de 90 a 180 grados para que su parte roma se deslice sobre el suelo ureteral, o levantando el orificio meático con la guía metálica empujada mediante la porción superior del instrumento. Ureteroscopio flexible. Se puede introducir a través de una guía metálica, a través de un dilatador o de forma directa.
Extracción del cálculo La extracción del cálculo depende fundamentalmente del tamaño, grado de impactación, composición y estado de la vía. Si el cálculo tiene un tamaño adecuado a la luz ureteral puede extraerse ayudado por pinzas de cuerpos extraños. La extracción debe ser cuidadosa, bajo control visual y evitando maniobras forzadas que pueden lesionar la pared ureteral. En casos en que el el tamaño excesivo del cálculo o su enclavamiento en la pared ureteral impida que el
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5.Técnicas endoscópicas
sistema de aprehensión utilizado logre la extracción, es aconsejable la litotricia para fragmentarlo a un tamaño más reducido. Los dispositivos de fragmentación (en particular la litotricia balística) son muy eficaces y en general es posible extraer la mayoría de los fragmentos del cálculo, lo cual le permite al paciente volver a su domicilio en 24 horas después de la ureteroscopia. A la altura del segmento lumbar la ureteroscopia es más difícil y más riesgosa, especialmente en el varón.
Colocación del catéter ureteral tras la cirugía La colocación de un catéter tras la cirugía es aconsejable para evitar obstrucciones ureterales y facilitar el drenaje de líquidos con la consiguiente disminución del dolor postoperatorio sobre todo si la ureteroscopia ha sido larga. Lo más fácil es la colocación de un catéter sobre la guía colocada al comienzo del procedimiento. La fluoroscopia servirá para asegurarnos la colocación. El catéter se deja 24-48 horas si no ha habido lesión ureteral, si ésta ha sucedido, se dejará un doble J de 3 a 6 semanas, realizándose antes de su retirada una evaluación radiológica.
Cuidados postoperatorios Después de la ureteroscopia y la litotricia suele dejarse un catéter ureteral durante 24-48 horas para evitar el edema y el dolor postoperatorio, si han existido lesiones en la pared ureteral es mejor dejar colocado un doble J.
Complicaciones Las complicaciones de la ureteroscopia van ligadas al periodo de aprendizaje. Podemos destacar la presencia de falsa vía, perforación, dolor postoperatorio, fiebre/sepsis, estenosis, avulsión ureteral, necrosis aséptica del uréter y rotura de instrumentos...
este tratamiento fracasa y es necesario plantear una alternativa. Puede realizarse alcalinización in situ: basta con efectuar una nefrostomía percutánea de pequeño diámetro con anestesia local y después, a través de este acceso percutáneo mínimo, perfundir el riñón con suero bicarbonato al 14 por mil. Por lo general, el cálculo se disuelve en pocos días. El procedimiento lleva tiempo y puede ser preferible el tratamiento endoscopico clásico para resolver el problema más rápidamente, ya sea por vía retrógrada (cálculo ureteral) o por vía percutánea (litiasis renal). La litiasis cistínica constituye un problema aparte, ya que el tratamiento alcalinizante es poco eficaz. Esta litiasis recidivante a menudo resiste la ESWL y con frecuencia es necesario recurrir al tratamiento endoscópico.
ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA DE LA UNIÓN PIELOURETERAL La estenosis de la unión pieloureteral consiste en una obstrucción del paso de la orina de la pelvis renal a uréter que comporta una dilatación progresiva pielocaliciliar y empeoramiento de la función renal según grado y duración de la obstrucción. La mayoría de las hidronefrosis congénitas o adquiridas por estenosis de unión pieloureteral se pueden tratar endoscópicamente (excepto en niños muy pequeños). La técnica se basa en el principio de Davis: regeneración del uréter mediante el contacto con una sonda tutora, previa incisión longitudinal de toda la pared uretral.
Endopielotomía percutánea Resultados Es alto el porcentaje de éxitos en el tratamiento de los cálculos ureterales situados a nivel distal (80-90%), en el uréter medio el porcentaje de éxitos se reduce entre un 50-80%. En el uréter proximal ese porcentaje es aún más bajo.
Litiasis radiotransparente Teóricamente, los cálculos radiotransparentes úricos pueden tratarse con disolventes, pero a veces
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La transposición del principio de Davis a la endoscopia fue realizada por Wickam y Ramsay, quienes describieron la endopielotomía percutánea. El procedimiento se efectúa por vía percutánea bajo control visual. La unión se corta a lo largo de 2 a 3 cm con lámina fría de un uretrotomo óptico, o con asa de punta de un resectoscopio, cortando igual longitud de pelvis y de uréter hasta ver el tejido periureteral. Se debe realizar el corte en posición posterola-
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teral para evitar lesionar vasos aberrantes en posición anterior, presentes en un 30-40%, llegar hasta grasa peripiélica y visualizar una amplia y correcta apertura de la pelvis y uréter sano. El corte se puede realizar mediante el uretrotomo de Sachse, uretrotomo flexible, acucise o láser de Neodimio-Yag. Después se coloca una sonda tutora de 10 a 12 F durante 6 semanas (catéter doble J de calibre variable). Durante 4 días se deja una sonda de nefrostomia hasta que desaparece la extravasación. Con cualquiera de las dos técnicas los resultados publicados por los principales autores son similares, con alrededor del 80% de éxitos. Los resultados parecen ser mejores para las estenosis postoperatorias (85%) que para las estenosis primitivas (75%).
(75% de éxitos). Los resultados son mejores en el tratamiento de las estenosis secundarias (85%) que en el de las estenosis primarias (70%). El número de complicaciones es baja, sobre un 1% relacionadas con hemorragia por lesión de vaso arterial o venoso periureteral o peripiélico y un 15% relacionadas con los catéteres: colocación incorrecta, infección, obstrucción, etc. Van Cangh et al presentan unos buenos resultados, del 95% en los casos de hidronefrosis leve y sin vaso polar, a un 39% en aquellos con gran hidronefrosis y secundarios a vaso polar. El fracaso de la técnica se evidencia, en la mayoría de los casos, en los primeros seis meses después de retirar el tutor ureteral. La hidronefrosis severa, vaso polar o estenosis secundaria superior a 2 cm se consideran factores de mal pronóstico.
Endopielotomía retrógrada Es posible cortar la unión por vía retrógrada con ayuda de un ureteroscopio operador de 12,5 F. La técnica es difícil en el varón pero bastante sencilla en la mujer, sobre todo si previamente se coloca una sonda en doble J para dilatar el uréter. No obstante, siempre resulta difícil controlar la profundidad de la incisión. En principio, este procedimiento sólo se preconiza para las estenosis fibrosas postoperatorias en la mujer. El catéter acucise es un dispositivo especial, desarrollado por Clayman, que permite cortar la unión pieloureteral por vía retrógrada bajo control fluoroscópico. La técnica es simple: en la estenosis se coloca un catéter balón a baja presión. En la superficie del balón hay un electrodo de 150 µm de diámetro y de 3 cm de largo. Con este electrodo, activado durante 1 a 3 segundos por la corriente de corte de un bisturí eléctrico, se practica una incisión en la estenosis. Inmediatamente después del paso de la corriente eléctrica, el balón, que presentaba una muesca a la altura de la estenosis, adopta una forma cilíndrica. Después de retirar el balón se coloca una sonda tutora de doble J durante 6 semanas, preferentemente de 10 a 12 F de diámetro. Los resultados son similares a los obtenidos con el tratamiento percutáneo
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ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA: ESTENOSIS URETERAL El tratamiento endoscópico puede intentarse en casi todos los casos.
Dilatación El procedimiento más simple es la dilatación con un balón de alta presión, seguida de la colocación de una sonda tutora de gran diámetro que se deja durante 6 a 8 semanas. La principal dificultad es atravesar previamente la estenosis con una guía, que se puede introducir por vía retrógrada, por vía percutánea o por vía mixta en vaivén. La utilización de guías hidrófilas ha facilitado considerablemente el paso de las estenosis acentuadas y acodadas. Generalmente la maniobra se efectúa solamente con control fluoroscópico. Después de franquear la estenosis, la guía se puede sustituir por una guía semirrígida que facilita mucho las maniobras de dilatación y de intubación. Para predilatar la estenosis se pueden utilizar bujías tipo Marberger e inmediatamente después un balón de angioplastia, inflado a 12 ó 14 atmósferas durante 10 minutos.
sección I. Semiología urológica
5.Técnicas endoscópicas
A continuación se debe colocar una sonda tutora estable, por lo general un doble J de gran diámetro (de 8 a 12 F), durante 6 semanas. Se obtiene un porcentaje global de éxitos del 60%. Ante el fracaso se puede repetir el tratamiento endoscópico, recurrir a la cirugía o conformarse con un simple doble J que se debe cambiar cada 3 ó 4 meses. Todo depende del cuadro (estenosis neoplásicas, estenosis por radiación o estenosis benignas) y de las posibilidades quirúrgicas.
ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA DE LOS TUMORES DE LA VÍA EXCRETORA Tumor benigno y seudotumor Las lesiones benignas de la vía excretora son infrecuentes, pero es preciso detectarlas para evitar las nefroureterectomías en exceso.
Endoureterotomía retrógrada
El tipo de método endoscópico se elige de acuerdo a la localización de la lesión. Las lesiones ureterales se tratan por vía retrógrada.
Se basa en el principio de Davis (igual que la endopielotomía retrógrada). Su práctica suele ser delicada a raíz del diámetro elevado del ureteroscopio operador (12,5 F), que dificulta el paso del meato y el uréter intramural.
Después de la biopsia se puede resecar la lesión completamente con un ureterorrenoscopio operador de 12,5 F, o se puede hacer una fotocoagulación simple con láser YAG utilizando la mitad de la energía necesaria para la vejiga.
En las estenosis cortas (>1 cm) y bajas (uréter pélvico) se puede obtener un porcentaje de éxitos superior al 70%, siempre que el procedimiento se realice de entrada y no después del fracaso de una simple dilatación previa.
Es preferible drenar el uréter a través de una sonda en doble J, para evitar el desarrollo eventual de una estenosis.
Por lo tanto, este procedimiento debe practicarse en primera intención siempre que sea técnicamente realizable.
ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA: ESTENOSIS DE LA UNIÓN URETEROILEAL O URETEROSIGMOIDEA Aproximadamente el 20% de las anastomosis ureterointestinales progresan con rapidez variable hacia la estenosis después de la cirugía. La reoperación de estas estenosis es difícil y por eso siempre se debe intentar el tratamiento endoscópico. Por lo general, la estenosis se atraviesa con una guía hidrófila introducida por vía percutánea. Después se dilata con un balón de alta presión montado en una guía semirrígida y se drena durante 8 semanas con un tubo transnefro-pieloureteroileal de 8 0 10 F. Los resultados inmediatos suelen ser buenos pero con un alto porcentaje de recidiva.
sección I. Semiología urológica
Carcinomas uroteriales de la vía excretora La nefroureterectomía radical es el tratamiento de elección para el tumor transicional del tramo urinario superior. Sin embargo, en algunos casos seleccionados, a pesar del riesgo de recidiva del 15 al 45% según las publicaciones, el tratamiento conservador puede estar justificado. Se lo puede llevar a cabo con éxito por vía retrógrada en caso de lesión ureteral, o por vía percutánea en caso de lesión piélica. El riesgo de contaminación del tracto parece menor. El verdadero problema es la selección de las indicaciones. Se aconseja tratamiento conservador del tumor con las siguientes características: único, bajo grado y estadio, localizado, sin presencia de CIS y situado en pelvis renal o uréter. Las indicaciones indiscutibles están representadas por las lesiones en riñón único, las lesiones bilaterales simultáneas, los pacientes con insuficiencia renal y los que no pueden o no quieren ser tratados mediante una nefroureterectomía. Los tumores del tracto urinario superior pueden abordarse por vía anterógrada o retrógrada. El abor-
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daje elegido depende en gran parte de la localización y el tamaño del tumor. Por lo general, el abordaje por ureteroscopia retrógrada se emplea en los tumores ureterales y renales de escaso volumen. El abordaje percutáneo anterógrado es el preferido para los tumores más grandes del uréter superior o del riñón o para los que no es posible manipular en forma adecuada por abordaje retrógrado debido a su localización.
fiable hacia la mayoría de las porciones del tracto urinario. Estos ureteroscopios suelen emplearse en el uréter superior y el riñón, hacia donde el ureteroscopio rígido no puede pasar. Los ureteroscopios flexibles presentan limitaciones técnicas como un pequeño campo de acción, que limita el flujo de irrigación y el diámetro de los instrumentos de trabajo. Las otras limitaciones del ureteroscopio flexible son el acceso reducido a determinadas áreas del riñón.
El abordaje ureteroscopico Metodología El abordaje ureteroscopio para los tumores fue descrito por primera vez por Goodman en 1981 y por lo general está indicado para los tumores ureterales y renales más pequeños. La ventaja del abordaje con ureteroscopio es la menor morbilidad en comparación con la de los procedimientos percutáneos y la cirugía abierta, con el mantenimiento de un sistema cerrado. Las principales desventajas de un abordaje retrógrado se relacionan con el hecho de que se emplean instrumentos más pequeños. Los endoscopios mas pequeños tienen un campo visual más limitado y un menor campo de acción, por lo tanto limitan la capacidad para extirpar tumores grandes y para obtener muestras profundas para una estadificación adecuada. Además, algunas porciones del tracto urinario superior, como los cálices del polo inferior, no pueden ser alcanzados de forma adecuada con estos instrumentos.
Técnica Existe una amplia variedad disponible de instrumentos ureteroscopios, cada uno de ellos con sus ventajas y desventajas. En general, los ureteroscopios rígidos se utilizan sobre todo para las porciones distal y media del uréter. El acceso a la porción ureteral superior y al riñón con un endoscopio rígido es poco fiable, sobre todo en el paciente masculino. Los ureteroscopios más grandes y rígidos permiten una mejor visualización porque su campo visual e irrigación son mayores. Los ureteroscopios rígidos más pequeños (8 ch) no suelen requerir una dilatación activa del orificio ureteral. Actualmente se encuentra disponible una nueva generación de ureteroscopios flexibles, más pequeños que los 8 F, y que permiten un acceso simple y con-
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Evaluación endoscópica y toma de muestra citológica urinaria. Se realiza la cistoscopia y se inspecciona la vejiga en busca de patología vesical concomitante. Se identifica y se inspecciona el orificio ureteral en busca de hematuria. Se pasa directamente un ureteroscopio de pequeño calibre (6,9 a 7,5 ch) en el orificio ureteral y se inspecciona el uréter distal en busca de cualquier lesión. Se emplea el ureteroscopio flexible para visualizar el resto del urotelio. Si el uréter no acepta el ureteroscopio más pequeño, se requiere una dilatación activa del uréter. Cuando un tumor protuye del orificio ureteral, puede realizarse la ablación ureteroscópica completa del tumor o una resección agresiva transuretral de casi todo el tumor distal, con lo que se obtienen resultados aceptables.
Tratamiento Se puede emplear para extirpar el tumor un resectoscopio ureteroscopio. En las porciones superior y media del uréter debe tenerse especial cuidado porque la pared es muy delgada y proclive a la perforación. Los resectores ureterales suelen ser de 12 F y requieren una mayor dilatación del orificio ureteral. El tumor puede ser extirpado empleando láser o energía por electrocauterización. Se está popularizando el uso de energía láser con fuentes de neodimio: itrio-aragon-garnet (Nd:YAG) u holmio:YAG. Pueden ser administradas a través de ureteroscopios pequeños y flexibles sin alterar de manera significativa el flujo de irrigación o la deflexión de la cámara. El láser con holmio:YAG es adecuado para el uréter. La penetración del tejido es menor a 0,5 mm y permite la ablación tumoral con una hemostasia excelente y un riesgo mínimo de lesión de todo el grosor
sección I. Semiología urológica
5.Técnicas endoscópicas
del uréter; no obstante, su escaso poder de penetración determina que no resulte útil en los tumores más grandes, especialmente los de pelvis renal. Los parámetros que más a menudo se utilizan con el holmio:YAG son una energía de 0,6 a 1 joule con una frecuencia de 10 hertz. El láser con neodimio:YAG tiene una penetración tisular de hasta 5 a 6 mm. En contraste con el láser con holmio:YAG, que elimina el tumor, el láser con Nd:YAG actúa por necrosis coagulativa con el posterior desprendimiento del tumor necrótico; el margen de seguridad es significativamente más bajo y puede limitar su uso en el uréter, donde la pared ureteral es más delgada. Los parámetros que se utilizan más a menudo con el láser con Nd:YAG son 15 watts para 2 segundos para eliminar el tumor y de 5 a 10 watts para 2 segundos para la coagulación.
Resultados Muchas series han demostrado la seguridad y la eficacia del tratamiento ureteroscópico del carcinoma de células del epitelio de transición del tracto superior. En una revisión de la literatura sobre 205 pacientes (Tawfiek y Bagley, 1997) las tasas globales de recurrencia en el caso de las lesiones de la pelvis renal y del uréter eran del 33 y el 31,2%, respectivamente, y el riesgo de recurrencia vesical era del 43%. Las complicaciones específicas de la terapia ureteroscópica eran la perforación ureteral, que podía manejarse con un tutor ureteral interno y la estenosis ureteral. Las tasas de complicaciones han descendido, probablemente por el uso de endoscopios más pequeños, mejoría de las fuentes de energía láser y avances en las técnicas endoscópicas. Otro interrogante es si la ureteroscopia favorece la progresión o la extensión de la enfermedad a otras superficies uroteliales o sitios metastásicos. Hedin y cols. (1999) no hallaron un riesgo mayor de enfermedad metastásica en un grupo de pacientes en quienes se había realizado una ureteroscopia antes de la nefrourecterectomía en comparación con un grupo que había sufrido solo la nefroureterectomía.
tumores más grandes localizados cerca de la pelvis renal, el uréter proximal o ambos. La principal ventaja del abordaje percutáneo es la capacidad para emplear instrumentos más grandes mediante los cuales sea posible extirpar un volumen tumoral mayor en cualquier porción del sistema colector renal. Un abordaje percutáneo puede evitar las limitaciones de la ureteroscopia flexible, especialmente en sistemas caliciales complicados o áreas de difícil acceso. Con el abordaje percutáneo es posible mantener el tracto de nefrostomía establecido para la nefroscopia postoperatoria inmediata y la administración de tratamiento tópico adyuvante. Las principales desventajas son la mayor morbilidad en comparación con la ureteroscopia y el potencial para la siembra tumoral fuera del tracto urinario.
Técnica Establecimiento del tracto de nefrostomía. Se realiza una cistoscopia y se coloca un catéter ureteral de punta abierta en la pelvis. Se inyecta contraste para definir la anatomía calicial y se establece un tracto de nefrostomia a través del cáliz escogido. La punción directa lejos del tumor permite un mejor acceso a los tumores de los cálices periféricos. Cuando el área afectada se encuentra en la pelvis renal y la porción superior del uréter, lo mejor es establecer un acceso en la porción superior o media del polo para permitir el manejo de la cámara a través del sistema colector y hasta la unión ureteropiélica. Se dilata el trayecto empleando una dilatación secuencial (Amplatz) o con balón para acomodar una sonda de 30 F. Se introduce un nefroscopio, se toma el catéter ureteral, se le extrae del tracto y se le cambia por una guía proporcionando un control tanto anterógrado como retrógrado. La nefroscopia completa se realiza empleando endoscopios rígidos y flexibles según necesidad.
Tratamiento
El abordaje percutáneo El abordaje percutáneo fue descrito por primera vez por Tomera en 1982 y suele estar indicado en
sección I. Semiología urológica
Tras ser identificados, los tumores son extirpados mediante una de las siguientes tres técnicas. La primera consiste en la extirpación mediante biopsia fría. Otra alternativa consiste en la utilización de un asa
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recortada de un resectoscopio para eliminar el tumor. Este abordaje puede ser más efectivo en los tumores más grandes. En la tercera técnica se utiliza un endoscopio rígido o flexible, se biopsia el tumor y se trata con láser holmio:YAG o Nd:YAG a 25 o 30 watts. Cualquiera que sea el abordaje empleado, se deja colocado un tubo de nefrostomía. Este acceso puede utilizarse para una segunda revisión nefroscópica durante el seguimiento para garantizar la extirpación completa del tumor. La mayoría de los autores coincidirán en que el manejo percutáneo es aceptable en pacientes con enfermedad de bajo grado, cualquiera que sea el estado del riñón contralateral, teniendo en cuenta que el paciente se compromete de por vida a un seguimiento endoscópico. Las complicaciones que surgen en el manejo percutáneo de los tumores son similares a las que se observan con los procesos renales benignos, y son el sangrado, la perforación del sistema colector y la obstrucción secundaria de la unión ureteropiélica. Una de la preocupaciones mayores sobre el abordaje percutáneo es la siembra potencial de superficies no uroteliales con células no tumorales. La siembra del tracto es posible, pero infrecuente. Lo mismo que en el caso de las lesiones benignas, en el uréter la lesión se puede resecar o fotocoagular con láser YAG después de la biopsia. La lesión renal rara vez puede tratarse correctamente por vía retrógrada, por lo cual el acceso es percutáneo en la mayoría de los casos. El acceso calicial inferior es adecuado cuando la lesión es piélica o calicial inferior. Frente a una lesión calicial media o superior, se puede optar por un acceso directo al cáliz afectado o por un acceso calicial inferior con un fibroendoscopio de 14 F. Al llegar a la lesión se efectúa biopsia y fotocoagulación. Si la lesión es resecable, es necesario tener cuidado de no perforar la fina parte de la pelvis renal (se debe electrocoagular o fotocoagular el pie de la lesión). Al final se deja una sonda de nefrostomía que permite una segunda intervención para verificar que la exé-
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resis tumoral es completa y la instilación de antimicóticos o BCG intrarrenales con la finalidad de prevenir la recidiva.
ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA: DIVERTÍCULO CALICIAL Tratamiento La mayoría de los divertículos caliciales son asintomáticos pero algunos se llenan progresivamente de cálculos, causando dolores crónicos y eventuales infecciones urinarias febriles. El tratamiento de estas litiasis mediante ESWL es poco eficaz, básicamente porque los restos litiásicos no pasan fácilmente por el cuello puntiforme del divertículo. El acceso percutáneo con acceso directo al divertículo es el método de referencia en la actualidad. La imagen fluoroscópica del o de los cálculos es el punto de referencia para la punción. Rara vez es posible pasar una guía a través del cuello. Por lo general, lo más seguro es utilizar una guía rígida tipo Lunderquist, cuyo extremo flexible se enrolla el el divertículo. La dilatación es delicada y se practica sobre una guía rígida. Después de efectuar la dilatación, los cálculos suelen extraerse con facilidad (con mayor razón por cuanto a menudo ya han sido fragmentados por la litotricia extracorpórea). A continuación se debe dilatar el cuello del divertículo o destruir las paredes del divertículo mediante electrocoagulación con el asa bola del resectoscopio. Se debe dejar un drenaje durante 24 a 48 horas. La electrocoagulación de las paredes provoca la desaparición del divertículo en más del 80% de los casos.
ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA DE LOS QUISTES RENALES Tratamiento La prevalencia de los quistes renales es muy alta. Sin embargo, la mayoría de los quistes son asintomáticos y no necesitan ningún tratamiento.
sección I. Semiología urológica
5.Técnicas endoscópicas
Muy raramente se vuelven sintomáticos por hiperpresión intraquística o por compresión de las cavidades pielocaliciales, lo cual a veces lleva a la formación de litiasis. Los quistes pequeños (< 6 cm) se pueden tratar mediante punción-aspiración-esclerosis. Los productos esclerosantes más utilizados son el alcohol a 95º y la yodopovidona. Los quistes de gran tamaño (> 7 cm) son más difíciles de esclerosar a causa de su volumen, Korth y luego Hubner describieron un tratamiento percutáneo. El principio consiste en establecer un acceso percutáneo directo del quiste, previamente puncionado y opacificado bajo guía ecográfica. A través de un tubo de Amplatz se introduce un resector y se reseca progresivamente la cúpula saliente por vía endoquística. El límite exacto entre la cúpula saliente y la pared renal es difícil de establecer. Además es muy difícil recuperar todos los fragmentos de la pared quistica para someterlos a examen histológico. Probablemente esa es la causa por la cual Hubner comunica un porcentaje de recidiva del 50%. Hoy esa técnica está siendo sustituida por el tratamiento laparoscópico de los quistes. El estudio de las características radiológicas del quiste según la clasificación de Bosniak es fundamental. Sólo se deben tratar por vía endoscópica los quistes correspondientes a la clasificación Bosniak I y II. Los quistes clasificados como Bosniak III y IV se deben operar a campo abierto, con examen extemporáneo de la pared y nefrectomía inmediata si se demuestran los criterios histológicos de malignidad.
ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA DEL REFLUJO VESICOURETERAL El reflujo vesicoureteral es provocado por un trayecto submucoso anormalmente corto del uréter intravesical, asociado a una abertura del meato.
durante el llenado y la contracción de la vejiga. Este tratamiento es interesante debido a su simplicidad, su baja morbilidad y su eficacia en relación con el costo. Sin embargo, el tratamiento endoscópico no es tan eficaz como la cirugía a cielo abierto. Algunas de las posibles causas de fracaso del tratamiento endoscópico del reflujo, son el reflujo grave, una técnica incorrecta de inyección y la disfunción miccional (Trsinar y col., 1999). Cualquier solución endoscópica usada para tratar el reflujo debe reunir dos características principales: integridad anatómica, o sea que el material debe ser fácil de introducir y debe conservar su volumen, y seguridad del material, lo que implica que el material debe ser biocompatible, no antigénico y no debe migrar.
Técnica de inyección Es casi igual en el niño y en el adulto. El procedimiento se lleva a cabo con anestesia general o caudal. En todos los casos se administra un antibiótico de amplio espectro antes de la operación. El paciente es colocado en posición de litotomía dorsal. Se lleva a cabo una cistoscopia sistemática y se visualizan los uréteres. Se introduce una aguja de calibre 20 a través del conducto de trabajo. El extremo de la aguja se inserta bajo visión directa en el espacio subureteral en el sitio correspondiente a las 6 horarias, en posición distal al orificio ureteral y a unos 4 a 6 mm de él. Luego se introduce la aguja en dirección proximal y se inyecta la sustancia de relleno lentamente hasta que la protusión ocasionada por ella casi oblitere el orificio ureteral. Debe realizarse una inyección única y precisa porque las punciones múltiples pueden favorecer la extravasación del material. Este procedimiento puede llevarse a cabo en forma ambulatoria en menos de 15 minutos y con baja mortalidad.
Materiales heterólogos Teflón
El tratamiento endoscopico del RVU puede ser eficaz.Teóricamente se coloca un objeto o un material inyectable por detrás del uréter con el fin de producir el soporte necesario para permitir su coaptación
sección I. Semiología urológica
Matouschek (1981) fue el primero en realizar el tratamiento endoscópico del reflujo, inyectando pasta de teflón en la región subureteral de un paciente. O'Donnell y Puri (1984) popularizaron esta técnica
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Urología
con el nombre de procedimiento del pinchazo. Las tasas de éxito varían entre el 66 y el 92% según la gravedad del reflujo. El sistema reticuloendotelial fagocita las partículas de teflón y éstas pueden migrar hacia sitios próximos o distantes.
Colágeno El colágeno estimula los fibroblastos provocando su crecimiento. La principal desventaja del colágeno es que su volumen disminuye con el tiempo. La biodegradación explica la elevada frecuencia de reflujo recurrente y la necesidad de repetir el tratamiento (Leonard y cols., 1991).
Microimplantes de silicona Se han utilizado micropartículas de silicona texturizada suspendidas en hidrogel para el tratamiento endoscópico del RUV. Esta sustancia está compuesta por partículas de polidimetilsiloxano completamente vulcanizadas y polivinilpirrolidona hidrosoluble. Se ha demostrado la migración a distancia de partículas, por lo que no se emplea este material.
Sistema Deflux El sistema Deflux combina microesferas de dextranómero con hialuronano de sodio, un polisacárido común (Stenberg y Lackgren, 1995). Tras la inyección en la vejia las microesferas inducen inicialmente a los fibroblastos y favorecen el depósito de colágeno. En una semana las microesferas desaparecen pero el aumento tisular endógeno persiste.
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Membranas desmontables Se ha desarrollado un globo de silicona desmontable con autosellado para el tratamiento endoscópico del RVU (Atala y cols., 1992). El globo se coloca mediante cistoscopia en la submucosa por debajo del uréter y se llena con un hidrogel a través de un catéter que posteriormente se extrae, dejando la membrana intacta.
Materiales autólogos Alginato y condrocitos El alginato, un polímero biodegradable, puede sembrarse con condrocitos y actuar como sustrato sintético para la administración inyectable y el mantenimiento del cartílago in vivo. Actualmente en estudio.
Resultados Los resultados obtenidos en niños son muy interesantes ya que el porcentaje de éxitos es del 75 al 89%. El porcentaje de éxitos varía de acuerdo al grado de reflujo y el aspecto del orificio. El porcentaje de buenos resultados es menor en caso de duplicación completa.Tras el fracaso es lógico indicar una segunda inyección, pues la misma lleva el porcentaje de buenos resultados al 97%. No es lógico indicar este tratamiento si los orificios están abiertos y en casos de megauréteres con reflujo.
sección I. Semiología urológica
5.Técnicas endoscópicas
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sección II
Grandes síndromes
Hematuria ............................................................................... Dolor urológico ........................................................................ Oliguria y anuria de origen urológico .......................................... Retención urinaria .................................................................... Síndrome escroto agudo ............................................................ Uropatía obstructiva ................................................................. Sepsis urológica........................................................................
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capítulo 6
Hematuria
María José Donate Moreno Antonio S. Salinas Sánchez Julio Virseda Rodríguez
Complejo Hospitalario Universitario. Albacete
Palabras clave: Hematuria.Tumor vesical.
Índice capítulo 6
Hematuria
Introducción ..................................................................................................................................................................... Etiología................................................................................................................................................................................ Valoración diagnóstica ........................................................................................................................................... Algoritmo diagnóstico............................................................................................................................................ Tratamiento...................................................................................................................................................................... Bibliografía.........................................................................................................................................................................
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6. Hematuria
capítulo 6
Hematuria
INTRODUCCIÓN La hematuria se refiere a la presencia de sangre en la orina, macroscópica o microscópica, procedentes de cualquier nivel de la vía urinaria, desde el glomérulo hasta el esfínter urinario externo. Se considera hematuria la presencia de más de 2-3 eritrocitos Tabla 1. Seudohematuria. •
ALIMENTOS Remolacha Setas Moras
•
FÁRMACOS Laxantes con fenolftaleína Anticoagulantes inandiónicos Ibuprofeno Citostáticos (adriamicina) L-dopa y metildopa Fenotiacinas Nitrofurantoína Rifampicina Sulfamidas Antipalúdicos Metronidazol Azatioprina
•
PIGMENTOS ENDÓGENOS Mioglobina Hemogobina Porfirinas Bilirrubina Uratos
sección II. Grandes síndromes
por campo de 400 aumentos. A partir de 100 hematíes por campo se comienza a distinguir a simple vista (macrohematuria). Según esto, cabe diferenciar a las hematurias de las uretrorragias, en la que la sangre procede de un lugar distal al esfínter estriado y por lo tanto es independiente de la micción. La hematuria es uno de los principales motivos de consulta urológica de urgencias y es un signo que obliga a una evaluación urológica completa del paciente. Existen más de 100 causas que pueden producir hematuria en mayor o menor grado (benignas o malignas) y debe ser considerada de origen tumoral hasta que no se demuestre lo contrario. Es motivo de consulta de aproximadamente el 30% de los tumores renales, del 60% de los pieloureterales y del 84% de los vesicales. Otra situación a diferenciar de la hematuria es la seudohematuria o falsa hematuria, producida por sustancias pigmentadas exógenas o endógenas, que colorean la orina (Tabla 1). Esta diferenciación se lleva a cabo mediante el estudio microscópico del sedimento urinario que demostrará la presencia de hematíes en la orina o de pigmentos.
ETIOLOGÍA Hematuria por nefropatías médicas Suelen ser poco frecuentes. Durante la fase aguda de la glomerulopatía suele ser macroscópica pero en fases de remisión suele quedar una microhematuria persistente.
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Libro del Residente de
Urología
Tabla 2. Causas de hematuria. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.
Nefropatías médicas Tumores Litiasis urinaria Infecciones urinarias Procesos quísticos Traumatismos urológicos Fármacos y/o radiaciones Trastornos metabólicos Discrasias sanguíneas Procesos vasculorrenales Hematuria de estrés Hematuria ex vacuo
Habrá que sospechar hematuria de origen glomerular cuando se acompañe de proteinuria mayor de 1g/24 horasy cuando la hematuria en el sedimento se acompañe de la presencia de cilindros hemáticos, datos de alteración de la función renal, edemas, HTA, etc.
distingue la hematuria nefrológica de la urológica en un 85% de los casos. La causa más frecuente en nuestro medio de hematuria de origen glomerular es la nefropatía IgA.
Hematuria secundaria a tumores Tumor renal La triada clásica, consistente en hematuria, dolor lumbar y masa abdominal, representa la clínica fundamental de un tumor renal. Sin embargo, esta asociación se presenta sólo entre un 9-16%. La hematuria aparece entre un 40-60% y es el síntoma más frecuente. Suele ser un síntoma tardío, cuando el tumor ha evolucionado. Generalmente es una hematuria total, espontánea y caprichosa, de intensidad variable y suele cursar sin dolor. La rotura de los vasos neoformados y la invasión pielocalicial del tumor ocasionan la aparición de hematuria.
Tumores del tracto urinario superior La hematuria de origen glomerular presentará hematíes deformados por su paso a través de los glomérulos y túbulos renales. La dismorfia eritrocitaria Tabla 3. Hematuria de causa nefrológica. 1. Primaria • Nefropatía mesangial por IgA (enfermedad de Berger) • Glomerulonefritis proliferativa difusa postestreptocócica • Glomerulonefritis rápidamente progresiva • Glomerulonefritis membrano-proliferativa • Glomerulonefritis proliferativa mesangial • Glomerulonefritis focal y segmentaria 2. Secundaria • Lupus eritematoso sistémico • Púrpura de Schonlei-Henoch • Síndrome de Godpasture • Vasculitis • Síndrome de Alport • Síndrome de Fabry • Microangiopatía trombótica • Endocarditis y sepsis • Amiloidosis
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La hematuria es generalmente el síntoma inicial y principal de estos tumores (80%), friables y de gran vascularización. Suelen ser precoces e intensas, con coágulos que pueden provocar dolor renoureteral. Hasta en un 30% de los casos se acompaña de obstrucción de la vía urinaria por coágulos o por el propio tumor llegando a producir anulación funcional renal.
Tumores vesicales La hematuria macroscópica es prácticamente siempre el síntoma con el que debutan los tumores papilares superficiales. Suele ser una hematuria asintomática, total, espontánea, caprichosa en sus recidivas y remisiones, sin relación con el tamaño del tumor, y de intensidad muy variable pero generalmente abundante y con coágulos que pueden llegar a producir retenciones urinarias. En ocasiones puede ser anemizante y provocar repercusiones hemodinámicas. La combinación de hematuria y síntomas irritativos es más típica de los tumores sólidos. Inicialmente predomina el síndrome miccional y más tarde la hematuria se hace frecuente e intensa. En la fase terminal aparecen orinas turbias con esfacelos y estranguria.
sección II. Grandes síndromes
6. Hematuria
Patología prostática HBP: la presencia de episodios de hematuria en la evolución de una hiperplasia benigna de próstata no es una complicación rara. Generalmente se trata de una hematuria inicial y poco abundante en pacientes de edad avanzada, acompañándose de clínica de dificultad miccional. En ocasiones puede presentarse como una hematuria total y con coágulos sobre todo si se asocia a infección urinaria y/o litiasis vesical. Esta hematuria suele deberse a la congestión vascular de la próstata con dilatación de las venas del cuello vesical. La presencia de una hematuria en un paciente con HBP obliga a realizar un diagnóstico diferencial con otras patologías, así como a descartar la coexistencia de alguna de ellas. Cáncer de próstata: se produce en estadios avanzados, por la invasión de la uretra y/o cuello vesical. Es una hematuria de inicio asociada a un síndrome prostático atípico, con dolores óseos.
Hematuria por litiasis urinaria Puede ser más o menos abundante, alternándose episodios de orinas claras y hematúricas. Es frecuente en estos pacientes que nos cuenten que amanecen con orinas claras debido al reposo nocturno y al final del día presentan hematuria. Esto se debe al “roce” que ejercen los cálculos sobre el urotelio. Desde el punto de vista clínico la hematuria puede acompañar a un dolor lumbar cólico en el caso de las litiasis renoureterales. En ocasiones, los cálculos localizados en cavidades renales, sobre todo cálices, pueden manifestarse como hematuria monosintomática, sin dolor.
Otras patologías inflamatorio-infecciosas pueden producir hematuria en mayor o menor cuantía: esquistosomiasis urinaria y cistopatías (cistitis intersticial, cistitis eosinófilica, cistitis enfisematosa, malacoplaquia, etc.).
Hematuria de los procesos quísticos La hematuria en casos de quistes renales, riñones poliquísticos e hidronefrosis suelen ser poco frecuente y su aparición sugiere la presencia de litiasis, infecciones o tumores que complican estos procesos.
Hematuria en traumatismos urológicos La hematuria es el signo estrella de toda afección traumática urológica alcanzando el máximo interés en los traumatismos renales. Es muy importante tener en cuenta que la intensidad de la hematuria no está en relación con la intensidad del traumatismo. Por otra parte, la ausencia de hematuria no excluye una afectación renal, ya que ésta falta en un número importante de traumatismos renales, sobre todo los graves (hemorragia retroperitoneal, afectación del pedículo, etc.). El estudio urológico debe ser exhaustivo ante todo traumatismo abdominal o pélvico que provoque hematuria, empastamiento lumbar o perineal y alteraciones hemodinámicas.
Hematuria por administración de fármacos o radiaciones Determinados fármacos pueden producir hematuria:
Hematuria en infecciones urinarias En casos de ITU no específicas la sintomatología principal del proceso la constituyen el síndrome miccional, dolor lumbar, fiebre, piuria, etc. Quedando la hematuria en un segundo plano. En casos de tuberculosis urinaria la hematuria puede ser la primera y única manifestación clínica, aunque esto no es frecuente ya que lo habitual es que se manifieste junto a la sintomatología típica: síndrome miccional, piuria estéril, pH ácido, proteinuria, dolor lumbar, etc.
sección II. Grandes síndromes
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Anticoagulantes, fundamentalmente en casos de sobredosis. El 82% de los pacientes en tratamiento con anticoagulantes que presentan hematuria macroscópica tienen una patología urológica subyacente de interés. Ciclofosfamida, produce cistitis hemorrágica. Anfotericina B. AINE.
Las radiaciones pueden producir cistitis rádicas en las que son muy frecuentes las hematurias.
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Libro del Residente de
Urología
Hematuria por alteraciones metabólicas
Hematuria de estrés. Hematuria postesfuerzo
Ante una microhematuria aislada en pacientes jóvenes no diagnosticada, debe efectuarse un estudio metabólico para descartar hipercalciuria e hiperuricosuria.
En un 20% de deportistas tras un gran esfuerzo se detecta hematuria con proteinuria (no confundir con mioglobinuria). Es benigna y transitoria, pero se debe realizar un estudio urológico completo para descartar otras causas.
Hematuria por discrasias sanguíneas Existen diversos trastornos hemorrágicos que producen alteraciones del mecanismo de la coagulación. Así, en la hemofilia, púrpuras trombocitopénicas, leucemias agudas y crónicas, anemia de células falciformes, etc. Puede existir hematuria sin causa nefrourológica. Esto justifica que en todo paciente con hematuria debe solicitarse un hemograma y un estudio de coagulación.
Hematurias de origen vascular
Hematuria ex vacuo Se debe a la descompresión brusca de la vejiga después de un distensión severa y mantenida (globo vesical). En una retención urinaria que precisa sondaje debemos evacuar lentamente la vejiga.
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA Anamnesis
Embolia y/o trombosis de la arteria renal (infarto renal) En pacientes con historia de valvulopatías o endocarditis, pacientes sometidos a manipulaciones de los vasos renales (cirugía, arteriografía, etc.) que pueden movilizar o romper hematomas, o pacientes diagnosticados de aneurisma aórtico (que puede convertirse en un determinado momento en un aneurisma disecante que comprometa el hilio renal), que presentan hematuria asociada a proteinuria, con dolor lumbar súbito y agudo, habrá que sospechar la existencia de un embolismo y/o trombosis de la arteria renal.
Trombosis de la vena renal Frecuente en niños, casi siempre secundaria a deshidratación. Rara en el adulto, aparece en procesos tumorales o síndrome nefrótico.
Las características clínicas que acompañan a una hematuria pueden orientarnos acerca de la causa y localización de la misma, por lo que es indispensable una buena anamnesis y exploración física en los enfermos con hematuria. Así pues, la anamnesis sobre el uso de fármacos analgésicos (necrosis papilar), anticoagulantes y ciclofosfamidas (cistitis hemorrágica), anticonceptivos (síndrome hematuria-dolor en flanco) y antibióticos (nefritis intersticial) puede sernos de gran valor. En casos de tendencia hemorrágica habrá que descartar la existencia de trastornos de la coagulación. La prueba de los tres vasos de Guyón, es orientativa del origen de la hematuria:
Fístulas arteriovenosas renales Las manifestaciones clínicas dependen del tamaño y la localización de la fístula. La arteriografía renal selectiva es la prueba diagnóstica. El tratamiento de elección consistirá en la embolización supraselectiva.
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Angiomas renales
-
El riñón es el segundo órgano más afectado después del hígado por tumores vasculares. La hematuria no es constante, aunque en ocasiones es masiva y persistente.
Cuando la hematuria es intensa puede estar localizada en cualquier punto del aparato urinario.
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-
Hematurias iniciales: debemos sospechar que se trata de patología uretral, prostática o del cuello vesical. Hematurias terminales: debemos sospechar que se trata de patología vesical. Hematurias totales: debemos sospechar que se trata de patología supravesical.
sección II. Grandes síndromes
6. Hematuria
La emisión de coágulos acompañando a la hematuria es típico de una causa urológica. La morfología de los mismos podrá orientarnos sobre su origen. Así pues, los coágulos alargados y finos suelen ser de origen renal o ureteral. En cambio, la presencia de grandes coágulos, que incluso pueden provocar retención aguda de orina, indicará patología vesical o prostática. La clínica acompañante a una hematuria debe ser tenida en cuenta. En casos de dificultad miccional y Tabla 4. Anamnesis del paciente con hematuria. 1. Características de la hematuria • Color y presencia de coágulos • Posibilidad de micción • Dolor, localización, características 2. Sintomatología sistémica acompañante • Fiebre • Artralgias • Dolor abdominal • Pérdida de peso, síndrome constitucional 3. Diatesis hemorrágica • Equimosis • Hematomas 4. Factores de riesgo de cáncer urológico • Edad mayor de 40 años • Tabaco • Abuso de analgésicos • Irradiación pélvica, ciclofosfamidas • Exposición a colorantes o tintes
polaquiuria habrá que pensar en patología prostática. Cuando aparece dolor cólico renoureteral será orientativo de la presencia de litiasis urinaria. La asociación con síndrome miccional, fiebre, etc., será sugestivo de ITU. Si la hematuria es asintomática, intensa, caprichosa y con coágulos será sugestivo de la existencia de un proceso tumoral.
Exploración física Debe ser completa, a nivel urológico, como general. Se incluirá inspección de genitales externos para descartar cuerpos extraños o litiasis en la uretra, condilomas, sangrado vaginal o carúncula. Palpación del escroto y su contenido, descartar edemas, petequias o angiomas. Búsqueda de masas abdominales (hidronefrosis, poliquistosis, pionefrosis, carcinoma renal) e hipogástricas (globo vesical). Se deberá medir la tensión arterial y la frecuencia cardiaca, así como realizar una auscultación cardiopulmonar para detectar irregularidades del ritmo cardiaco (sospecha de procesos embolígenos renales) y valorar el estado hemodinámico del enfermo. El tacto rectal es una exploración obligada en todo paciente con hematuria para descartar procesos inflamatorios o neoplásicos prostáticos.
Estudios analíticos •
Análisis elemental de orina: la presencia de cilindros hemáticos, proteinuria intensa y hematíes dismórficos indican un origen parenquimatoso renal de la hematuria. Una eosinofilia (más del 5% de los leucocitos de la orina) nos orienta hacia nefropatía tubulointersticial. La piuria y la bacteriuria son indicativos de infección urinaria. Cuando aparece piuria sin bacteriuria (piuria estéril) y hematuria el diagnóstico más probable es de tuberculosis renal.
•
Hemograma y coagulación: una hematuria anemizante o que provoca inestabilidad hemodinámica requiere ingreso hospitalario. La existencia de policitemia a veces está relacionada con el hipernefroma. También debemos descartar trombopenias o trastornos de la coagulación que expliquen la causa de la hematuria.
5. Relación con el ejercicio 6. Relación con la menstruación 7. Sintomatología genitourinaria • Dolor flanco • Frecuencia, urgencia, disuria • Disconfort vaginal o peneano • Actividad sexual • Catéteres urinarios 8. Medicación 9. Historia familiar
sección II. Grandes síndromes
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Libro del Residente de
Urología
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Bioquímica general: para evaluar la función renal.
•
•
Cultivo de orina: valora la existencia de infección urinaria, el agente causal y su sensibilidad a antibióticos mediante el antibiograma.
Procedimientos endourológicos
•
Citología de orina: indicada cuando sospechamos tumor de urotelio. Las muestras de orina para citología del tracto urinario superior se pueden obtener mediante cateterismo ureteral selectivo.
•
Cistoscopia: no es un método inicial de exploración. Nos aporta el diagnóstico de tumor vesical o uretral, cistitis, cuerpos extraños, litiasis vesical, alteraciones vasculares y en ocasiones nos informa del meato ureteral del que procede la hematuria (hematuria unilateral). Se realizará cistoscopia diagnóstica cuando queden dudas diagnósticas después de realizar exploraciones radiológicas no invasivas. En caso de sospecha de tumor de vías, puede realizarse cateterismo ureteral selectivo para recogida de orina y análisis citológico y/o realización de ureteropielografía retrógrada.
•
Ureteroscopia diagnóstica: técnica invasiva indicada cuando se sospecha la presencia de tumor de vías, pero no se logra el diagnóstico con métodos menos agresivos.
Pruebas radiológicas •
Radiografia de tórax y simple de aparato urinario: permite valorar la presencia de masas pulmonares (TBC o metástasis), masas abdominales, ocupación de retroperitoneo, aumento de tamaño de las siluetas renales e imágenes radiopacas en el trayecto renoureteral o vesical.
•
Ecografía urológica: técnica de gran rentabilidad diagnóstica con ausencia de efectos secundarios. Nos dará información sobre la presencia de litiasis, tumores, obstrucción, etc. La ecografía-doppler puede ser muy útil para el diagnóstico de patología vascular renal como causa de hematuria.
Otras exploraciones •
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•
•
•
Urografía intravenosa: fundamental en el estudio de las hematurias, permite el estudio morfofuncional del aparato urinario. Podremos analizar la función y morfología renal bilateral, existencia de masas renales, presencia y localización de litiasis, defectos de replección en las vías urinarias, dilatación de la vía excretora, presencia de divertículos vesicales, impronta prostática vesical, etc. TAC con contraste: nos aporta gran información tanto del aspecto morfológico como funcional de la vía urinaria. Pielografía anterógrada y retrógrada: son métodos invasivos que precisan del abordaje percutáneo en el caso de la pielografía anterógrada y del abordaje endourológico en el caso de la pielografía retrógrada. Nos aporta información de la vía excretora en caso de sospecha de litiasis radiolúcidas, tumores, etc. RMN: indicada en el estudio de masas renales.
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Arteriografía renal: aporta información en el estudio de tumores, infartos renales o fístulas arteriovenosas.
Biopsia renal: en casos de sospecha de afectación del parénquima renal.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO Figura 1.
TRATAMIENTO El tratamiento de la hematuria dependerá de la causa que la ha provocado. Es importante valorar la intensidad del sangrado. Ante una hematuria fluida, sin coágulos y sin repercusión hemodinámica no es necesaria la realización de instrumentaciones especiales ni de cuidados específicos en su tratamiento. Debe aconsejarse al paciente forzar la diuresis mediante una ingesta abundante de líquidos. Si la hematuria es intensa, franca y con coágulos es precisa una valoración y actuación urológica urgente.
sección II. Grandes síndromes
6. Hematuria
Figura 1. Algoritmo diagnóstico. SEDIMENTO 3 hematíes x campo
SEUDOHEMATURIA
Microhematuria 3-100 hematíes x campo
BACTERIURIA + LEUCOCITURIA + HEMATURIA
DISMORFIA > 80% PROTEINURIA > 100 mg CILINDROS HEMÁTICOS
NO
SÍ
DIAGNÓSTICO
UROCULTIVO
Macrohematuria + 100 hematíes x campo
ECO +/- UIV +/CISTOSCOPIA
NO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO ESPECÍFICO TAC, RMN, UPR, ARTERIO... PROTOCOLO DE ITU
HEMATURIA NEFROLÓGICA
En casos de hematuria anemizante y con repercusión hemodinámica es preciso una correcta reposición de la volemia y corrección de los trastornos de la coagulación que puedan existir. La retención de grandes coágulos en la vejiga originan una “vejiga coagulada”, con distensión de las paredes vesicales que impiden la retracción de los vasos sangrantes, alterando los mecanismos de la hemostasia y condicionando la persistencia de la hemorragia. Esto obliga a realizar una evacuación vesical completa, que en principio se puede realizar con una sonda uretrovesical semirrígida de 3 vías de grueso calibre (números 22-24 French), aunque a veces es preciso utilizar el cistoscopio y los evacuadores. En este caso realizaremos una revisión endoscópica de la veji-
sección II. Grandes síndromes
HEMATURIA ESENCIAL
ga para conocer la causa del sangrado. Posteriormente se colocará un lavado endovesical continuo con suero fisiológico frío. Con estas medidas se logra el control en la mayoría de las hematurias. Si no se controla y persiste la inestabilidad hemodinámica, tendremos que plantearnos otras medidas más radicales como RTU hemostática (en la hematuria de origen vesical), instilación vesical de sustancias (aluminio al 1%, nitrato de plata al 1-2%, prostaglandina E2 o F2 alfa, formalina al 1-4%), embolización o ligadura de las arterias hipogástricas, y la derivación urinaria con o sin cistectomía asociada. Si la hematuria anemizante procede del aparato urinario superior habrá que plantearse un tratamiento agresivo como embolización de la arteria renal, o incluso la nefrectomía total si la hematuria no se logra controlar con métodos menos invasivos.
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Libro del Residente de
Urología
Figura 2. Algoritmo terapéutico. HEMOGRAMA PRESIÓN ARTERIAL ANEMIZANTE HEMODINÁMICAMENTE INESTABLE INGRESO HOSPITALARIO
NO ANEMIZANTE HEMODINÁMICAMENTE ESTABLE
SÍ
TRATAMIENTO HOSPITALARIO • • • •
OBSTRUCTIVA
NO
CONTROL HEMODINÁMICO SONDA TRES VÍAS LAVADO MANUAL LAVADO CONTINUO
TRATAMIENTO CONSERVADOR ALTA
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
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sección II. Grandes síndromes
6. Hematuria
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Urología. 8.ª ed. Tomo 4. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 2004. pp. 2981-3043
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sección II. Grandes síndromes
119
capítulo 7
Dolor urológico
Victoria Gonzalo Rodríguez José Ramón Cortiñas González Ernesto Fernández del Busto
Hospital Clínico Universitario.Valladolid
Palabras clave: Dolor urológico. Cólico nefrítico. Dolor postoperatorio.Tratamiento del dolor. Analgésicos.
Índice capítulo 7
Dolor urológico
Introducción ..................................................................................................................................................................... Tipos de dolor ................................................................................................................................................................ Valoración clínica del dolor............................................................................................................................... Dolor urológico ............................................................................................................................................................. Cuadros clínicos............................................................................................................................................................ Tratamiento...................................................................................................................................................................... Bibliografía.........................................................................................................................................................................
125 125 126 126 127 129 132
7. Dolor urológico
capítulo 7
Dolor urológico INTRODUCCIÓN
•
El dolor es consustancial con la vida del hombre. A lo largo de la historia ha sido definido de muy diversas formas, lo cual refleja la enorme dificultad para encontrar una definición exacta. En medicina la definición más aceptada es la aportada por la Asociación Mundial para el Estudio del Dolor (IASP)1: “Es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con un daño tisular, real o potencial, o descrita en términos de dicho daño”.
Expectativa de vida: - Maligno: producido por el cáncer. - Benigno: mal denominado ya que ningún dolor puede ser considerado benigno. Es debido a procesos que no comprometen la vida del individuo.
•
Región corporal afectada.
•
Características temporales: agudo y crónico.
Melzack y Cassey2 describen el dolor como una experiencia perceptiva tridimensional con tres vertientes:
TIPOS DE DOLOR El dolor asociado a la patología urogenital puede presentarse bajo cualquiera de las formas generales del dolor1:
•
Sensorial-Discriminativa: hace referencia a su localización, calidad, intensidad y a sus características témporo-espaciales.
Agudo
•
Cognitivo-Evaluativa: interpreta el dolor en función de lo que siente y de lo que puede suceder.
•
Afectivo-Emocional: el dolor provoca ansiedad, miedo, angustia y esto depende de las experiencias dolorosas previas, la personalidad del individuo, etc.
Alerta al paciente de una lesión o agresión. Es de corta duración (días, semanas) y se acompaña de efectos autonómicos (taquicardia, taquipnea, vómitos, sudoración profusa, etc.). Puede ser superficial, profundo o visceral.
Crónico benigno
El dolor se genera cuando a distintas áreas corticales del SNC llegan estímulos a través de un sistema aferente que habitualmente se encuentra inactivo, dando lugar a una “respuesta emocional”.
Es aquel dolor que dura más de 3 a 6 meses a pesar de haber establecido un tratamiento correcto y que no es debido a un cáncer. No se acompaña de fenómenos autonómicos, pero sí de depresión y cambios en la personalidad convirtiéndose no en simple síntoma, sino en una enfermedad.
El dolor puede ser clasificado atendiendo a distintos criterios2:
Crónico maligno
•
Etiología: postraumático, postquirúrgico, infeccioso, inflamatorio, tóxico, metabólico, etc.
sección II. Grandes síndromes
Es el que acontece en un paciente oncológico y debe tratarse de forma inmediata. Puede ser debido a
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Libro del Residente de
Urología
la invasión ósea, a la compresión medular, dolor visceral. Además se acompaña de otros síntomas (anorexia, insomnio, fatiga, miedo a la muerte, aislamiento).
Nociveptivo Es el más frecuente. El agente lesional produce una estimulación física o química de las fibras nerviosas somáticas (dolor somático) o vegetativas (dolor visceral). Mientras que el dolor somático está bien localizado el visceral es sordo, difuso, cólico, mal localizado y muchas veces se manifiesta referido a un área corporal.
Neuropático Es menos frecuente. Se debe a una disfunción del sistema nervioso central y/o periférico por invasión tumoral de los nervios.
VALORACIÓN CLÍNICA DEL DOLOR
•
Escala Analógica Visual: consta de una línea vertical u horizontal continua de 10 cm, un extremo se corresponde con ausencia de dolor y el opuesto con el dolor máximo. El paciente debe marcar el punto de la línea donde cree que esta situado su dolor.
DOLOR UROLÓGICO Anatomía El dolor de origen urogenital es frecuente en cualquier grupo de edad. Puede ser de carácter agudo o crónico, localizado o referido, se acompaña de síntomas miccionales (urgencia, polaquiuria, disuria, tenesmo) y en ocasionas de disfunción sexual. Comprende: la localización y la irradiación del dolor a nivel del aparato urogenital exige conocer su sustrato anatómico. La inervación es compleja ya que participan los sistemas nerviosos somático y vegetativo1:
Riñón Debemos tener en cuenta que el dolor es algo subjetivo, y por tanto difícil de medir. Realizamos una primera valoración a partir de la información que el paciente nos da cuando simplemente le preguntamos si tiene dolor o no. Dado que el dolor no es una simple respuesta refleja sino algo mucho más complejo, también debemos tener en cuenta su componente emocional, es decir, la vivencia que cada uno tenemos del dolor. Por último, como datos más objetivos empleamos las modificaciones que se producen en las constantes vitales (tensión arterial, frecuencia cardiaca, etc.).
Está inervado por el sistema nervioso simpático procedente de DVIII-LI, a través de los ganglios aórtico-renales, celíacos y esplénicos. Además recibe fibras parasimpáticas a través del nervio vago.
En un intento de medir la intensidad del dolor y la disminución o desaparición del mismo tras pautar un tratamiento analgésico, se han desarrollado escalas3 que a lo largo de los años han sufrido modificaciones:
Vejiga y uretra
•
Escala de Valoración Verbal: es la descripción del dolor tal y como el paciente lo siente.
•
Escala de Valoración Numérica: el paciente asigna a su dolor un número del 0 al 10, donde 0 es ausencia de dolor y 10 el máximo dolor.
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Pelvis renal y uréter Reciben inervación simpática DX-LII por medio de los ganglios aórtico-renales y de los plexos hipogástrico y parasimpático sacra SII-IV. Los nociceptores son activados por la distensión de la cápsula renal, sistema colector o del uréter o por activación directa de la mucosa urotelial.
Las fibras simpáticas proceden de los segmentos DXII-LII y las parasimpáticas de los segmentos sacros SII-IV. La sensación de distensión vesical viaja por las fibras parasimpáticas, mientras que la sensación dolorosa, térmica y táctil lo hace por las simpáticas.
Testículo y cordón espermático Poseen inervación simpática de los segmentos DX-LI.
sección II. Grandes síndromes
7. Dolor urológico
Pene y escroto El escroto recibe inervación somática sacra. Por su parte, el nervio dorsal rama del nervio pudendo, constituye la inervación sensitiva del pene.
CUADROS CLÍNICOS
4,5,6
Dolor agudo Cólico nefrítico Supone el 3,5% de todas las urgencias hospitalarias y es la causa más frecuente de dolor urológico. Se produce por diversos mecanismos: distensión, extravasación, inflamación, impactación del cálculo. El mecanismo más aceptado es la hiperpresión en el tracto urinario debido a una obstrucción en el paso de la orina (en condiciones normales la presión es de 15 mmHg, pero en el cólico renal puede alcanzar la cifra de 100 mmHg). Sin embargo debemos tener en cuenta que la obstrucción lenta y progresiva puede ocasionar escaso dolor o incluso pasar desapercibida. Se da en personas de mediana edad (35-50 años) y se trata de un dolor brusco, intenso, cólico, sin alivio, sea cual sea la postura que adopte el paciente. En cuanto a su localización, comienza en la región lumbar y se irradia de forma típica hacia la fosa iliaca, región inguinal y genitales, dependiendo del nivel de la obstrucción. Cuando la causa, sea o no por litiasis, se encuentra a nivel del uréter distal se asocia síndrome miccional con polaquiuria, escozor y urgencia miccional. El cuadro se acompaña de náuseas y vómitos (ya que el ganglio celíaco es compartido por riñón, estómago y otros órganos), sudoración profusa, ansiedad, intranquilidad y fiebre si existe una infección concomitante. La primera actuación ante un cólico renal es tratar el dolor; para ello debemos hacer un diagnóstico diferencial con otros cuadros clínicos tales como: dolor osteomuscular, aneurisma disecante de aorta, apendicitis, diverticulitis aguda, dolor ginecológico, etc.
Como pruebas diagnósticas contamos con la bioquímica sanguínea (urea, creatinina e iones) y analítica de orina, siendo característica la aparición de una hematuria microscópica. Dentro de las pruebas de imagen empleamos la radiografía simple de vías urinarias, la primera prueba a realizar que nos permite valorar las siluetas renales, la línea del psoas, la presencia de litiasis (el 90% son radiodensas). La ecografía nos informa de la existencia de una dilatación de la vía urinaria, presencia de una masa renal, patología vesical y alteraciones de otras vísceras abdominales. En un segundo escalón contamos con la urografía si la función renal lo permite, TAC, la gammagrafía renal y las pielografías retrógrada y anterógrada. Las causas que pueden producir dolor renal son: •
Uropatía obstructiva: litiasis, coágulo, tumor, Síndrome de la unión pielouretral, patología retroperitoneal (fibrosis, linfoma).
•
Pielonefritis, tumores renales avanzados, traumatismo renal.
Pielonefritis aguda Es la infección de la porción superior del sistema urinario. La clínica se caracteriza por fiebre elevada, escalofríos, temblores, náuseas, taquicardia, pudiendo asociar cistitis. El paciente presenta dolor intenso a nivel abdominal y costovertebral cuando se realiza la palpación profunda y a la puñopercusión. En ocasiones el cuadro evoluciona a un cuadro séptico por bacilos gram negativos. En las pruebas diagnósticas se observa leucocitosis, piuria con bacteriuria y hematuria.
Cistitis aguda Es la presencia de bacteriuria acompañada de disuria, polaquiuria, urgencia miccional y dolor a nivel suprapúbico. A la exploración solo detectamos una uretra enrojecida y dolorosa y molestias suprapúbicas. La orina es turbia, maloliente con piuria y en la mitad de los casos hemática. La existencia de exudado uretral nos hará pensar en enfermedades de transmisión sexual.
Uretritis Por ello es fundamental una buena historia clínica y exploración física del paciente que nos permiten calificarlo de cólico renal simple o complicado.
sección II. Grandes síndromes
Se caracteriza por la existencia de dolor continuo a nivel de la uretra que se describe como quemazón y que se acentúa con la micción.
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Libro del Residente de
Urología
Prostatitis aguda Es más frecuente en adultos jóvenes, cursa con fiebre, malestar general, escalofríos, síndrome miccional y hematuria. El dolor se localiza a nivel perineal y se irradia hacia el pene y a las extremidades inferiores. El punto clave en el diagnóstico lo constituye el tacto rectal que muestra una próstata tensa y dolorosa o de consistencia fluctuante lo que nos debe hacer sospechar de la existencia de un absceso prostático que se confirma mediante la ecografía transrectal. Debe evitarse la realización de un masaje prostático por el peligro de bacteriemia.
Dolor testicular En varones de menos de 20 años con dolor testicular lo primero que debemos descartar es una torsión de testículo. Entre los 20 y los 35 años, cuando el dolor se acompaña de una hemorragia intratesticular, debemos sospechar un tumor de testículo. Por encima de los 35 años la causa más frecuente de dolor testicular es la orquiepididimitis, que es una infección por gérmenes gram negativos, acompañada de fiebre, escalofríos y síndrome miccional. Otro proceso a destacar a nivel testicular es la gangrena de Fournier. Se da en pacientes inmunodeprimidos, diabéticos, siendo poco frecuente pero muy grave. Se caracteriza por su mal olor y por la aparición de una escara necrótica que sólo afecta a la piel y al tejido celular subcutáneo pero que evoluciona rápidamente sino no se trata con antibioterapia y resección quirúrgica de las zonas necróticas. Suele ser secundario a un proceso perineal. En la exploración debemos valorar el tamaño, la posición y la consistencia de los testículos. A veces el diagnóstico es difícil debido a la gran inflamación de las cubiertas escrotales. El punto clave es el diagnóstico diferencial entre la torsión de testículo y la orquiepididimitis, ya que el primero requiere un tratamiento quirúrgico precoz para conservar la viabilidad testicular frente al tratamiento antibiótico de la orquiepididimitis. En ésta el testículo no está ascendido, si lo elevamos las molestias disminuyen, no se palpa un bucle a nivel del cordón y el reflejo cremastérico está conservado, al contrario de lo que ocurre en la torsión testicular.
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La ecografía testicular es diagnóstica para el tumor testicular. Por su parte, el eco-doppler muestra una ausencia de flujo sanguíneo en el testículo cuando se trata de una torsión del cordón, mientras que en la orquiepididimitis vemos un aumento del mismo.
Dolor peneano Parafimosis, dolor motivado por el atrapamiento del prepucio por estrechez del mismo en una posición retraída por detrás del glande, dando lugar a la aparición de edema progresivo. Priapismo, es una erección mantenida y dolorosa y que no se acompaña del estímulo sexual. Dentro de las causas destacamos el empleo de fármacos vasoactivos intracavernosos, linfoma, anestésicos, anticoagulantes, alcohol, marihuana, etc.
Dolor crónico Englobamos varios cuadros clínicos crónicos, la mayoría de ellos idiopáticos, en los que la exploración física y las pruebas diagnósticas no demuestran una lesión objetivable, siendo su diagnóstico de exclusión.
Vulvodinia Molestia vulvar crónica en la que se deben descartar procesos dermatológicos, ginecológicos, cambios en los hábitos sexuales, etc.
Cistitis intersticial Sensación dolorosa continúa a nivel suprapúbico que aumenta con el llenado vesical. Se acompaña de nicturia y polaquiuria afectando a la calidad de vida del paciente. Deben ser descartadas todas las causas de dolor vesical antes de llegar a este diagnóstico. En su tratamiento se emplean antidepresivos tricíclicos, relajantes musculares, e incluso opiáceos.
Cistitis rádica Cursa con un dolor suprapúbico de intensidad fluctuante causada por la radiación vesical.
Orquialgia crónica Dolor testicular crónico que puede deberse a un varicocele, hidrocele, intervenciones quirúrgicas previas, patología muscular y de la cadera. La exploración física es anodina.
sección II. Grandes síndromes
7. Dolor urológico
Prostatitis crónica Molestias difusas a nivel perineal mantenidas en el tiempo e influidas por factores psicosociales. Se acompaña de síntomas miccionales.
Prostatodinia Los síntomas son semejantes a los de la prostatitis crónica. Aparece disuria, urgencia urinaria. El dolor se localiza a nivel suprapúbico, perineal, ingles y puede ocurrir con la eyaculación.
más dolorosa la lumbotomía que el abordaje subcostal anterior. Además de la propia incisión, el dolor es también debido a la distensión vesical y/o intestinal, espasmos vesicales, obstrucción de la sonda vesical por coágulos, etc.Y en tercer lugar va a depender de la preparación psicológica del paciente. El dolor postoperatorio tiene dos fases: una inmediata (las primeras 4-8 horas), que es la más intensa, y otra tardía (pasadas las 8 horas tras la cirugía y que puede durar varios días).
Dolor crónico neoplásico El 80% de los pacientes que padecen un cáncer a nivel genitourinario presentan dolor en algún momento de su enfermedad, siendo más intenso y frecuente en los tumores de vejiga y de próstata. Este dolor de tipo maligno es en la mayoría de los casos nociceptivo y menos frecuentemente neuropático. El dolor motivado por un tumor renal es debido a la distensión de la cápsula renal o bien a la obstrucción de la vía urinaria, y suele ocurrir en las fases avanzadas cuando ha alcanzado un tamaño considerable. Puede ser también debido a la afectación ósea por metástasis. El carcinoma urotelial es multicéntrico, siendo la localización más frecuente la vesical. Produce sintomatología miccional que aumenta con el llenado de la vejiga. Cuando se localiza a nivel de la pelvis renal o del uréter producen obstrucción, dando lugar a un cuadro doloroso semejante a un cólico renal. Igualmente en dolor pude deberse a la afectación ganglionar y/o a metástasis óseas. El cáncer de próstata es la tercera causa de muerte por cáncer en varones de más de 55 años. En el momento del diagnóstico muchos pacientes se encuentran asintomáticos siendo diagnosticados por elevaciones séricas del PSA y a través de la realización de una biopsia prostática. Pero en otras ocasiones el dolor por metástasis óseas es el debut de este tumor.
Dolor postoperatorio Está desencadenado por la estimulación nociceptiva en relación, en primer lugar, con la herida y la intervención realizada. Así pues, en la cirugía renal es
sección II. Grandes síndromes
Es el dolor más frecuente a nivel hospitalario y debería ser el más fácil de tratar al ser predecible, ya que conocemos de antemano cuándo va a comenzar y cuál va a ser su duración e intensidad. Para ello es importante tener un conocimiento de los fármacos analgésicos de los que disponemos en la actualidad, así como la forma de emplearlos. Aparte del sufrimiento que conlleva el dolor postoperatorio, motiva una serie de complicaciones sobreañadidas que con su tratamiento podemos evitar: •
Respiratorias: neumonía, atelectasia.
•
Cardiacas: taquicardia, hipertensión, trombosis venosa (por el encamamiento y el aumento de la viscosidad sanguínea y de la agregación plaquetaria).
•
Gastrointestinales: íleo paralítico, náuseas y vómitos.
•
Metabólicas: hiperglucemia, oliguria.
•
Psicológicas: ansiedad, insomnio, depresión.
TRATAMIENTO
7,8
Cada persona percibimos el dolor de una manera específica. Para realizar un tratamiento adecuado debemos conocer la causa y la intensidad del dolor, las medidas farmacoterapeúticas de las que disponemos, y además tener en cuenta las circunstancias concretas de cada paciente. Los fármacos analgésicos se clasifican en los siguientes tres grupos:
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Libro del Residente de
•
Urología - Metamizol (Nolotil(R)) 2 g im o iv (infusión lenta en 2 min), cada 8 horas. - Ketorolaco (Tonum(R), Droal(R)) 30 mg im o iv lenta, cada 8 horas. - Diclofenaco (Voltaren(R)) 75 mg im, cada 12 de horas.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y otros analgésicos no opioides.
La aspirina (ác. acetilsalicílico) es el prototipo de los AINES, actúa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas. Como efectos secundarios destacamos las alteraciones gastrointestinales (úlcera, hemorragia digestiva). El paracetamol es eficaz en dolores leves, pero carece de efecto antiinflamatorio. En sobredosis produce hepatotoxicidad. El ibuprofeno, el naproxeno y el ketoprofeno son AINES más potentes y el efecto es más duradero y la toxicidad gastrointestinal es menor. El metamizol es eficaz, y como efectos adversos destacamos hipotensión a dosis altas y raramente agranulocitosis. •
Opioides débiles.
En este grupo se incluyen la codeína, la dihidrocodeina, la pentazocina, el tramadol, sus principales efectos secundarios son náuseas, vómitos y estreñimiento. El efecto de los opioides débiles es potenciado por los AINES. •
Dolor intenso: asociamos uno de los siguientes opiáceos - Tramadol (Adolonta(R)) 50-100 mg vo / sc / iv / im, cada 6 horas. - Buprenorfina (Buprex(R)) 0.1-0.3 mg sc / sublingual. - Meperidina (Dolantina(R)) 1/2 ampolla de 50 mg iv / im / sc, se puede repetir a los 30 min y luego cada 6-8 horas.
Para los vómitos: metoclopropamida (Primperan(R)) 10 mg iv intervalo de 8 horas. En las primeras horas se debe evitar la hiperhidratación ya que produce un aumento de la presión renal y también del dolor; posteriormente es aconsejable una ingesta de 2-3 litros al día. Pasado el episodio agudo podemos pautar la analgesia por vía oral.
Dolor prostático
Opioides potentes.
No presentan “techo terapéutico” a más dosis más efecto, pero producen adicción, tolerancia y depresión respiratoria. Como efectos adversos destacamos náuseas y estreñimiento. El prototipo es la morfina, su efecto es muy variable de unos individuos a otros, por eso la dosis debe ser ajustada a cada paciente. Si la analgesia no es suficiente es preferible disminuir el intervalo de administración que aumentar la dosis, consiguiendo así concentraciones plasmáticas más estables. La buprenorfina se puede administrar por vía sublingual. No se deben asociar los opioides débiles con los potentes porque disminuyen su eficacia.
Cólico nefrítico
1
La vía de administración dependerá de la intensidad del dolor y de la tolerancia oral. •
•
Dolor moderado: empleamos uno de los siguientes fármacos
130
La prostatitis aguda se trata con antibióticos y para el dolor se emplean el paracetamol y los AINES. Las molestias de la prostatitis crónica se tratan con AINES y medidas locales como los baños de asiento. En ocasiones el empleo de antagonistas alfa adrenérgicos como la terazosina, doxazosina y relajantes como el diacepam mejora la sintomatología de la prostatodinia.
Dolor testicular En el tratamiento de la orquiepididimitis aguda se emplea los AINES, el paracetamol y en ocasiones anestésicos locales para infiltrar el cordón espermático (bupivacaina al 5% 5-10 ml). En los casos de orquialgia crónica se pueden administrar AINES, antidepresivos a dosis bajas, infiltración anestésica del cordón, técnicas de neuroestimulación eléctrica transcutánea. Sin embargo, algunos pacientes tienen que ser remitidos a la Unidad de Dolor.
sección II. Grandes síndromes
7. Dolor urológico
Dolor postoperatorio Debe ser tratado siempre de una forma precoz, pautada y con analgesia de rescate. De esta forma evitamos un sufrimiento innecesario, disminuimos las complicaciones postoperatorias y el tiempo de recuperación. En una primera fase se emplea la vía parenteral, para pasar en una segunda fase a la vía oral. La mejor asociación la constituyen los AINES + opiáceos. Otras opciones analgésicas son las infiltraciones de la herida quirúrgica con anestésicos locales, analgesia con anestésicos locales mediante catéteres epidurales, sistemas de “analgesia controlada por el paciente”.
de suero fisiológico a un ritmo de 10 ml/h. (Se puede sustituir el metamizol por Paracetamol o Ketorolaco). - De rescate Cloruro Mórfico 5 mg iv / sc hasta controlar el dolor.
Dolor oncológico
De los tumores urológicos es el cáncer de próstata el que con más frecuencia asocia dolor, hasta un 70%. El tratamiento del dolor oncológico se consigue mediante la asociación de AINES, opiodes y otros fármacos coadyuvantes, siguiendo la Escalera Analgésica de la OMS: •
•
•
•
Dolor leve: - Paracetamol 2 g iv cada 4-6 horas. - Metamizol 2 g iv en 5-10 min cada 6-8 horas. - Ketorolaco 30 mg iv / im cada 6-8 horas. - De rescate Tramadol 50-100 mg iv / im cada 6 horas. Dolor moderado: - Perfusión iv con 3 ampollas de Metamizol + 2 ampollas de Tramadol en 250 ml de suero fisiológico a un ritmo de 10 ml/h. (Se puede sustituir el metamizol por Paracetamol o Ketorolaco). - De rescate Cloruro Mórfico 5 mg iv / sc cada 4 horas. Dolor intenso: - Perfusión iv con 3 ampollas de Metamizol + 2 ampollas (20 mg) de Cloruro Mórfico en 250 ml
sección II. Grandes síndromes
10
• •
1.er Escalón (dolor leve): AINES o analgésicos no opioides. 2.º Escalón (dolor moderado): AINES + opioides débiles. 3.er Escalón (dolor intenso): opioides potentes +/AINES.
Existen además otras pautas específicas como la anestesia regional, opiodes por vía epidural, bloqueos neurolíticos, corticoides, la radioterapia para el dolor por metástasis óseas. La medicación se administra por vía oral ya que es menos molesta y las dosis deben ser individualizadas dependiendo del tipo del dolor y de las características del paciente. Lo que siempre tenemos que tener en cuenta es que el objetivo final del tratamiento del dolor oncológico es mejorar la “calidad” de vida del paciente.
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Libro del Residente de
Urología
BIBLIOGRAFÍA 1. González de Zárate J, Álvarez López JC. El dolor en Urología. Manual de Urología General. Fernández del Busto E. Secretariado de Publicaciones e Intercambio Editorial, Universidad de Valladolid, 2004; 537-546. (**) 2. López Timoneda F. Definición y clasificación del dolor. Clínicas Urológicas de la Complutense, 1996; 4, 49-55 Servicio de Publicaciones, UCM, Madrid. 3. Miralles Pardo FS, Robles García E.Valoración clínica y métodos diagnósticos del dolor. Clínicas Urológicas de la Complutense, 1996; 4, 73-91 Servicio de Publicaciones, UCM, Madrid. 4. Medina López R, García Matilla F. Dolor Urológico. Patología Urogenital de Urgencia. H. Universitario Virgen del Rocío, Sevilla. García Matilla F. ENE Publicidad S.A. Madrid 1998; 217-225. 5. Wesselman U, Magora F, Ratner V. Dolor de origen urogenital. Rev Soc Esp del Dolor 2001; 428-431.
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sección II. Grandes síndromes
capítulo 8
Oliguria y anuria de origen urológico
Sergio Fumero Arteaga David M. Castro-Díaz Pedro Rodríguez Hernández
H. U. de Canarias La Laguna.Tenerife
Palabras clave: Oliguria. Anuria. Uropatía obstructiva. Insuficiencia renal obstructiva.
Índice capítulo 8
Oliguria y anuria de origen urológico Introducción ..................................................................................................................................................................... Clínica..................................................................................................................................................................................... Diagnóstico........................................................................................................................................................................ Tratamiento...................................................................................................................................................................... Bibliografía.........................................................................................................................................................................
137 139 140 141 143
8. Oliguria y anuria de origen urológico
capítulo 8
Oliguria y anuria de origen urológico INTRODUCCIÓN
•
Insuficiencia renal aguda parenquimatosa renal. Se produce una alteración en la función renal por lesión parenquimatosa en dicho órgano. Se suele llegar a este diagnóstico tras descartar alteraciones pre y postrenales. Generalmente se conserva de algún modo la diuresis pero ineficaz para el mantenimiento de la homeostasis. Las causas pueden ser varias pero las podemos resumir en: - Isquémicas. - Tóxicas. - Infecciosas. - Hipersensibilidad.
•
Insuficiencia renal aguda obstructiva o postrenal. Es la ausencia de eliminación urinaria debida a un impedimento estructural en cualquier sitio a lo largo de la vía urinaria que secundariamente puede producir daño en el parénquima renal, la denominada nefropatía obstructiva. La mayor parte de causas urológicas de oliguria y anuria se incluyen en este grupo.
La oliguria y anuria de origen urológico consiste en la disminución en la eliminación de la orina debido a un impedimento estructural al flujo urinario en cualquier sitio a lo largo de las vías, que ocasiona acumulación de orina de forma retrógrada y lesión secundaria de uno o ambos riñones si no se corrige la causa. Es lo que se denomina uropatía obstructiva. El concepto de anuria significa ausencia de diuresis. Cuando la diuresis es inferior a 400 cc en 24 horas se denomina oliguria. Es importante diferenciar estos casos de aquellos en los que realmente no hay producción renal de orina que es lo que se denominaría anuria secretora o verdadera. Teniendo en cuenta lo anterior es de vital importancia, en aquellas situaciones que se presenten de forma aguda, diferenciar el mecanismo que ha producido la oliguria o, en su caso, la anuria, ya que de la identificación y tratamiento precoz de estas situaciones depende la recuperación de la función renal. Por tanto podríamos diferenciar 3 tipos de insuficiencia renal aguda: •
Insuficiencia renal aguda prerrenal. Es aquella que se produce por un descenso de la perfusión sanguínea renal secundaria a una disminución grave de la presión arterial y/o disminución del volumen circulante (hipovolemia, shock cardiogénico). La evolución suele ser favorable una vez se reponga el flujo plasmático renal de forma precoz mediante la corrección de la hipotensión arterial y/o de la repleción de volumen. Si el tratamiento se demora puede instaurarse una necrosis tubular isquémica.
sección II. Grandes síndromes
Las causas que producen la obstrucción al flujo urinario pueden clasificarse atendiendo a diferentes características. Podemos hacer una clasificación en función de la localización dentro de la vía urinaria en intraluminal, extraluminal o intramural (Figura 1). También podemos clasificar la causas de obstrucción según el nivel dentro de la vía urinaria y de la naturaleza de la misma: •
Renales: - Congénitas: Poliquistosis renal. Quiste renal. Estenosis unión pieloureteral (UPU).
137
Libro del Residente de
Urología
Figura 1. Causas intraluminales: Litiasis Necrosis papilar Tumores Micosis Coagulos Otros
Causas extramurales: HBP Tumores Masas Retroperitonales Fibrosis retroperit Vasculares Yatrogénicas
-
-
-
•
Quiste peripiélico. Vaso aberrante en UPU. Neoplásicas: Tumor de Wilms. Carcinoma de células renales. Carcinoma urotelial de pelvis renal. Mieloma múltiple. Inflamatorias: Tuberculosis. Infección por Echinococcus. Metabólicas: Cálculos. Varias: Papilas esfaceladas. Traumatismo. Aneurisma de arteria renal.
Ureterales: - Congénitas: Estenosis. Ureterocele. Reflujo vesicoureteral. Válvula ureteral. Riñón ectópico.
138
Causas instrumentales: Tumores Inflamaciones Estenosis Causas funcionales Traumatismos Malformaciones
Uréter retrocavo. Síndrome de abdomen en ciruela pasa. - Neoplásicas: Carcinoma primario de uréter. Carcinoma metastásico. - Inflamatorias: Tuberculosis. Esquistosomiasis. Absceso. Ureteritis quística. Endometriosis. - Varias: Fibrosis retroperitoneal. Lipomatosis pelviana. Aneurisma aórtico. Radioterapia. Litiasis. Traumatismo. Urinoma. Prolaxo uterino severo. •
Vejiga y uretra: - Congénitas: Válvula uretral posterior.
sección II. Grandes síndromes
8. Oliguria y anuria de origen urológico
Fimosis. Estenosis de uretra. Hipo y epispadias. Hidrocolpos. - Neoplásicas: Carcinoma de vejiga. Carcinoma de próstata. Carcinoma uretral. Carcinoma de pene. - Inflamatorias: Prostatitis. Absceso parauretral. - Varias: Hiperplasia benigna de próstata Vejiga neurógena. Las principales causas de anuria obstructiva son los tumores malignos y la litiasis. Cuando la obstrucción se produce en el tracto urinario inferior se trata de una retención de orina y la etiología prostática es la más probable (HBP, ca. prostático) además de las estenosis de uretra. En el área supravesical el cáncer es la principal causa de anuria obstructiva ya que es responsable de aproximadamente la mitad de los casos. Puede tratarse de un tumor propio de las vías urinarias o por atrapamiento ureteral secundario a extensión tumoral (p.e. próstata, vejiga, útero) en aquellos tumores invasivos generalmente de mal pronóstico. La litiasis es la causante de anuria obstructiva supravesical en aproximadamente el 40% de los casos. Se trata de un proceso grave ya que puede coexistir o complicarse con una infección constituyendo una verdadera emergencia urológica.
La obstrucción al flujo urinario determina una dilatación progresiva de la vía urinaria por encima del obstáculo. Hidronefrosis es el término que describe la dilatación de la pelvis y cálices renales acompañada de atrofia progresiva del parénquima renal y que es consecuencia de dicha obstrucción. La filtración glomerular se mantiene aun en obstrucción completa, porque el filtrado pasa retrógradamente al intersticio y espacio perirrenal debido al aumento de la presión intrapélvica, siendo drenado por vía linfática al sistema venoso. En consecuencia, durante la obstrucción tiene lugar un movimiento de orina y bacterias hacia el árbol vascular, lo que conduce a un trastorno potencialmente peligroso. Esta filtración sostenida dilata la pelvis y los cálices, a veces intensamente. Con ello aumenta la presión en la pelvis renal transmitiéndose hacia la corteza produciendo atrofia. La presión también comprime los vasos medulares, dando lugar a una reducción del flujo plasmático en la parte interna de la médula. Este efecto vascular medular es reversible, pero existe un punto en el que la prolongación de la obstrucción provoca trastornos funcionales. En consonancia con lo anterior, las primeras alteraciones son tubulares, y se expresan en reducción de la capacidad de concentrar la orina. Posteriormente disminuye la filtración glomerular. La obstrucción también desencadena una reacción inflamatoria intersticial mediada por leucocitos y células tubulares activadas, que luego da lugar a fibrosis intersticial.
CLÍNICA La obstrucción de las vías urinarias puede producir una amplia gama de síntomas, desde un cuadro asintomático hasta el cuadro clásico del cólico renal. El complejo sintomático varía de acuerdo con:
Hay que tener en cuenta que para que cualquiera de las causas de uropatía obstructiva del tracto urinario superior sea causa de anuria deben producirse de forma bilateral o en paciente monorreno.
a) b) c) d)
La patología prostática es la principal causa de uropatía obstructiva infravesical, seguido de las estenosis uretrales. Este tipo de retención urinaria puede suceder de forma aguda o crónica. Si dicha obstrucción se prolonga en el tiempo puede llegar a instaurarse una insuficiencia renal secundaria.
En general, la obstrucción aguda se asocia con dolor lumbar que puede irradiar a ingle o muslo ipsilateral. Generalmente el cuadro se acompaña de náuseas, vómitos y escalofríos. Si existe infección se puede asociar al cuadro fiebre alta. Lo habitual es que la obstrucción ureteral aguda se produzca de forma unilate-
sección II. Grandes síndromes
Aguda o crónica. Unilateral o bilateral. Intrínseca o extrínseca. Completa o parcial.
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Libro del Residente de
Urología
ral; en cambio, si se produce una obstrucción ureteral aguda bilateral el paciente experimenta anuria de inicio súbito. Si este cuadro se produce de forma crónica el paciente habitualmente se encuentra asintomático dificultando así el diagnóstico y, muchas veces, llegando al mismo de forma incidental. La obstrucción bilateral y crónica puede producir sintomatología debida a la retención hidrosalina (edemas, aumento de la circunferencia abdominal, malestar general, anorexia, cefaleas, aumento de peso, fatiga y disnea) y también manifestaciones relacionadas con la uremia. La obstrucción crónica unilateral a menudo se presenta en forma de dolores lumbares intermitentes durante los periodos de diuresis forzada (por ejemplo por la ingesta de alcohol). Por lo general las causas extrínsecas de obstrucción se presentan más insidiosamente y por lo tanto la ausencia de síntomas es la nota dominante aunque sean bilaterales. Este tipo de obstrucción suele hallarse de forma incidental. Es importante conocer los hábitos miccionales del paciente que pueden variar desde chorro urinario débil, urgencia miccional con o sin incontinencia, incontinencia por rebosamiento hasta retención urinaria completa.
DIAGNÓSTICO La presencia de oliguria o anuria obliga a una rápida evaluación urológica a fin de descartar obstrucción del tracto urinario. Es fundamental una anamnesis pormenorizada seguida de un examen físico en busca de algún signo clínico que nos oriente al diagnóstico, aunque en ocasiones son muy inespecíficos. Es importante valorar el hipogastrio para valorar la presencia de globo vesical (que en ocasiones puede ser visible), puñopercusión lumbar, palpación abdominal en busca de masas, tacto rectal, vaginal y bimanual. También es posible la presencia de signos de sobrecarga volumétrica como edema en miembros inferiores, congestión pulmonar e hipertensión. Como medida inicial en el manejo de este cuadro clínico es fundamental la colocación de una sonda
140
vesical para descartar que se trate de una obstrucción del tracto urinario inferior. En caso de que dicho sondaje no se pueda llevar a cabo por la presencia de estenosis se colocará un catéter de cistostomía suprapúbica siempre y cuando se demuestre la presencia de globo vesical. Debe realizarse una analítica sanguínea donde se deben determinar los parámetros básico hematológicos, bioquímicos y gasometría: si la anuria no es total, también es posible determinar parámetros urinarios. En estos últimos puede demostrarse la existencia de hematuria, proteinuria, cristaluria, piuria y cilindros. Los datos analíticos más frecuentemente encontrados en la anuria de origen obstructivo son por un lado los derivados de la retención de los productos del metabolismo nitrogenado: aumento de niveles de urea y creatinina. Hay que tener en cuenta que los niveles de urea pueden también incrementarse en situaciones de exceso de catabolismo proteico o estados de deshidratación, pero el aumento de los niveles de creatinina sólo dependen del grado de deterioro de la función renal (se incrementará de forma constante a un ritmo de 1-2 mg/dl/día). Por otro lado en la analítica también se observarán datos relacionados con trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-básico: hiperpotasemia y acidosis metabólica. Cuando la obstrucción crónica es el cuadro clínico predominante, los índices diagnósticos urinarios son más a menudo similares a los observados en una necrosis tubular aguda: alta concentración de sodio en orina, osmolalidad urinaria disminuida y disminución del cociente entre creatinina en orina y creatinina en plasma. Si la obstrucción es más aguda y no se acompaña de insuficiencia renal los índices urinarios son similares los de uremia prerrenal: baja concentración de sodio en orina y aumento de osmolalidad urinaria. El estudio de la vía urinaria mediante pruebas de imagen debe iniciarse con una radiografía simple de aparato urinario, prueba básica que puede poner de manifiesto la presencia de imágenes litiásicas, valorar las siluetas renales o vesicales o signos que sugieran la presencia de masa abdominal. Sin embargo, la
sección II. Grandes síndromes
8. Oliguria y anuria de origen urológico
prueba inicial que nos dará más información y nos orientará hacia una actitud terapéutica es la ecografía abdominal. Con ella podremos descartar o confirmar la uropatía obstructiva, se puede demostrar o aproximar la etiología, localización y gravedad de la obstrucción. Los ecos en el interior del sistema colector pueden indicar pionefrosis, hemorragia o lesión de la mucosa transicional. Un paciente que se nos presente con anuria y en la ecografía se objetive que existe dilatación del tracto urinario superior prácticamente confirma la etiología obstructiva. Una prueba muy importante que ha sido desplazada en las situaciones urgentes por la ecografía es la urografía intravenosa. Hay que tener en cuenta que debe usarse en pacientes con función renal normal, sin alergia a los medios de contraste y que, siendo mujeres, esté descartado el embarazo. Esta exploración radiológica, aparte de detalles anatómicos, también aporta detalles funcionales de la obstrucción. La obstrucción urinaria aguda se visualiza en la UIV mediante un nefrograma obstructivo, una demora del llenado del sistema colector con el medio de contraste, la dilatación del sistema colector y una posible rotura del fórnix con extravasación urinaria. Otras pruebas de imagen a veces son requeridas fundamentalmente en la búsqueda de la etiología de la obstrucción, entre ellas: TC: La tomografía helicoidal sin contraste se considera actualmente el gold-standard para la detección de cálculos ureterales. Asimismo se pueden detectar anomalías, tumores, masas y fibrosis retroperitoneal. La uroresonancia magnética no ha mostrado ventajas frente a la TC. Pielografía ascendente y descendente: nos ayudará a localizar el punto exacto de la obstrucción, y si fuera necesario, incluso ayudar a desbloquearla.
TRATAMIENTO La anuria obstructiva constituye una urgencia, por lo que una vez diagnosticada, la actuación prioritaria
sección II. Grandes síndromes
será la derivación urinaria para restablecer lo antes posible una dinámica urinaria normal. Las indicaciones para la derivación urinaria urgente cuando la uropatía es unilateral son fundamentalmente: • • • • • • •
Dolor refractario. Fiebre. Náuseas y vómitos persistentes. Obstrucción de alto grado. Aumento de BUN y creatinina. Signos y síntomas de uremia. Hiperpotasemia.
Las técnicas usadas para la derivación urinaria son variables ya que dependen del tipo y nivel de la obstrucción: •
Obstrucción infravesical: - Sondaje vesical: Es la medida principal en la obstrucción infravesical. Deben tomarse todas las medidas de asepsia posibles a fin de minimizar el riesgo de infección, que es el principal problema que presentan todas las maniobras retrógradas. La colocación de la sonda debe ser atraumática, recomendando empezar con sondas de mediano calibre (1618 Ch). La evacuación de la orina debe ser progresiva, descomprimiendo lentamente la vejiga, en varios tiempos para prevenir la hematuria ex vacuo. Si existe una estenosis uretral o cervical que impida el cateterismo vesical se procederá a realizar una cistostomía suprapúbica, siempre y cuando tengamos la absoluta certeza de que existe un globo vesical. - Catéter suprapúbico: Deben respetarse las condiciones de asepsia como en el caso anterior. Si existe duda de la presencia de globo vesical, la punción debe guiarse mediante ecografía. Se realiza bajo anestesia local infiltrando los diferentes planos de la pared abdominal hasta la vejiga. La introducción del trócar debe ser perpendicular a los planos tegumentales siguiendo una dirección un poco oblicua hacia arriba para así evitar perdernos por el espacio de Retzius.
141
Libro del Residente de
•
Urología el drenaje de orina infectada o pionefrosis por encima del obstáculo.
Obstrucción supravesical: - Cateterismo uretral: Catéter ureteral simple Catéter ureteral tipo doble J En general se prefieren las derivaciones endoureterales con catéteres ureterales tipo doble J, al ser el método más simple y menos agresivo. Si la derivación es provisional, podemos usar un catéter ureteral simple exteriorizado por uretra. Un catéter doble J es una sonda fina multiperforada que comunica la pelvis renal con la vejiga y permite la evacuación de la orina por las vías naturales. Si existe alguna dificultad para acceder al meato ureteral, imposibilidad para sobrepasar el obstáculo, perforación ureteral u obstrucción uretral que impida el paso del instrumental, se preferirá la vía percutánea. También será de elección la vía percutánea para
- Nefrostomía percutánea: La manipulación endourológica que no consigue un drenaje apropiado de la vía urinaria comporta serios riesgos de infección y de sepsis, por lo que hay escuelas que prefieren de elección la nefrostomía percutánea, siempre y cuando la vía urinaria esté suficientemente dilatada.También, como dijimos anteriormente, se recurrirá a ella sin no es posible la vía endourológica. Aparte de ser un método simple y eficaz para el drenaje externo de las vías urinarias superiores, constituye la primera etapa de técnicas intraductales más complejas. La técnica para su colocación precisa que el paciente se sitúe decúbito prono o ligeramente oblicuo.Todo debe ser realizado bajo control radiológico. El catéter se coloca según el principio de Seldinguer, o sea, por medio de una guía metálica introducida en las
Figura 2.
OLIGURIA o ANURIA
Cateterización vesical
Vejiga vacía
Retención urinaria
Ecografía de vía urinaria superior
Hidronefrosis
Derivación urinaria Tratamiento de soporte Tratamiento etiológico
142
No hidronefrosis
IRA Parenquimatosa
Descartar causa prerrenal
sección II. Grandes síndromes
8. Oliguria y anuria de origen urológico
vías excretoras a través de la aguja de punción. Las complicaciones de la colocación de una nefrostomía percutánea son infrecuentes si la técnica se realiza correctamente y son fundamentalmente de tres clases: complicaciones hemorrágicas, fugas de orina y complicaciones infecciosas. Tratamiento complementario: Una vez drenada la vía urinaria el paciente será sometido a un tratamiento complementario de apoyo para intentar corregir los desórdenes hidroelectolíticos que la obstrucción haya producido. Asimismo se tomarán medidas encaminadas a disminuir o minimizar las complicaciones infecciosas y sépticas derivadas del cuadro. Se debe hacer un seguimiento analítico seriado con el que valoraremos función renal y equilibrio ácido-básico. Como norma general, la base del tratamiento se fundamenta en: •
Antibioterapia de amplio espectro, no nefrotóxica y ajustada a la función renal.
•
Corrección de la acidosis metabólica: se trata mediante sueros bicarbonatados calculando el déficit de bicarbonato.
•
Tratamiento de la hiperpotasemia: se trata según la urgencia (alteración del ECG, demora de desobstrucción, etc.) de diferentes formas: - Efecto inmediato: gluconato cálcico + bicarbonato. - Efecto en 1 hora: suero glucosado al 20% + insulina rápida. - Tratamiento lento: restricción dietética + suero bicarbonatado + resinas de intercambio iónico + furosemida. - Si es necesario, se recurrirá a la diálisis.
•
También es importante la restitución hídrica para compensar la poliuria desobstructiva que se produce tras la derivación urinaria. Debe suponer aproximadamente el 70% de la diuresis horaria del paciente.
En la Figura 2 se muestra un algoritmo diagnóstico con el que puede ser enfocado un cuadro en el que sospechemos anuria o oliguria de origen obstructivo.
sección II. Grandes síndromes
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capítulo 9
Retención urinaria
Daniel A. Pérez Fentes Miguel A. Blanco Parra Manuel Villar Núñez
Complejo Hospitalario Universitario Santiago de Compostela
Palabras clave: Retención urinaria. Hiperplasia prostática benigna. Cateterismo uretral. Cistostomía suprapúbica. Alfuzosina.
Índice capítulo 9
Retención urinaria
Introducción ..................................................................................................................................................................... Cuadro clínico................................................................................................................................................................. Diagnóstico y diagnóstico diferencial ...................................................................................................... Tratamiento...................................................................................................................................................................... Bibliografía.........................................................................................................................................................................
149 151 152 153 154
9. Retención urinaria
capítulo 9
Retención urinaria INTRODUCCIÓN La retención urinaria se define como la imposibilidad para vaciar, de forma total o parcial, aguda o crónica, el contenido vesical. Según su modo de presentación y su intensidad podemos clasificarla en: •
•
Aguda y total: retención aguda de orina (RAO). El paciente presenta, de forma brusca, una imposibilidad total para vaciar el contenido vesical. Se trata de una urgencia urológica que provoca un dolor intenso y agitante debido a la distensión vesical. A su vez, desde una perspectiva clínica y pronóstica la RAO podemos clasificarla en: - Espontánea: la que aparece sin ningún episodio desencadenante, formando parte de la historia natural de la hiperplasia benigna de próstata. - Provocada: la precedida por un factor desencadenante (intervención quirúrgica no relacionada con la próstata, fármacos, sobrecarga hídrica, dolor, anestesia general o locorregional, etc.). Crónica y parcial: retención crónica de orina (RCO). El paciente presenta dificultad para conseguir un vaciamiento completo del contenido vesical, de tiempo variable de evolución. Se trata de un cuadro menos florido, que puede llegar a producir gran deterioro de la función renal y de la estructura de las vías urinarias, debido a que permanentemente queda una cantidad remanente de orina en la vejiga (residuo postmiccional).
forma menos florida, pasa, sobre todo en estadios iniciales, desapercibida, provocando un infradiagnóstico que dificulta su análisis epidemiológico. Por ello, en este apartado nos referiremos únicamente a la epidemiología de la retención urinaria aguda. Se estima que un 10% de los varones entre 70 y 80 años y un tercio de los mayores de 80 presentarán RAO en los siguientes 5 años. Las series más antiguas indican que en alrededor de un tercio de los pacientes sometidos a resección transuretral de próstata, la RAO fue la indicación principal para la cirugía. Supone, por tanto, una complicación frecuente y temida, tanto desde el punto de vista del paciente como desde una perspectiva económica.1 Las estimaciones antiguas de presentación de RAO varían entre 4,5 y 130/1.000 personas-año. En un estudio transversal realizado por Hunter et al. sobre 2.002 varones mayores de 50 años en la Comunidad de Madrid2, el porcentaje anual de RAO fue del 5,1%, lo que supone una tasa de incidencia de 50,9/1.000 personas-año. McConnell et al., utilizando como cohorte el grupo placebo del estudio PLESS, publican una incidencia estimada de 18/1.000 personas-año. Por su parte, Andersen et al., tras realizar un metaanálisis de los grupos placebo de estudios de hiperplasia benigna de próstata (HBP) de 2 años de duración, publican una tasa de incidencia de 14/1.000 personas-año.3
Etiología Epidemiología La retención urinaria aguda es una de las urgencias urológicas más frecuentes y es fácilmente reconocible. Debido a ello, existe abundante información acerca de su epidemiología. Esto no sucede con la retención crónica de orina, que, al presentarse de
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La causa más frecuente de retención urinaria en ambos sexos es obstructiva, destacando en el varón la hiperplasia benigna de próstata y en la mujer los procesos tumorales ginecológicos. Las causas de retención aguda y crónica son básicamente las mismas, destacando en la retención crónica de orina la HBP. 4
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Urología venciones que más a menudo dan lugar a una retención urinaria son la cirugía pélvica uroginecológica, la anorrectal, la cirugía aórtica y la artroplastia de cadera.
Desde un punto de vista didáctico, podemos dividir las causas de retención urinaria5 (aguda o crónica) en: •
Causas prostáticas: hiperplasia benigna de próstata (HBP), prostatitis aguda, abscesos prostáticos, adenocarcinoma prostático, hipertrofia del verum montanum, etc.
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Causas vesicales: tumor vesical, hematuria con coágulos, litiasis vesical, esclerosis cervical, ureterocele, uréter ectópico, etc.
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Causas uretrales y prepuciales: atresia, estenosis, rotura uretral, válvulas y pólipos uretrales, tumor uretral, litiasis uretral, divertículo uretral, cuerpos extraños, estenosis meato uretral, hipospadias, epispadias, fimosis, picaduras de insecto en prepucio, parafimosis no reducida, estrangulación anular del pene, invasión obstructiva uretral por metástasis cavernosa, etc.
•
•
•
Causas ginecológicas: hematocolpos, tumor cuello uterino, quiste parauretral, estenosis por coalescencia de los labios menores, traumatismo vulvar, fibroma uterino-pediculado con compresión uretral, mixoma vaginal, quiste mülleriano, retroversión del útero en la mujer embarazada, etc. Causas anorrectales: tumor rectal, cirugía de lesiones benignas anorrectales (hemorroides, trombosis hemorroidal, fisura anorrectal), estreñimiento grave con fecaloma, relaciones anales, absceso perirrectal, etc. Causas postoperatorias: puede aparecer después de cualquier intervención, particularmente cuando se ha utilizado anestesia peridural. Las inter-
•
Causas neurológicas: lesiones suprasacras en la fase de choque espinal, lesiones traumáticas en el cono medular terminal, las raíces de la cola de caballo o en la emergencia de los agujeros sacros, compresión medular metastásica, compresión radicular por hernia discal, espina bífida, absceso epidural, hematoma medular, esclerosis múltiple, mielorradiculitis vírica, síndrome de GuillainBarré, mielitis transversa, neuropatía diabética periférica, etc.
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Causas psicógenas: puede tratarse no sólo de fenómenos emocionales y conflictivos, sino también de casos de histeria o esquizofrenia. Son más frecuentes en mujeres.
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Causas medicamentosas: fármacos α-adrenérgicos, β-bloqueantes, anticolinérgicos, antidepresivos, neurolépticos, antiparkinsonianos, miorrelajantes y analgésicos opiáceos.
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Otras causas: síndrome de Hinman-Allen, síndrome de Prune-Belly, etc.
En 2005, Desgrandchamps et al.6 publican un estudio a partir de 2.618 pacientes franceses con hiperplasia benigna de próstata, en el que se detalla la etiología de la RAO. La propia HBP, sin otro factor desencadenante, fue la causa de la retención en el 71,6% de los pacientes, lo que hemos definido al inicio como RAO espontánea. Los resultados se presentan en la Tabla 1.
Tabla 1. Causas de RAO en 2.618 varones franceses con HBP. Causa
% de pacientes
HBP (RAO espontánea) Post quirúrgica Estreñimiento con fecaloma Fármacos Dolor agudo anorrectal Enfermedad médica aguda Otros (excesiva ingesta hídrica, infección urinaria, litiasis, traumatismo…)
71,6 13,7 3,9 3,2 2,4 1,6 3,6
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sección II. Grandes síndromes
9. Retención urinaria
Se desconoce actualmente el mecanismo por el cual el paciente con HBP presenta retención urinaria aguda, pues ésta puede ser la manifestación inicial o producirse tras un periodo de síntomas del tracto urinario inferior (STUI) crecientes. Es posible que en algunos casos un aumento agudo en la resistencia al vaciado vesical sea el factor principal; de hecho, se ha descrito a la inflamación prostática secundaria a infarto prostático como una causa potencial de ese aumento de resistencia. Sin embargo esta teoría no ha sido corroborada en estudios recientes.7 Algunos autores han analizado los posibles factores de riesgo para RAO espontánea. Así, para Jacobsen et al.8 la presencia de STUI con puntuación superior a 7 (según la AUA Symptom Index), velocidad de flujo urinario < 12 ml/s y volumen prostático > 30 ml confieren tres veces más riesgo de desarrollar RAO. Meigs et al.9, en el Physicians Health Study relacionaron las tasas de incidencia de RAO de forma directamente proporcional a la edad del paciente y a la severidad de sus síntomas iniciales. En el estudio del condado de Olmsted se encontró que un residuo postmiccional mayor de 50 ml se asociaba con tres veces más riesgo de RAO a los 3-4 años de seguimiento. Roehrborn et al. demostraron que la concentración del antígeno específico prostático (PSA) podría predecir la aparición de RAO.7
CUADRO CLÍNICO Retención urinaria aguda Se trata de una urgencia urológica en la que el paciente presenta, de forma brusca, un deseo miccional intenso con imposibilidad total para orinar, provocándole dolor hipogástrico intenso y agitante, debido a la distensión vesical (globo vesical). Puede, en ocasiones, producir daño al tracto urinario superior provocando ureterohidronefrosis bilateral e insuficiencia renal aguda.10 La retención urinaria aguda podemos dividirla en 2 formas clínicas2, con implicación pronóstica diferente: •
Retención urinaria aguda espontánea: la que aparece sin ningún episodio desencadenante, forman-
sección II. Grandes síndromes
do parte de la historia natural de la hiperplasia benigna de próstata. Después de una RAO espontánea, un 15% de los pacientes padecen otro episodio y un 75% de todos éstos serán intervenidos quirúrgicamente. •
Retención urinaria aguda provocada: la precedida por un factor desencadenante (intervención quirúrgica no relacionada con la próstata, fármacos, sobrecarga hídrica, dolor, anestesia general o regional, etc.). Después de una RAO provocada, sólo el 9% de los pacientes padecen un episodio posterior de RAO espontánea y el 26% requiere operación.
Retención crónica de orina La retención urinaria crónica es el resultado de un vaciamiento vesical incompleto, de manera que permanentemente queda un volumen remanente de orina en vejiga (residuo postmiccional).10 Suele ser debida a HBP, que provoca una obstrucción del tracto urinario inferior. Inicialmente, se produce una hipertrofia del músculo detrusor que hace posible el vaciamiento vesical. En una segunda fase (fase de descompensación), el detrusor hipertrofiado es incapaz de vaciar totalmente la orina almacenada en vejiga, persistiendo un residuo postmiccional que se incrementa de forma progresiva causando la retención crónica. Finalmente, al producirse la claudicación del músculo detrusor, las paredes vesicales se distienden, lo que se transmite al tracto urinario superior originando ureterohidronefrosis bilateral y deterioro progresivo de la función renal. Dado que la principal causa de la RCO es la HBP, sus síntomas iniciales son los del tracto urinario inferior (STUI): frecuencia diurna aumentada, nocturia, chorro débil/lento, micción en regadera, dispersa o en sifón, chorro intermitente, retardo, esfuerzo miccional, goteo terminal, sensación de vaciado incompleto y goteo postmiccional.11 Posteriormente, a medida que aumenta el residuo postmiccional, se puede añadir al cuadro incontinencia paradójica o por rebosamiento. En fases avanzadas, en las que se ha producido daño renal, puede asociarse clínica de insuficiencia renal: astenia, anorexia, adelgazamiento, anemia4…
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DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Retención urinaria aguda El diagnóstico de retención urinaria aguda se establece en los casos habituales, de forma simple y rápida, a partir de la anamnesis y exploración física del paciente. Habitualmente no es preciso realizar otras pruebas complementarias, sino instaurar tratamiento urgente, y una vez resuelto el proceso agudo, solicitar las pruebas oportunas para su estudio etiológico4,5,10.
Anamnesis El paciente presenta un intenso deseo miccional, agitante y doloroso, con imposibilidad para hacerlo. La anamnesis permite orientarnos sobre la etiología de la RAO: STUI preexistentes (patología prostática), cirugía prostática o uretral previa (estenosis uretral, patología del cuello vesical, etc.), antecedentes quirúrgicos recientes no-urológicos, estreñimiento, medicaciones, antecedentes de enfermedad vascular, neuropatía, diabetes, etc.
El examen neurológico del periné forma parte del estudio de una retención urinaria, sobre todo en determinados contextos (paciente joven, aparición súbita de la retención, signos infecciosos generales). La exploración debe incluir la evaluación de la motricidad voluntaria (esfínter anal y músculos elevadores) mediante el tacto rectal, evaluación de la sensibilidad perineal superficial y la búsqueda de los reflejos perineales bulbocavernoso o clitorideoanal.
Pruebas complementarias Habitualmente no son necesarias en el contexto de la urgencia, salvo que se tengan dudas diagnósticas, el paciente tenga fiebre, deterioro del estado general, signos clínicos de insuficiencia renal o sospecha de deterioro del aparato urinario alto en la exploración física. •
Análisis de sangre. El estudio bioquímico puede ser normal o mostrar deterioro de la función renal, con elevación de las cifras de urea y creatinina. En casos de infección parenquimatosa asociada, el hemograma mostrará leucocitosis con desviación hacia la izquierda.
•
Análisis de orina y sedimento. Suele estar alterado. Ante la sospecha de infección urinaria, se deberá confirmar con urocultivo.
•
Radiografía simple de abdomen. En ella puede observarse una imagen redondeada, grande, de mayor densidad a nivel de la pelvis que corresponde con la vejiga llena de orina. En ocasiones se descubre una litiasis vesical causante del cuadro.
•
Ecografía abdominal. Demuestra la existencia del globo vesical y nos permite cuantificarlo de forma aproximada mediante fórmulas matemáticas. Además puede permitirnos evaluar el estado del tracto urinario superior.
Exploración física El examen físico del paciente revela una masa hipogástrica, intensamente dolorosa de forma espontánea y a la palpación (que exacerba el deseo miccional), con matidez a la percusión, que se define como globo vesical. La exploración de ambas fosas lumbares puede evaluar la repercusión de la retención sobre el tracto urinario alto. Es obligado explorar los genitales externos mediante la palpación de la uretra peneana y el examen del glande, meato uretral y prepucio. Esto puede permitirnos detectar precozmente algunas causas de retención, como estenosis uretral, fimosis o tumores de pene, etc. Una vez derivada la orina, debe completarse la exploración física realizando un tacto rectal y una adecuada exploración ginecológica en mujeres. Además de valorar el tamaño y consistencia prostática, el tacto rectal permite examinar la vacuidad de la ampolla rectal y descartar la existencia de un fecaloma. Conviene realizarlo siempre después del vaciado vesical ya que el volumen del globo puede causar la subestimación del tamaño prostático.
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Retención urinaria crónica El diagnóstico clínico de retención urinaria crónica es, en ocasiones, complejo, pues el paciente no presenta ese estado agitante y doloroso con gran deseo miccional de la RAO, pese a tener también la vejiga distendida, por lo que en ocasiones la anamnesis y exploración física no son suficientes y son precisas otras pruebas.
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9. Retención urinaria
La sintomatología previa (STUI, incontinencia paradójica o por rebosamiento), los pacientes ancianos con deterioro del estado general e insuficiencia renal y los que presentan antecedentes de trastornos neurológicos o de cirugía pélvica oncológica pueden orientar hacia el diagnóstico de RCO. La exploración física seguirá la misma sistemática que la RAO. Ésta puede ser normal o presentar globo vesical, aunque no tan sintomático como en la retención aguda. Dado que la anamnesis y exploración física no son, en ocasiones, concluyentes, la ecografía abdominal confirmará el diagnóstico, mostrando una vejiga urinaria con residuo postmiccional de mayor o menor cuantía, de paredes engrosadas. Dado que la ecografía es un medio de exploración rápido, simple, incruento y fiable, ante la duda nunca deberá utilizarse el sondaje vesical como maniobra diagnóstica. Además, la ecografía nos permite valorar el grado de ectasia de la vía urinaria, el de adelgazamiento cortical y la diferenciación córtico-medular. El estudio debe completarse realizando un análisis de sangre que mostrará, distinto grado de deterioro de la función renal y anemia, en función del tiempo de evolución y el daño al tracto urinario superior.
Diagnóstico diferencial Anuria excretora El paciente no orina, pero tampoco tiene deseo miccional. En la exploración física, el hipogastrio está vacío. El diagnóstico de anuria excretora se confirma mediante ecografía abdominal, en la que se demuestra que la vejiga se encuentra vacía. En los casos secundarios a uropatía obstructiva supravesical, se observará ectasia del tracto urinario superior.10
Incontinencia paradójica o por rebosamiento Se produce en los pacientes con retención crónica de orina, que presentan escapes de orina de forma involuntaria, por rebosamiento, al completarse una retención incompleta. El paciente pierde orina, pero no experimenta la sensación de necesidad. Existe globo vesical, indoloro o poco doloroso.
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TRATAMIENTO Tratamiento inicial: drenaje vesical La actitud inicial ante un paciente con retención urinaria consiste en la evacuación del contenido vesical lo antes posible, pero sin confundir urgencia con pérdida de asepsia. Este drenaje vesical puede realizarse mediante cateterismo uretro-vesical o cistostomía suprapúbica.4,5
Cateterismo uretro-vesical La colocación de una sonda uretral es el método de drenaje vesical más frecuente. En una encuesta realizada en el Reino Unido a 264 urólogos fue el método de elección en el 98% de los casos y en otra similar realizada en Francia incluyendo a 2.618 pacientes lo fue en el 83%. Sus principales contraindicaciones son la infección uretral aguda, la infección prostática aguda y la sospecha de rotura uretral post-traumática. Material necesario: solución antiséptica (clorhexidina, povidona yodada…), lubricante anestésico (lidocaína, xilocaína), pinza peneana, guantes, paños y gasas estériles, sonda vesical, jeringa de 10 cc y una bolsa colectora de orina. Técnica: comenzaremos explicando al paciente en qué consiste la técnica que vamos a realizar y preservando su intimidad. Una vez comprobado el material (incluyendo el buen funcionamiento de las sondas autorretentivas), posicionaremos al paciente varón en decúbito supino con piernas separadas y a la mujer en posición ginecológica. Tras la limpieza de los genitales externos con solución antiséptica, procederemos a utilizar guantes y paños estériles. En el paciente varón la lubricación uretral es preferible a la lubricación directa de la sonda. Introduciremos la sonda con la mano dominante mientras que con la no dominante sujetaremos el pene en posición horizontal o separaremos los labios vulvares. Una vez comprobado que la sonda está en vejiga, procederemos al inflado del balón en las sondas autorretentivas con 10 cc de suero y a conectar su pabellón a bolsa colectora de orina. En varones, al finalizar es obligado recolocar el prepucio en su posición inicial para evitar el desarrollo de parafimosis.11
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Urología
Cistostomía suprapúbica
rápido y completo de la vejiga. Como medida preventiva se proponía el vaciado intermitente de 200 cc de orina cada 15 minutos. Sin embargo, no existe ningún ensayo clínico controlado que compare la incidencia de complicaciones entre el vaciado vesical rápido y el gradual, por lo que el nivel de evidencia de esta medida preventiva es bajo. Además, se han realizado trabajos con vaciado vesical rápido y completo en los que la incidencia de hematuria fue de entre 2-16%, en ninguno de los casos necesitando lavado vesical o transfusión sanguínea. En ellos se demuestra también que, si el objetivo es una reducción gradual de la presión intravesical, deberían evacuarse menos de 50 cc de orina de forma intermitente, por lo que la descompresión gradual es una medida difícil de conseguir.13
La principal indicación de cateterismo suprapúbico en los pacientes con retención urinaria es el fracaso del cateterismo uretro-vesical. No obstante, es la técnica de elección ante infección prostática o uretral aguda y ante sospecha de rotura uretral. Está contraindicada ante la sospecha de tumor vesical o de alteraciones severas de la coagulación. Las intervenciones abdominales previas y las anomalías anatomotopográficas vesicales son contraindicaciones relativas, que requerirán punción eco-dirigida. Material necesario: solución antiséptica, guantes, gasas y paños estériles, jeringa y aguja, anestésico local, hoja de bisturí, trocar de punción vesical, catéter suprapúbico y bolsa colectora. Técnica: el catéter suprapúbico sólo debe colocarse si se tiene la absoluta certeza de que existe un globo vesical. En caso de duda, debe confirmarse mediante ecografía. Con el paciente en decúbito supino y ligero Trendelemburg, una vez explicada la técnica al paciente y preservada su intimidad, procederemos al rasurado, limpieza del área hipogástrica con solución antiséptica y colocación de guantes y paños estériles. Tras anestesiar el trayecto unos 2-3 cm por encima de la sínfisis púbica en la línea media, realizaremos una pequeña incisión con hoja de bisturí en el sitio de punción. A continuación se introduce el trocar perpendicularmente, siguiendo una dirección un poco oblicua hacia arriba con el fin de evitar su extravío en el espacio de Retzius. Una vez comprobada la salida de orina, se procede a introducir el catéter suprapúbico a través del trocar y a la retirada del mismo. El catéter debe introducirse al máximo para asegurar que todos los orificios de drenaje se sitúan en el interior de la vejiga y no en el espacio prevesical. Finalmente se infla el globo del catéter (si se trata de un catéter autorretentivo), se fija a piel y se conecta a bolsa colectora.
•
Hipotensión. El vaciado vesical provoca una vasodilatación refleja que se traduce en un descenso de las cifras de tensión arterial. Este descenso no tiene trascendencia clínica en personas sanas, pero puede tenerlo en personas con enfermedad cardiovascular previa, del sistema nervioso, en ancianos y ante situaciones de hipovolemia.
•
Poliuria postobstructiva. Acontece tras suprimir el obstáculo en procesos obstructivos de larga evolución, en los que la diuresis se mantiene en torno a los 125-200 ml/h. En su etiología están implicados varios mecanismos: diuresis osmótica debida a la urea, factores natriuréticos, alteraciones de la permeabilidad de los túbulos renales, etc. La reposición excesiva de líquidos puede perpetuar su mecanismo, por lo que se recomienda no reponer más de dos tercios de las pérdidas diarias de volumen y la vigilancia de los niveles séricos de electrolitos.
Complicaciones Además de las inherentes a las técnicas de derivación urinaria vesical (creación de falsas vías, infección urinaria, incrustación…), existen otras complicaciones asociadas al drenaje vesical en pacientes en retención urinaria: •
Hematuria ex vacuo. Clásicamente se ha descrito como la hematuria que aparece tras el vaciado
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Criterios de ingreso Una vez establecido el drenaje vesical, los pacientes pueden quedar hospitalizados o ser enviados a domicilio. Existe una amplia diferencia entre países en cuanto a los criterios de ingreso. Así, la RAO supone el ingreso en el 80% de los pacientes en Rusia y en el 69% en Francia, mientras sólo ingresan el 22% en
sección II. Grandes síndromes
9. Retención urinaria
México y el 25% en Dinamarca.1 En nuestro medio, los criterios de ingreso10 son habitualmente:
del intento de retirada de catéter en hombres con RAO relacionada con HBP, que se resumen en la Tabla 2.
-
De estos ensayos se concluye que la terazosina y la alfuzosina son los fármacos con mayor éxito en el intento de retirada del catéter post-RAO. El trabajo realizado con terazosina presenta como limitaciones el bajo número de pacientes incluidos y el no haber sido publicado en su totalidad, pues solamente se refiere en forma de resumen. Por el contrario, del estudio ALFAUR, aleatorio y controlado con placebo, liderado por McNeill15, se concluye que existe suficiente evidencia científica sobre el efecto beneficioso de alfuzosina 10 mg diaria en el éxito del intento de retirada del catéter tras retención urinaria como para justificar su uso en la práctica urológica habitual. La mayor controversia está en la duración del tratamiento previo a la retirada del catéter. En el estudio ALFAUR los pacientes recibían un mínimo de 2 dosis de alfuzosina antes de la retirada y una dosis adicional posterior a la misma. En la encuesta francesa de Desgrandchamps6, la práctica habitual de los 658 urólogos franceses consultados fue la retirada tras una media de tratamiento de 3 días. De esa amplia encuesta se extrae también que, el éxito de la retirada disminuía con cateterismos prolongados, que además aumentaban la morbilidad. En conclusión, parece razonable recomendar una duración del tratamiento de unos 3-5 días antes de la retirada del catéter.
Hematuria asociada intensa e incoercible. Deterioro de la función renal. Fiebre e importante alteración del estado general.
Intento de retirada del catéter Sabemos que la permanencia de un catéter en la vía urinaria durante largo tiempo presenta un elevado riesgo de colonización bacteriana e infección. Como medio para evitar las complicaciones derivadas de un cateterismo prolongado se ha descrito el intento de retirada precoz del catéter (trial without catheter-TWOC).1,7 Se ha publicado una tasa de éxito del 23-40% tras la retirada de la sonda a los 1-3 días. Existen varios factores que influyen en el éxito de un intento de retirada de sonda: paciente menor de 65 años, presión del detrusor mayor de 35 cmH2O, volumen retenido menor de 1 litro y la existencia de un factor precipitante (retención provocada). Djavan et al. añaden que una mayor duración del cateterismo se traduce en un mayor éxito del intento de retirada de sonda.14 La eficacia del intento de retirada de sonda puede aumentarse asociando un fármaco α-bloqueante tras el cateterismo. Esta terapia se fundamenta en los trabajos de Caine, en los que se describe la estimulación súbita de los receptores α-adrenérgicos como la causante de la retención. Se han realizado varios ensayos investigando el efecto de los distintos fármacos α-bloqueantes en el éxito
Tratamiento etiológico Siempre que sea posible y una vez conocida la causa de la retención urinaria, procederemos a su tra-
Tabla 2. Ensayos clínicos que analizan el efecto de los fármacos α-bloqueantes en el éxito del intento de retirada de catéter tras RAO relacionada con HBP.
Ensayo Chan et al. McNeill et al. Bowden et al. Shah et al. Lucas et al. McNeill
α-bloq Terazosina Alfuzosina Tamsulosina Alfuzosina Tamsulosina Alfuzosina
N.º de pacientes 25 81 49 62 149 357
Duración del tratamiento previo a la retirada 2h 2 días 2 días 36 h 3-8 días 2 días
Micción con éxito (%) α-bloq
Placebo
p
84 55 63 50 34 62
15 29 37 57 24 48
< 0,01 0,03 NS NS NS 0,012
NS: no significativo
sección II. Grandes síndromes
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Urología
tamiento etiológico. Sabemos que tras una retención provocada, una vez eliminado el factor desencadenante, el 91% de los pacientes no volverán a presentar otro episodio de retención. En la retención espontánea, el tratamiento irá dirigido hacia la HBP.
Prevención primaria En un ensayo clínico aleatorio, doble ciego y controlado con placebo, realizado en 3.040 varones con síntomas moderados-severos y aumento del tamaño prostático16, finasterida 5 mg diaria disminuyó el riesgo de desarrollar RAO en un 57% en los 4 años de estudio, cuando se comparaba con placebo (p45% en las unidades de servicios intensivos). La forma más frecuente de presentación de las ITU nosocomiales en Europa es la bacteriemia asintomática (± 35%). La sepsis urinaria es la segunda forma más frecuente de presentación de las ITU nosocomiales, presentándose en un 25% de los casos 7.
Sepsis grave se define por la presencia de síntomas de disfunción orgánica y shock séptico 1. El riesgo de éxitus se incrementa un 15-20 % con cada órgano que falla. Es una situación severa con una mortalidad que oscila entre el 20% y el 42%2.
Etiología y epidemiología -
Más frecuente en hombres que en mujeres (2:1). Aumenta con la edad. El 75% de los casos se da en mayores de 50 años.
-
Aunque E. coli es el microorganismo que causa bacteriemia con mas frecuencia, muchas infecciones nosocomiales asociadas a catéteres son ocasionadas por microorganismos gram negativos muy resistentes, como P. aeruginosa, Proteus, Providencia y Serratia.
-
Las bacterias gramnegativas se aíslan en un 3080% de los casos de sepsis y shock séptico y las grampositivas en un 5-24%5.
-
La severidad del cuadro séptico depende en mayor medida del huésped que del propio patógeno; edad avanzada, diabetes, obesidad, embarazo, disfunción hepática o renal e inmunodeprimidos (trasplantados, tratados con quimioterapia o corticoides...). También depende de factores locales; cálculo urinario, u obstrucción del tracto uri-
sección II. Grandes síndromes
Fisiopatología Los microorganismos alcanzan el tracto urinario vía ascendente, hematógena o linfática. Para que se establezca la sepsis urinaria los patógenos deben alcanzar el torrente sanguíneo. El riesgo de bacteriemia está incrementado en ITU graves como pielonefritis, prostatitis bacteriana aguda, y está favorecida por la obstrucción 1. Las exotoxinas formadas por algunas bacterias pueden iniciar el síndrome séptico, pero son las propias bacterias, y en especial los componentes de su pared celular, los principales responsables de su desa-
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Urología
Tabla 1. Cuadro de definiciones y criterios clínicos diagnósticos 3,4. Alteración
Definición
Infección
Presencia de organismos en contenido normalmente estéril, que usualmente, pero no necesariamente, se acompaña de respuesta inflamatoria del huésped.
Bacteriemia
Presencia de bacterias en sangre confirmadas por hemocultivo. Puede ser transitoria.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)
Respuesta clínica sistémica desencadenada por distintas agresiones graves (infecciones, quemaduras, pancreatitis, politraumatismos…). Esta respuesta sistémica debe cumplir dos o más criterios de los siguientes: - Temperatura >38 ºC o 90 lpm. - Frecuencia respiratoria >20 rpm o hiperventilación (PaCO2 12.000 cel/ml o 10% de cayados.
Sepsis
SRIS desencadenado por una infección.
Hipotensión
Disminución persistente de la presión arterial sistólica a < 90 mmHg o caída de > 40 mmHg de su habitual en ausencia de otra causa de hipotensión.
Sepsis grave
Sepsis asociada a disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión.
Shock séptico
Shock grave en el que, a pesar de un adecuado aporte de fluidos, persiste la hipotensión y los datos de hipoperfusión periférica (ácido láctico, oliguria alteración aguda del estado mental…), requiriendo tratamiento con agentes inotrópicos y/o vasopresores.
Shock séptico refractario
Shock séptico superior a una hora de duración y que no responde a la administración de fluidos o fármacos.
rrollo. En las bacterias gram negativas, las endotoxinas, componentes de lipopolisacárido (LPS) de la membrana externa bacteriana, activan numerosas vías humorales, así como a los macrófagos y a otras células involucradas en el proceso inflamatorio. Los monocitos pueden eliminar y detoxificar el LPS y pueden ser beneficiosos para el huésped. Sin embargo los monocitos estimulados por el LPS producen citoquinas 5. Las citoquinas están involucradas en la patogénesis de la sepsis. Son péptidos que regulan la amplitud y la duración de la respuesta inflamatoria del huésped. Son liberados de varias células incluyendo monocitos, macrófagos y células endoteliales en respuesta a varios estímulos infecciosos que provocan la respuesta inflamatoria. La activación intravascular de los sistemas inflamatorios que intervienen en el shock séptico es
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principalmente consecuencia de una superproducción de éstas y otras citoquinas. Algunas de las citoquinas involucradas son el factor de necrosis tumoral (TNF), interleuquina 1 (IL-1), IL-6 e IL-8 9. El TNF se considera como un mediador central de los cambios fisiopatológicos asociados con la liberación de LPS y posiblemente con el shock séptico producido por microorganismos que no contienen LPS. Esta respuesta inflamatoria conlleva a la vasodilatación y disminución de la presión arterial, manifestaciones, todas ellas, que caracterizan el cuadro clínico.
CUADRO CLÍNICO Dominado por las manifestaciones cardiopulmonares y hemodinámicas (Tabla 1).
sección II. Grandes síndromes
12. Sepsis urológica
Pueden identificarse manifestaciones cutáneas, como la lesión en ojo de buey (ectima gangrenoso) asociada con P. aeruginosa.
ciarse el tratamiento de forma precoz, aun sin tener los resultados de las pruebas complementarias.
Datos de laboratorio La presentación clínica clásica de fiebre y escalofríos seguidos por hipotensión sólo se observa en un 30% de los pacientes con bacteriemia por gram negativos 5. Incluso antes de la elevación de la temperatura y el inicio de los escalofríos, los pacientes bacteriémicos comienzan a menudo a hiperventilar. De tal manera, el cambio metabólico más temprano en la septicemia es la alcalosis respiratoria resultante. La fiebre puede estar ausente en pacientes muy graves (ancianos, inmunodeprimidos…), indicando mal pronóstico. En estos pacientes el inicio de la clínica suele ser más sutil.
-
Hiperlactacidemia: Frecuente en los pacientes con sepsis grave o shock séptico, y habitualmente indica metabolismo anaerobio e hipoperfusión. Puede ser el único indicador de hipoperfusión en pacientes normotensos, e indica la necesidad de llevar a cabo una resucitación agresiva, del mismo modo que la presencia de hipotensión. En diversos estudios se ha encontrado que los niveles de lactato tienen un valor pronóstico independiente de la hipotensión 10.
-
Microbiológico: La toma de cultivos antes de iniciar el tratamiento antibiótico ofrece la mejor oportunidad de identificar el microorganismo causal. El cultivo sanguíneo se debe realizar con dos muestras separadas en espacio y tiempo. El porcentaje de hemocultivos positivos en pacientes con sepsis grave o shock séptico es del 30-50% 10. También debe realizarse gram y cultivo de todos los posibles focos: orina, esputo, catéteres, heridas, etcétera.
-
Hemograma y coagulación: a) Leucocitosis con neutrofilia, presencia de formas jóvenes y cuerpos de Döhle. Leucopenia en sepsis abrumadora e inmunodeprimidos (agotamiento medular o atrapamiento capilar). En estos casos; peor pronóstico. b) Trombocitopenia progresiva. Es más común en niños y ancianos. Generalmente por consumo, atrapamiento microcirculación o CID. c) Hematocrito: aumenta por hemoconcentración o disminuye por CID. d) CID: por consumo de plaquetas y factores de coagulación. Se alargan los tiempos.
-
Aumento de los reactantes de fase aguda (VSG, PCR, fibrinógeno...).
-
Hiperglucemia, disminución albúmina por catabolismo proteico.
-
Alcalosis respiratoria. Acidosis metabólica.
-
Otros: insuficiencia renal, hiperbilirrubinemia...
Los cambios en el nivel mental también pueden ser indicios clínicos importantes.Aunque el patrón más frecuente es el letargo o la obnubilación, algunos pacientes pueden estar excitados, agitados o agresivos 5. Estos síntomas se deben a que el cerebro recibe una menor cantidad de sangre. Aunque aumenta la salida de sangre desde el corazón, los vasos sanguíneos se dilatan y, en consecuencia disminuye la presión arterial. La oliguria también es consecuencia de la hipoperfusión. Más tarde se produce vasoconstricción en un intento de elevar la presión arterial, pero el volumen de sangre bombeada por el corazón disminuye y, por ello, la presión sigue muy baja. Si el cuadro evoluciona, se desencadena la disfunción orgánica; renal: con persistencia de la oliguria; pulmonar: síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) e hipoxemia; cardiaca: retención de líquidos, edema y tercer espacio, hiperglucemia por insulinorresistencia, coagulopatía de consumo (CID), con fenómenos trombóticos y/o hemorrágicos, disfunción hepática y finalmente muerte.
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico debe establecerse por la clínica, en fases precoces ante signos iniciales sutiles y debe ini-
sección II. Grandes síndromes
203
Libro del Residente de
Urología
TRATAMIENTO
laxis como para la infección activa con el fin de evitar la formación de cepas resistentes.
Los pacientes con sepsis urinaria deben diagnosticarse en estadios tempranos, especialmente en casos de ITU complicada.
-
Profilaxis antibiótica preoperatoria; En los departamentos quirúrgicos la relación de cantidad de tratamiento antibiótico utilizado para la profilaxis comparado con la cantidad de antibiótico utilizado para el tratamiento es de 1 a 10. Por definición, la administración de antibiótico de forma profiláctica no puede exceder 24 horas 8.
-
Reducción de la estancia hospitalaria. A menos estancia, menor riesgo de infección nosocomial.
-
Retirada de los catéteres urinarios, tan pronto como lo permita la condición del paciente. La profilaxis antibiótica no previene la colonización del catéter. El 100% de los pacientes con sondaje ureteral permanente y el 70% de los pacientes con catéter ureteral temporal están colonizados 1.
-
Utilización de un circuito cerrado en la derivación urinaria.
-
Medidas higiénicas habituales incluyendo el uso habitual de guantes, desinfección de manos...
El SRIS es la primera respuesta de la cascada que puede conllevar al fallo multiorgánico. La mortalidad aumenta considerablemente cuando se desarrolla la sepsis grave o shock séptico pese a que la urosepsis conlleva un mejor pronóstico que la sepsis iniciada en otros focos. El objetivo ante la sepsis grave es reducir su mortalidad en un 25% en los próximos 5 años 11. Para ello, requiere un enfoque de diagnóstico organizado y la aplicación enérgica de un programa terapéutico dirigido a eliminar la invasión de la circulación sanguínea por el microorganismo infectante y la corrección de las secuelas fisiopatológicas de este proceso. Precisa, además de la combinación de medidas básicas de soporte, tratamiento antibiótico apropiado y precoz, medidas adyuvantes y óptimo manejo de las alteraciones del tracto urinario. La derivación de la vía urinaria si existe obstrucción es básica y fundamental como primera línea de tratamiento. Se recomienda tratar a los pacientes en colaboración con el intensivista para la localización y tratamiento del foco inicial y para proporcionar tratamiento adecuado y monitorización del fallo orgánico y otras complicaciones. La sepsis urinaria puede ser nosocomial o adquirida en la comunidad. En el primer caso se podría disminuir el riesgo adoptando medidas preventivas, como la reducción de la estancia hospitalaria, retirada precoz de catéteres urinarios, evitar la cateterización urinaria en caso innecesario, uso correcto de circuitos cerrados en las derivaciones y técnicas asépticas en la manipulación9.
Tratamiento o medidas preventivas
12, 13
Los métodos más efectivos para prevenir la urosepsis nosocomial son los mismos que los usados para prevenir cualquier otro tipo de infección nosocomial: -
Aislamiento de todos los pacientes infectados por un germen multirresistente para prevenir contagio. Uso prudente de antibióticos, tanto para la profi-
204
Tratamiento etiológico La derivación de cualquier tipo de obstrucción del tracto urinario y extracción de cualquier tipo de cuerpo extraño (catéter, litiasis…) es prioritaria dentro de la urgencia, así como la evacuación, desbridamiento o drenaje de cualquier tipo de absceso. Es componente clave de la estrategia terapéutica y puede por sí misma resolver el cuadro clínico 1.
Tratamiento antibiótico Se debe iniciar tratamiento antibiótico empírico endovenoso guiándose por la susceptibilidad de los patógenos probables en la comunidad y el hospital, así como las características individuales del paciente. El tratamiento antibiótico debe ser revalorado a las 4872 horas de su inicio y debe modificarse posteriormente en función de los cultivos para reducir costos, la toxicidad y la posibilidad de desarrollo de patógenos resistentes. La duración del tratamiento antibiótico combinado será guiada en función de la respuesta clínica 10 (Tabla 2).
sección II. Grandes síndromes
12. Sepsis urológica
Tabla 2. Tratamiento antibiótico empírico1,5,14. Origen
Agente etiológico más frecuente
Antibiótico(s) de elección
Alternativa
Aparato genitourinario
E. coli, Klebsiella-EnterobacterSerratia, Proteus spp., P. aeruginosa
FQ o Cef. de 3.ª gen. o Amoxicilina/clavulánico Pen. AP o aminoglucósido o Piperacilina/tazobactam + AMP o carbapenem
Aparato gastrointestinal
Bacteroides spp., E. coli, Klebsiella-Enterobacter-Serratia, Salmonella
aminoglucósido + clindamicina
Clase
Antibiótico
Fluorquinolonas
Cefoxitina
Dosis/comentarios
Ciprofloxacino
400 mg/12 e.v. Ajustar en IR.
Levofloxacino
500 mg/12 h el primer día y posteriormente continuar con 500/24 h e.v. Ajustar en IR.
Ofloxacino
400 mg/12h e.v. Ajustar en IR.
Cefotaxima
Hasta 2 g/4 h e.v. Ajustar dosis si FG65 años), 2 g/día ( 4 mmol/l), pero se debe considerar siempre su puesta en práctica 10. Paquete de medidas a realizar para las seis primeras horas 10: 1. Medición del lactato sérico. 2. Obtención de hemocultivos antes de iniciar el tratamiento antibiótico. 3. Inicio precoz del tratamiento antibiótico: A) En las 3 primeras horas si el paciente es atendido en urgencias.
4. En presencia de hipotensión (hTA) o lactato > 4 mmol/l: A) Iniciar la resucitación con un mínimo de 20 ml/kg de cristaloides (o dosis equivalente de coloides). B) Emplear vasopresores para tratar la hipotensión durante y después de resucitación con líquidos (Tabla 3). 5- En presencia de shock séptico o también lactato > 4 mmol/l: A) Medir la PVC y mantenerla PVC ≥ 8 mmHg. B) Medir la saturación venosa central (ScO2), y mantener la ScO2 a 70% mediante transfusión si el Hto < 30% y/o dobutamina si el Hto > 30%. (Alternativamente, se puede medir la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2), y mantenerla > 65%.) En el shock séptico refractario a volumen y drogas, y con sospecha de insuficiencia suprarrenal en las pri-
Tabla 35. Agente
Dosis
Efectos
Respuesta
Dopamina
2-25 μg/kg/min*
Efectos alfa, beta1 y dopaminérgicos; efectos inotrópicos positivos > efectos cronotrópicos; vasodilatación renal y esplácnica con dosis efectos cronotrópicos
↑ del volumen minuto, ↑ de la diuresis, mejoría del sensorio
Noradrenalina
0,05 μg/kg/min3*
Alfa y beta1; efectos inotrópicos positivos > efectos cronotrópicos
↑ de la tensión arterial, ↑ del volumen minuto, ↑ de la perfusión coronaria, marcada vasoconstricción periférica
* Aumentar la velocidad de infusión cada 15-20 minutos hasta que la presión sistólica supere los 90 mmHg y la diuresis supere los 30 ml/h. 2* Titular como con la dopamina. 3* Administrar una dosis de prueba de 0,1-0,2 μg/kg y observar la respuesta. La dosis de mantenimiento normal se administra a través de una vena periférica grande o una vía central.
206
sección II. Grandes síndromes
12. Sepsis urológica
meras 24 horas puede ser efectiva la administración de hidrocortisona. En estos pacientes puede ser útil la proteína C activada, pero su elevado coste ha limitado su empleo en muchos servicios de cuidados intensivos.
Sepsis grave “de alto riesgo”.
-
Shock séptico.
El término sepsis grave “de alto riesgo” es ampliamente utilizado en los servicios de medicina intensiva. Se define como sepsis grave con uno cualquiera de los dos siguientes:
Criterios de ingreso en UCI (no exhaustivos) : 10
-
-
Sepsis grave con lactato > 4 mmol/L.
Tabla 4. Parámetros clínicos. Límites altos anómalos Puntuación
Normal
Límites bajos anómalos
+1
+1
+2
+3
+4
38,538,9º —
36-38,4º
3031,9º —
—
70-109
—
12-24
10-11
4054 —
≤39
25-34
3233,9º 5069 5569 6-9
≤29,9º
70-109
3434,5º —
200349 —
—
70 7,337,49 130-149
PO2 2 cm devascularización
sección IV. Traumatismos genitourinarios
379
Libro del Residente de
Urología
Desde el punto de vista radiológico la lesión ureteral produce imágenes de extravasado de contraste y/o signos de obstrucción ureteral. La exploración de elección cuando existe sospecha clínica es la UIV, aunque el uso generalizado de la TAC en los pacientes politraumatizados está aumentando la proporción de diagnósticos obtenidos mediante está técnica. La pielografía retrógrada es un método invasivo que puede resultar útil cuando, a pesar de una sospecha clínica elevada, los estudios previos no hayan sido concluyentes.
Tratamiento de las lesiones ureterales En le tratamiento de las lesiones ureterales se debe tener en cuenta la localización (1/3 superior, medio o inferior) y el grado de lesión ureteral. Las lesiones grado I-II pueden tratarse de forma conservadora mediante la colocación de un tutor ureteral durante 3-6 meses (21). Las lesiones grado III-V requieren reparación quirúrgica teniendo en cuenta los siguientes principios. -
Bordes ureterales espatulados y bien vascularizados, evitando usar segmentos ureterales desvitalizados.
-
Colocación de un tutor ureteral y un drenaje no aspirativo.
-
Recubrir la zona reparada con epiplón si esto fuera posible.
Tratamiento de las lesiones completas del uréter superior: URÉTERO-URETEROSTOMÍA Cuando la lesión se produce a nivel de la unión ureteropélvica o del uréter proximal se puede reparar mediante un reimplante directo sobre la pelvis renal o bien mediante anastomosis término-terminal de ambos extremos ureterales (22). Se debe colocar un catéter doble J interno que puede ser retirado posteriormente previa realización de una pielografía de control. Es la técnica más utilizada cuando la lesión se encuentra en los 2/3 superiores del uréter y tiene una tasa de éxito
380
superior al 90%. En raros casos en los que no es posible utilizar la pelvis por estar muy dañada se podría plantear una ureterocalicostomía a cáliz inferior.
SUSTITUCIÓN URETERAL CON ÍLEON Cuando la lesión ureteral es extensa y de manera electiva se puede crear un conducto ureteral mediante la interposición de un segmento de íleon anastomosado a pelvis renal y vejiga.
AUTOTRASPLANTE RENAL El autotrasplante se ha utilizado cuando la lesión ureteral es extensa o cuando los intentos previos de reparación han fracasado (23). Es una técnica a tener en cuanta en pacientes con riñón único.
Tratamiento de las lesiones completas del uréter medio: Cuando la lesión se produce a este nivel se puede plantear la reparación mediante la urétero-ureterostomía o mediante la transureterostomía desplazando el uréter lesionado a través de la línea media al lado contralateral y realizando una anastomosis términolateral de ambos uréteres.
Tratamiento de las lesiones completas del uréter distal: REIMPLANTE URETERAL (ureteroneocistostomía) Cuando la longitud ureteral sea suficiente se puede realizar un reimplante a la vejiga utilizando indiferentemente una técnica de reimplante directo o una técnica de reimplante indirecto, pero siempre colocándose un catéter ureteral doble J.
VEJIGA PSOICA Procedimiento con elevada tasa de éxito, que consiste en movilizar ampliamente la vejiga y fijarla a la cintilla del músculo psoas. Hay que evitar lesionar el nervio genitofemoral. Se consigue de esta manera aproximar la vejiga al extremo distal ureteral para conseguir una anastomosis urétero-vesical sin tensión.
FLAP DE BOARI Cuando la longitud ureteral no es suficiente se puede crear un flap que debe tener una superficie
sección IV. Traumatismos genitourinarios
21.Traumatismos renales y de la vía urinaria superior
Figura 6. Urétero-ureterostomía Sustitución ileal Autotrasplante
{
Urétero-ureterostomía Sustitución ileal Transureterostomía
Reimplante ureteral Vejiga psoica Flap de Boari
{ {
cuatro veces superior a la del uréter a reimplantar. Éste se implanta al flap a través de un túnel submucoso. Se debe dejar colocado un catéter doble J y de manera opcional un catéter de cistostomía.
NEFRECTOMÍA En ocasiones, cuando el daño es irreparable, o bien se ha perdido la función de la unidad renal afecta, es recomendable realizar una nefrectomía para evitar complicaciones posteriores de tipo infeccioso.
Complicaciones Las complicaciones más frecuentes y comunes a los diferentes tipos de reparación son la estenosis con obstrucción secundaria, la fístula ureteral y/o formación de urinomas, la infección y en casos extremos la pérdida de la función renal de la unidad afecta. La mayoría de complicaciones pueden ser manejadas endoscópicamente mediante colocación de un tutor ureteral, o bien percutáneamente mediante la colocación de una nefrostomía. Algunos casos requerirán una nueva reintervención. La sustitución ureteral con segmento de íleon puede dar lugar a la aparición de litiasis, estenosis, alteraciones metabólicas y procesos infecciosos recurrentes.
sección IV. Traumatismos genitourinarios
381
Libro del Residente de
Urología
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382
sección IV. Traumatismos genitourinarios
capítulo 22
Traumatismos de vía urinaria inferior
Montserrat Arzoz Fàbregas Juan Areal Calama Josep Mª Saladié Roig
H. U. Germans Trias i Pujol Badalona. Barcelona.
Palabras clave: Traumatismos urinarios.Traumatismo vesical.Traumatismo uretral.
Índice capítulo 22
Traumatismos de vía urinaria inferior Lesiones vesicales........................................................................................................................................................ Traumatismos de uretra..................................................................................................................................... Bibliografía.........................................................................................................................................................................
387 391 397
22.Traumatismos de vía urinaria inferior
capítulo 22
Traumatismos de vía urinaria inferior LESIONES VESICALES Introducción Epidemiología Las lesiones vesicales traumáticas, ya sean consecuencia de un traumatismo cerrado o penetrante, son poco frecuentes, representando un 3% de todos los traumatismos abdominales y sólo un 2% de los traumatismos que requieren cirugía. No ocurre lo mismo en el caso de que exista fractura pélvica, pues ésta se asocia en un 10% de los casos con lesión vesical y en otro 15% con lesión vesical y de uretra próstatomembranosa concomitante. Un 70-80% de los pacientes con afectación vesical traumática presentan fractura pelviana asociada, pero tan sólo el 30% de los pacientes con fractura pélvica sufrirán algún tipo de lesión vesical. Más de la mitad de las fracturas pélvicas son de las ramas pubianas. Son más frecuentes en el varón en una proporción de 3:1. En la población infantil existe una incidencia mayor de lesión vesical que en el adulto pues mientras en este último la vejiga está protegida por la pelvis, en el niño la vejiga es un órgano prácticamente abdominal y mucho más lesionable a menor capacidad. Por el contrario, las fracturas pélvicas infantiles se asocian con menor frecuencia (3-4%) con un traumatismo vesical al compararlas con la población adulta 1-4.
Etiología La causa más frecuente de lesión vesical son los traumatismos cerrados o contusos abdomino-pélvicos (70-95%), destacando en orden de frecuencia los producidos por accidentes de tráfico, seguidos de los accidentes laborales. Menos frecuentes en nuestro medio, aunque constituyen el 15-30% de los casos de lesión vesical en países en conflicto bélico o con entornos sociales
sección IV. Traumatismos genitourinarios
violentos, son las lesiones penetrantes por arma de fuego, arma blanca o empalamiento, en las que existe comunicación con el medio externo y por lo tanto mayor riesgo de contaminación microbiológica. Otro tipo de traumatismo penetrante vesical mucho más frecuente en nuestro entorno es el yatrógeno, producido la mayoría de veces durante intervenciones ginecológicas y obstétricas, o durante cirugías endoscópicas urológicas de próstata o vejiga 2-4.
Etiopatogenia Los traumatismos vesicales se pueden clasificar según el mecanismo de producción en: Yatrógenos Aunque no muy frecuentes, pueden aparecer durante cirugías ginecológicas y colorrectales, pero sobre todo durante cirugías endoscópicas de vejiga, cuando se ha creado una sobredistensión vesical o cuando la capacidad vesical está disminuida. Abiertos o penetrantes Son aquellos en la que hay alguna vía de comunicación con el exterior y están producidos por arma de fuego o arma blanca. Son los menos frecuentes en nuestro medio. Se asocian muchas veces con lesiones graves de los principales vasos sanguíneos pelvianos y de órganos abdominales vecinos, describiéndose en estos casos una alta tasa de mortalidad que puede llegar a ser del 12%. Este tipo de traumatismo puede producir lesiones tanto intra como extraperitoneales y en ocasiones mixtas. Cerrados Son los menos frecuentes. Causados por traumatismo abdominal directo cuando la vejiga está llena o por movimiento de aceleración-desaceleración brusco traducido en un aumento de la presión abdominal
387
Libro del Residente de
Urología
Tabla 1. Clasificación de la lesión vesical según el tipo de traumatismo que la produce. Mecanismo
Tipo traumatismo Traumatismo cerrado Intraperitoneal
Extraperitoneal
Lesiones asociadas
Traumatismo abdominal de gran magnitud.
Lesión de otros órganos abdominales.
Distensión vesical con lesión de cúpula.
Elevada mortalidad.
Traumatismo pelviano con laceración vesical por fragmentos óseos.
Fracturas pélvicas.
Lesión de los ligamentos pubo-prostáticos. Traumatismo abierto
Lesión directa de la pared vesical.
que se transmite a la vejiga y produce la ruptura de la misma, en el caso de que ésta esté repleta. Los accidentes de tráfico, los accidentes laborales con caídas desde grandes alturas y el atropellamiento son las causas más frecuentes de estas lesiones. Este tipo de traumatismo se asocia en un 70-90% de los casos con fractura pélvica concomitante y es la lesión de las ramas del pubis la que más roturas vesicales produce (Tabla 1)5. Existen cuatro entidades anatomoclínicas de traumatismo vesical (Tabla 2)6: •
Contusión vesical Es la orientación diagnóstica que se da en aquellos pacientes que han sufrido un traumatismo y que presentan micro o macrohematuria sin detectar afectación renal, uretral o vesical en las exploraciones realizadas. Se produce al lesionarse la mucosa
Lesión de otros órganos abdominales.
vesical y la muscularis mucosa sin solución de continuidad en la pared vesical. •
Rotura extraperitoneal Es la forma más frecuente de lesión vesical, constituyendo aproximadamente el 55% de los traumatismos vesicales. Se asocia a menudo a fracturas pélvicas y en especial cuando se afectan las ramas pubianas. Un 10% de las fracturas pelvianas presentan rotura extraperitoneal vesical concomitante. Se cree que la mayoría de estas lesiones se producen por fuerzas directas, frecuentemente por astillas óseas que se forman al fracturarse la pelvis o bien por fuerzas que lesionan los ligamentos puboprostáticos que anclan la vejiga al hueso pélvico. Suelen localizarse en la cara anterior o anterolateral, muy próximas al cuello vesical. La orina y
Tabla 2. Clasificación de la lesión vesical según el consenso al que se llegó en la reunión de la Sociedad Internacional de Urología de 2002 que se celebró en Estocolmo.
388
Tipo de lesión vesical
Frecuencias
Contusión Lesión extraperitoneal Lesión intraperitoneal Lesión extra e intraperitoneal
Desconocida 55% 35-40% 5-10%
sección IV. Traumatismos genitourinarios
22.Traumatismos de vía urinaria inferior
Figura 1. TAC cistografía.Traumatismo vesical extraperitoneal.
sangre se acumulan en el espacio prevesical y pueden llegar a través del canal inguinal hasta el periné o a la zona escrotal y a través del agujero obturador hacia el muslo. En ocasiones, si existe lesión de la uretra prostato-mebranosa asociada, que puede ocurrir en un 2-20% de los casos, puede llegar a crearse una colección de orina en el espacio subperitoneal (Figura 1)7. •
Rotura intraperitoneal Representan por sí solas el 35-40% de las lesiones vesicales. Suelen producirse por un traumatismo cerrado que provoca un aumento de la presión abdominal y que es la responsable de la ruptura vesical. Es por ello que en la mayoría de ocasiones se afecta la cúpula vesical, que es la zona más débil. La íntima adhesión del peritoneo a la cúpula vesical es la responsable de que al lesionarse esta zona se desplace orina y sangre hacia la cavidad peritoneal. Un ejemplo típico es la rotura intraperitoneal producida en aquellos que durante un accidente de tráfico reciben un golpe de volante brusco cuando la vejiga está llena. El tipo de lesión que comporta se produce por fuerzas de gran magnitud y se asocia a una tasa de mortalidad muy elevada (20-30%)8. Otro tipo de traumatismo intraperitoneal cerrado es el que ocurre con la lesiones yatrógenas producidas durante maniobras endoscópicas urológicas, como la RTU o cistoscopias diagnósticas, en casos de sobredistensión vesical o capacidad vesical reducida asociadas (Figura 2).
sección IV. Traumatismos genitourinarios
Figura 2. Esquema de mecanismo de lesión en la rotura vesical intraperitoneal.
•
Rotura combinada extra e intraperitoneal Aparece en el 5-10 % de los casos; pueden ser secundarias tanto a fracturas pelvianas por traumatismo contuso como a traumatismos penetrantes. La rotura espontánea vesical es una entidad muy poco frecuente, pero que cuando aparece nos debe hacer sospechar de lesión vesical previa como las secundarias a neoplasia, inflamación crónica, litiasis vesical, vejiga neurógena o sobredistensión vesical crónica.
Cuadro clínico Síntomas Debe sospecharse una lesión vesical en todos los pacientes con traumatismo abdominal y proceder a descartarla en los casos en que exista fractura pelviana. No existe ningún signo o síntoma que sea patognomónico de lesión vesical, pero es frecuente encontrar2-4: •
Hematuria Es el síntoma más frecuente aunque en ocasiones puede estar ausente. Aparece en el 80-95% de los casos. La mayoría de los pacientes con traumatismo vesical cerrado presentan hematuria macroscópica. La hematuria macroscópica se asocia a lesiones más graves mientras que la microscópica aparece con más frecuencia en pacientes con contusión vesical. Entre un 2-10% de los pacientes con lesión vesical por traumatismo vesical cerrado, sin fractura
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Libro del Residente de
Urología
pélvica, pueden presentarse con microhematuria o en ausencia de cualquier grado de ella. Las lesiones vesicales abiertas por traumatismo penetrante, suelen presentarse con hematuria de mayor o menor intensidad, pero en este tipo de traumatismos, cualquier grado de hematuria obliga a descartar lesión vesical o urológica asociada. La salida de sangre por el meato uretral es diagnóstica de lesión uretral, que deberá descartarse mediante uretrografia retrógrada antes que la lesión vesical. •
Imposibilidad para realizar la micción. Es característica la imposibilidad para realizar la micción sin observar globo, y la obtención de sangre al realizar el sondaje vesical, aunque hay que descartar otras causas como el shock hipovolémico o lesión de vías altas que pueden presentarse con ausencia de micción por anuria.
•
Dolor abdominal bajo. Relacionado con el traumatismo previo y la existencia de lesiones asociadas o no.
•
Hematoma en genitales y periné. Por difusión del sangrado perivesical a través del canal inguinal o del orificio obturador.
te de un cuadro séptico, o bien crear una fístula a través de la herida (en los casos de lesión abierta o rotura intraperitoneal desapercibida durante la laparotomía exploradora) o a través de órganos vecinos como la vagina (en la mujer) o el recto (en el varón)2-4.
Diagnóstico La cistografía retrógrada es la técnica de elección para evaluar los traumatismos vesicales. Cuando se practica de forma correcta es capaz de identificar la fuga de orina en el 85-100% de los casos, aunque para realizarla en el contexto de un politraumático, es necesario descartar primero una lesión uretral mediante uretrografía retrógrada. En ocasiones, el estado clínico del paciente o la necesidad de una intervención quirúrgica urgente impide ejecutar esta prueba. Para realizarla debe introducirse lentamente contraste diluido al 30% a través de la sonda vesical hasta llegar a 100 ml y disparar radiografías seriadas en busca de fuga urinaria. Si no se detecta ninguna fuga, debe llenarse la vejiga hasta 300-400 ml de contraste, realizar radiografías en el plano anteroposterior si es posible bajo escopia, e intentar obtener proyecciones oblicuas siempre que el estado del paciente lo permita. Siempre debe efectuarse una radiografía después de vaciar la vejiga para detectar una fuga tardía. Los falsos negativos son debidos, la mayoría de las veces, a un inadecuado llenado vesical o a la ausencia de placas postmiccionales3,4,10.
Formas clínicas La combinación de fractura pélvica y hematuria macroscópica en el contexto de un traumatismo cerrado obliga a descartar la lesión vesical asociada. El dolor abdominal difuso con signos de peritonismo, asociado a una ausencia de micción o aumento de la creatinina o urea en sangre, son característicos de lesión vesical intraperitoneal. En ocasiones, si la lesión pasa desapercibida inicialmente, puede aparecer un cuadro de sepsis y abdomen agudo, que es la causante de la alta tasa de mortalidad de la ruptura vesical2-4.
Complicaciones Son poco frecuentes si el diagnóstico y tratamiento son rápidos. Si Inicialmente la lesión pasa desapercibida, la orina retenida puede infectarse y ser la causan-
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La TAC es la técnica de elección para la evaluación de los órganos abdominales que puedan haberse lesionado durante el traumatismo. De igual modo, la TAC con contraste permite valorar la función renal, la presencia de obstrucción y la existencia de colecciones perirrenales o periureterales pero no es válida para detectar una rotura vesical aunque se clampe la sonda vesical. La TAC-cistografía puede utilizarse en lugar de la cistografia convencional en los pacientes que están siendo estudiados con TAC pélvica. Con esta técnica se consiguen cifras de sensibilidad y especificidad del 95 y 100%, respectivamente. Para ello debe llenarse la vejiga con un mínimo de 350 ml de contraste diluido. El contraste endovenoso no es de utilidad para evaluar la vejiga por TAC, a no ser que se realicen cortes tardíos cuando la vejiga está lo suficientemente distendida9-11.
sección IV. Traumatismos genitourinarios
22.Traumatismos de vía urinaria inferior
La urografía endovenosa no es una técnica adecuada para la evaluación de la lesión vesical. Por sí sola sólo detecta el 15-25% de este tipo de tarumatismo, pues en la mayoría de los casos no consigue distender suficientemente la vejiga para demostrar el defecto de continuidad creado con el traumatismo2-4,10.
Tratamiento El primer escalón terapéutico ante una lesión vesical es la de cualquier paciente politraumático: estabilizar el paciente y tratar primero aquellas lesiones que supongan un riesgo para la vida del paciente, es decir, el ABC del paciente politraumático. El tratamiento de la lesión vesical dependerá del tipo de traumatismo que lo ha provocado y, a la vez, de la afectación anatómica y topográfica de la pared vesical.
Contusión vesical Los pacientes con contusión vesical mínima y con micciones espontáneas sin dificultad no requieren de sondaje vesical. Si existe hematuria macroscópica, deberemos realizar un sondaje vesical con una sonda Foley de calibre grueso (22-24 Fr). Se desaconseja el utilizar sondas vesicales de tres vías, ya que la luz de salida es más estrecha y existe mayor riesgo de obstrucción de la sonda y posibilidad de rotura vesical en la zona inicialmente contusionada4,12.
Lesión vesical cerrada (no penetrante) con afectación extraperitoneal La mayoría de estas lesiones (80%) se solucionan mediante tratamiento conservador, que consiste en la colocación de una sonda vesical o un catéter de cistostomía durante 10-20 días más profilaxis antibiótica de amplio espectro. Pasado este periodo se debe realizar un cistograma para comprobar la resolución de la lesión antes de retirar la sonda vesical. Casi todas estas lesiones se solucionan tras 2 ó 3 semanas de sondaje; si no es así, se debe colocar un drenaje percutáneo. Debe evitarse en todo momento la obstrucción de la sonda vesical, por lo que en casos de hematuria macroscópica debe colocarse una sonda transuretral de calibre grueso (del 22-24 Fr) durante los 10-20 días. En ocasiones, sobre todo si se afecta el cuello vesical, si existen fragmentos óseos impactados en la
sección IV. Traumatismos genitourinarios
pared de la vejiga; si hay lesión de órganos vecinos como vagina o recto, o si se realiza una laparotomía por lesión de órganos abdominales asociados, es necesaria la reparación quirúrgica vesical. En estos casos se debe exponer la vejiga a nivel de la cúpula para visualizar toda la cavidad vesical, que deberá ser cerrada mediante sutura reabsorbible, a la vez que se repara el cuello vesical o la vagina en los casos en que estén lesionados. Posteriormente deberá cerrarse la cúpula vesical en dos planos con sutura reabsorbible y dejar una sonda vesical y drenaje abdominal2-4.
Lesión vesical cerrada (no penetrante) con afectación intraperitoneal Este tipo de lesión suele asociarse a la de otros órganos vecinos, supone una mortalidad del 20-30%; además, la afectación vesical suele ser de gran magnitud, por lo que siempre debe realizarse una exploración quirúrgica mediante laparotomía. Durante la intervención deben explorarse los órganos abdominales, drenarse las colecciones de sangre y orina y reparar el defecto vesical, mediante sutura reabsorbible, a ser posible en dos planos (mucosa y muscular) dejando una sonda vesical, así como un drenaje abdominal3,4,8. Debemos evitar el colocar sondas suprapúbicas sobre todo en los casos en los que existen fracturas pelvianas que deban repararse mediante placas metálicas, pues esta asociación favorece la formación de abscesos pélvicos13. En el caso de perforación vesical durante una maniobra endoscópica, inicialmente debe colocarse una sonda vesical, y si el defecto parece intraperitoneal (cuando aparece distensión abdominal o peritonismo), se debe explorar la perforación de forma quirúrgica2-4.
Lesión vesical abierta o penetrante Todas las lesiones traumáticas abiertas o penetrantes deben explorarse de forma urgente, y en el caso de lesión vesical, repararse en el mismo momento4.
TRAUMATISMOS DE URETRA Las lesiones uretrales pueden ser producidas por una gran variedad de factores, desde violentas fuerzas externas hasta la instrumentación urológica.
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Libro del Residente de
Urología
La uretra masculina se divide en dos segmentos, anterior y posterior, en función del diafragma urogenital. Así, la uretra posterior está formada por la uretra prostática y membranosa, y la uretra anterior, por la bulbar y peneana. El mecanismo de lesión uretral será distinto en función del segmento uretral afectado. En las mujeres, la uretra está formada sólo por el segmento posterior, ya que el anterior corresponde a los labios menores.
Traumatismo de uretra posterior Etiología La mayoría (90%) aparecen cuando existe fractura pelviana causada generalmente por accidentes de tráfico, aplastamientos o caída desde grandes alturas. Anteriormente, la mayor parte se producían por accidentes laborales, pero con las mejoras actuales de las condiciones de seguridad en el trabajo y el uso masivo del vehículo por parte de la población, ha hecho que los accidentes de tráfico sean la primera causa de este tipo de lesiones. Así, las dos terceras partes de las fracturas pelvianas son producidas por accidentes de tráfico y casi el tercio restante por precipitación desde grandes alturas2,3,14.
Epidemiología Aunque la forma más frecuente de presentación es la asociada a fractura pelviana, tan sólo el 10% de las fracturas pelvianas se presentan con lesión de uretra posterior, lo mismo que ocurre en el caso de los traumatismos vesicales. En un 10-20% de los casos las fracturas pélvicas se asocian a lesión uretral y vesical concomitante, siendo la ruptura extraperitoneal la forma más frecuente de afectación vesical en estos casos. Casi todas las fracturas pélvicas se producen durante las tres primeras décadas de la vida, con una relación varón/mujer de 2:1. Los niños están más expuestos a lesión uretral durante los accidentes de tráfico2,3,14-18.
Características anatomopatológicas Las fuerzas necesarias para fracturar la pelvis durante un accidente de tráfico se transmiten frecuentemente a otros órganos no urológicos, y considerados vitales, por lo que es primordial estabilizar inicialmente al paciente.
392
En los casos en que existe ruptura uretral asociada, ésta se produce por la transmisión de fuerzas externas hasta la unión de la uretra prostática con la membranosa, produciendo la disrupción a este nivel, por lo que es muy importante tener un adecuado conocimiento del mecanismo esfinteriano para obtener buenos resultados tras el tratamiento quirúrgico. Tanto el cuello vesical como el esfínter uretral externo (integrado en la pared de la uretra membranosa y a la vez ésta en la aponeurosis perineal media) actúan de forma independiente y pueden mantener la continencia a pesar de que uno de los dos esté dañado. En el caso de la uretra membranosa, el mecanismo de lesión más frecuente consiste en el cizallamiento producido por la aponeurosis perineal media o diafragma urogenital debido a la fractura con dislocación del arco pubiano. La uretra prostática suele afectarse cuando existe tracción de los ligamentos pubo-prostáticos o bien directamente por fragmentos óseos que se desprenden durante la fractura15,19,20. Los niños son más propensos a sufrir lesiones uretrales que afectan a la uretra prostática pues en ellos la próstata es más pequeña y protege menos la uretra, por lo que además las lesiones suelen ser más complejas2-4,17. En el caso de la uretra femenina, muchas veces la lesión uretral se asocia a lesión rectal y vaginal, con un porcentaje del 30 y 75% de los casos, respectivamente3. La frecuencia de lesiones uretrales asociadas a fractura pelviana depende del tipo de fractura que se haya producido. Los distintos tipos de fractura pélvica se clasifican según la dirección de la fuerza mayor que la haya producido, definiendo la pelvis estable como aquella que puede soportar las fuerzas fisiológicas sin deformarse. El factor pronóstico más importante para la evolución del paciente es el grado de inestabilidad pelviana. Las fracturas en alas de mariposa (en la que se lesionan todas las ramas púbicas) y la fractura de Malgaigne (en la que se afecta la rama isquiopubiana y el sacro o la unión sacroilíaca) son las que se asocian más frecuentemente a lesión uretral. Cuando a una fractura en ala de mariposa se le añade una diástasis
sección IV. Traumatismos genitourinarios
22.Traumatismos de vía urinaria inferior
Tabla 3. Probabilidad según la Odds ratio de sufrir lesión uretral en los diferentes tipos de fractura3. Tipo de fractura pélvica
ODDS ratio lesión uretra posterior
Una rama pubiana Malgaigne Alas de mariposa Alas de mariposa + diástasis articulación sacroilíaca
0,64 3,4 3,85 24,02
de la articulación sacroilíaca, el riesgo de lesión de uretra posterior es 7 veces mayor que en la fractura de Malgaine o en la de alas de mariposa aislada. Si las ramas isquio-pubianas están indemnes, el riesgo de lesión uretral es mínimo (Tabla 3)1,14.
•
Cuadro clínico
Formas clínicas. Clasificación
Aunque la tríada diagnóstica clásica es la de “Fractura pélvica + uretrorragia + retención urinaria”, debemos sospecharla cuando existe18:
Existen numerosos sistemas de clasificación de las lesiones de uretra posterior, en la que se evalúan los cambios radiográficos. La más usada es la que describieron Colapinto y cols. en 1977 (Tabla 4).
•
Fractura pelviana o posibilidad de ella.
•
Uretrorragia. Aparece en el 40-95% de las lesiones de uretra posterior, aunque la intensidad no se relaciona con la gravedad de la lesión.
•
Incapacidad para realizar la micción, con o sin globo palpable (dependiendo de si coexiste rotura vesical). No aparece en las lesiones uretrales incompletas.
Próstata elevada al tacto rectal. Aparece en el 35% de los casos, aunque en muchas ocasiones no se puede llegar a palpar por la presencia de un gran hematoma. El tacto rectal nos ayuda a la vez a descartar lesión rectal asociada.
Diagnóstico
•
Hematoma perineal. Nos debe hacer pensar en lesión del diafragma urogenital. Cuando ello ocurre aparece el típico hematoma en alas de mariposa. Si la fascia de Buck está íntegra, no aparecerá hematoma escrotal ni perineal.
Debemos sospechar lesión de uretra posterior cuando en un paciente politraumatizado se presente con fractura pélvica, uretrorragia e incapacidad para realizar la micción. La uretrografía retrógrada es la prueba diagnóstica de elección para descartar la lesión uretral. Debido a que las lesiones de uretra posterior se dan en el paciente politraumático, antes de buscar una lesión de uretra asociada, se debe estabilizar al paciente y descartar afectación de órganos vitales. En estos casos debe colocarse un drenaje vesical suprapúbico y posponer la uretrografía, que podrá realizarse con cistografia asociada.
Tabla 4. Patrón uretrográfico de lesión de uretra posterior. Colapinto and McCallum19. Tipo de lesión 1
Contusión uretral o estrechamiento.
2
Rotura parcial o completa por encima del diafragma urogenital (intacto).
3
Rotura completa de la uretra membranosa y el diafragma urogenital.
sección IV. Traumatismos genitourinarios
Cambios uretrográficos No extravasado de contraste y elongación de la uretra posterior. El contraste puede llegar hasta la vejiga (en roturas incompletas), pero hay extravasado a nivel de la pelvis sobre el diafragma urogenital. El contraste no llega a la vejiga, existe extravasado a nivel pélvico y perineal.
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Libro del Residente de
Urología
La uretrografía retrógrada se lleva a cabo con el paciente en decúbito supino y la pelvis oblicuada unos 45º, realizando de forma inicial una radiografía simple para comprobar la correcta colocación del paciente y para descartar fractura pélvica asociada o presencia de cuerpos extraños. Posteriormente, se inserta una sonda Foley 12-14 Fr a nivel de la fossa navicularis, se hincha el globo con 2 cc de suero y se inyectan unos 30 ml de contraste no diluido8-10.
hematoma se reabsorba y la espongiofibrosis creada a nivel del defecto uretral se estabilice. El gran inconveniente de este tipo de conducta es que comporta un índice de estenosis uretral de casi el 100% y requiere siempre de tratamiento quirúrgico posterior (ya sea endoscópico o mediante uretroplastia). La ventaja es que el índice de impotencia e incontinencia alcanzado es el más bajo si lo comparamos con otras modalidades terapéuticas empleadas3,14,18,20.
La ecografía no debe realizarse de una forma rutinaria para descartar lesión uretral, pero puede ser de utilidad para determinar el hematoma pélvico y dónde se situa la vejiga para poder insertar un catéter suprapúbico.
La reparación quirúrgica inmediata de lesiones completas comporta un alto índice de impotencia e incontinencia postoperatoria, debido al hematoma pélvico creado durante el traumatismo, que induce a un excesivo desbridamiento y a la posibilidad de convertir una lesión incompleta en completa durante la disección. Es una técnica poco utilizada y sólo está indicada en casos de alteración hemodinámica grave, afectación de grandes vasos u órganos que requieren reparación quirúrgica precoz siempre que la intervención se pueda prolongar20.
La uretroscopia asociada a la uretrografía retrógrada son esenciales para evaluar las lesiones de uretra en las mujeres. En el caso de los varones, la uretroscopia no está indicada para el diagnóstico inicial3,10,18.
Tratamiento El tratamiento inicial en todas las lesiones de uretra consiste en actuar con medidas de soporte básico y el de descartar cualquier lesión considerada de riesgo vital. Las contusiones uretrales pueden tratarse mediante sondaje uretral que se mantendrá durante 12-14 días. En las lesiones parciales se recomienda la colocación de una cistostomía suprapúbica y repetir la uretrografia retrógrada 2 semanas después. Se acepta también la posibilidad de colocar una sonda uretral17. Las estenosis uretrales residuales deberán tratarse mediante dilatación, uretrotomía interna o uretroplastia dependiendo de la longitud de la lesión. En el caso de lesiones completas de uretra posterior no existe un método de tratamiento ideal y todos ellos tratan de reducir los riesgos de incontinencia, impotencia y estenosis que comportan este tipo de lesiones. La morbilidad de estas lesiones se atribuye a la magnitud del traumatismo inicial y al tipo de fractura pelviana. El método de tratamiento considerado hasta hace pocos años estándar era el tratamiento diferido, que consiste en colocar una sonda de cistostomía durante 3-6 meses, dejando tiempo para que el
394
Actualmente, la modalidad terapéutica más aceptada para este tipo de lesiones es el realineamiento primario con técnicas endoscópicas, que consiste en introducir un cistoscopio flexible por el trayecto de la cistostomía suprapúbica y un cistoscopio rígido por la uretra hasta que ambos se encuentran y se introduce una guía bajo visión directa por uno de los instrumentos que se recupera por el otro para deslizar a través de ella la sonda vesical, que se mantendrá entre 4 y 6 semanas como tutor, con el objetivo de que se reanastomosen los cabos uretrales en un mismo plano y se reabsorba el hematoma pelviano21. El realineamiento puede realizarse de forma inmediata, en el momento del traumatismo, siempre que el paciente esté estable o de forma diferida entre los 2 y 14 días posteriores al traumatismo. Existen pocas series en las que se realice el realineamiento de forma inmediata, pero en todas ellas el índice de impotencia, incontinencia y estenosis es menor que el descrito con el tratamiento quirúrgico diferido y es preferible a la reparación quirúrgica inmediata pues al ser una técnica endoscópica comporta menor riesgo de infección o de empeoramiento del hematoma pelviano2,3,21-24. El realineamiento diferido (entre los 2 y 14 días) es el más usado actualmente ya que como ventajas tiene el hecho de que el paciente está estabilizado y tolera tiempos más prolongados de intervención a la vez
sección IV. Traumatismos genitourinarios
22.Traumatismos de vía urinaria inferior
que se consiguen mejores resultados en cuanto a impotencia, incontinencia, frecuencia y longitud de la estenosis postoperatoria que los obtenidos con el tratamiento diferido3,22-24. En opinión y en manos de algunos autores, parece que la reparación quirúrgica a los 10-14 días del traumatismo mediante uretroplastia término-terminal vía perineal está dando incluso mejores resultados que el realineamiento primario diferido, por lo que debería ser la técnica de elección en caso de que sea factible21.
metiendo por igual al segmento bulbar y uretral peneano. La lesión uretral aparece en el 25-40% de los traumatismos penetrantes peneanos. En muchas ocasiones coexiste lesión testicular o rectal asociada. Otro tipo de traumatismo penetrante uretral es el que se produce al insertar cuerpos extraños en el interior de la luz uretral con fines eróticos o debido a enfermedades mentales2,3,18.
Cuadro clínico
Traumatismos de uretra anterior Etiología y epidemiología Son menos frecuentes que los de uretra posterior. Pueden ser secundarios a un traumatismo penetrante, pero la mayoría (85%) son secundarios a un traumatismo contuso. A nivel de la uretra bulbar, los mecanismos lesionales más frecuentes son el yatrógeno y la contusión accidental. En el caso de la uretra peneana, la instrumentación urológica y los cateterismos, ya sean crónicos o intermitentes, son los mecanismos de lesión más comunes. Los traumatismos no penetrantes son producidos por accidentes de tráfico y caídas, pero a diferencia de las lesiones de uretra posterior, no se asocian a fracturas pelvianas ni a lesión de órganos vitales. La mayoría se producen por caídas a horcajadas en las que se golpea el periné contra un objeto rígido, con lo que la uretra bulbar se comprime con fuerza contra la rama inferior de la sínfisis del pubis. En muchas ocasiones la lesión es tan leve que el paciente no acude a consultar en el momento del accidente, sino que lo hace en meses o años posteriores cuando aparece una estenosis bulbar sintomática.
Debemos sospechar lesión uretral en cualquier paciente que haya sufrido un traumatismo contuso a nivel del periné, zona genital o en la pelvis2,3,18. •
La uretrorragia es el signo más sugestivo de lesión uretral.
•
La presencia de disuria, hematuria e incapacidad miccional aparecen frecuentemente en este tipo de lesiones. En muchas ocasiones, la micción suele estar conservada, aunque puede ser dificultosa, debido a la alta incidencia de lesiones incompletas.
•
Hematoma perineal o peneano. En las caídas a horcajadas se lesiona frecuentemente la fascia de Buck, permitiendo que el hematoma difunda por debajo de la fascia de Colles, originando el llamado “hematoma en alas de mariposa” (Figura 3). En los casos en que la fascia de Buck está indemne, el hematoma queda circunscrito a nivel del pene.
Figura 3. Hematoma en alas de mariposa.
Otro mecanismo de lesión no penetrante de la uretra anterior, aunque menos frecuente, es el que se asocia a las fracturas de pene. Éstas se producen durante la relación sexual en la que el pene erecto es golpeado contra la rama del pubis de la pareja, con la consiguiente ruptura de la túnica albugínea y, en un 20% de los casos en la que ésta se extiende al cuerpo esponjoso, con lesión uretral asociada. Los traumatismos penetrantes suelen darse en zonas en conflicto bélico ya que son las secundarias a heridas por arma de fuego o arma blanca, compro-
sección IV. Traumatismos genitourinarios
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Libro del Residente de
Urología
Figura 4. Uretrografía retrógrada y miccional. Lesión parcial de uretra anterior.
sufren fractura de pene, los traumatismos por anillos constrictores peneanos o aquellos que se introducen cuerpos extraños intrauretrales), y ello comporta que en algunos aparezcan en el área de urgencias con sepsis, fascitis necrotizantes y abscesos secundarios a la extravasación urinaria e infección de la misma24.
Tratamiento Como en las lesiones de uretra posterior, consiste en actuar con medidas de soporte básico y descartar cualquier lesión considerada de riesgo vital. Es importante llegar al diagnóstico de lesión uretral de forma precoz, pues en las lesiones que pasan desapercibidas y no son tratadas pueden desarrollarse infecciones o abscesos del periné y del área escrotal.
Formas clínicas. Clasificación Según los hallazgos radiográficos, las lesiones de uretra anterior se clasifican en20,25: •
Contusión: clínica sugestiva de lesión uretral, pero con uretrografia dentro de la normalidad.
•
Rotura incompleta: existe extravasación de contraste, pero se mantiene la continuidad uretral (Figura 4).
•
Rotura completa: extravasación de contraste sin mantenerse la continuidad uretral.
Diagnóstico Llegaremos a él a partir de: •
Antecedente y tipo de traumatismo.
•
Tipo de arma utilizada y trayectoria de ésta (en los traumatismos penetrantes).
•
Cuadro clínico.
•
Hallazgos uretrográficos. Ante la sospecha de lesión uretral debemos evitar el sondaje antes de descartar la lesión uretral mediante uretrografía, como ya se ha explicado.
En algunas ocasiones el paciente no consulta en el momento agudo del traumatismo (sobre todo los que
396
Las contusiones, muchas veces secundarias a retiradas de sondas uretrales con el balón inflado, no requieren de cateterización y el tratamiento debe ser expectante. Las lesiones parciales de uretra anterior pueden ser tratadas de forma inicial mediante un catéter suprapúbico o bien colocando una sonda uretral (que se mantendrá entre 2 y 4 semanas), con ayuda del uretroscopio y una guía, ya que el realizar un sondaje uretral a ciegas puede convertir una lesión parcial en una lesión completa21,26. La sonda suprapúbica, que debe mantenerse unas 4 semanas, tiene la ventaja de derivar la orina por un camino distinto de donde se encuentra la lesión, evitando así la manipulación de la uretra y permitiendo realizar una cistouretrografía anterógrada para evaluar la resolución de la disrupción. La mayoría de estas lesiones se resuelven con rapidez y con un bajo índice de estenosis a posteriori. En los casos en los que aparezca la estenosis, ésta habitualmente se resuelve mediante uretrotomía interna o dilataciones uretrales. En el caso de lesión completa uretral no está indicada la reparación quirúrgica en la fase aguda del traumatismo (a excepción de la rotura uretral por fractura peneana, que suele ser parcial y que debe repararse durante la fase aguda), pues este tipo de lesiones están asociadas a una importante reacción inflamatoria que dificulta el poder evaluar los límites a desbridar durante la fase aguda. La mayoría se convierten en estenosis de mayor o menor longitud y de mayor o
sección IV. Traumatismos genitourinarios
22.Traumatismos de vía urinaria inferior
menor afectación del tejido esponjoso, por lo que deben tratarse de forma diferida (3-6 meses) mediante diferentes técnicas quirúrgicas que no son el motivo de este capítulo. A diferencia de lo que ocurre con las lesiones no penetrantes de uretra anterior, en el caso de las secundarias a traumatismo penetrante por arma de fuego o arma blanca, el tratamiento debe ser la revisión quirúrgica con desbridamiento y realineamiento uretral precoz. Es importante conservar el máximo tejido espongioso cuando se lleva a término el desbridamiento ya que con la contusión, este tejido puede parecer necrótico sin que verdaderamente esté afectado dada su excelente vascularización, lo que comportaría un defecto uretral mayor. En los casos de herida por arma de fuego desde corta distancia, en la que la lesión uretral es mucho más extensa, es preferible derivar la orina mediante una sonda suprapúbica y marsupializar la uretra para realizar una reconstrucción de forma diferida3,18,20.
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398
sección IV. Traumatismos genitourinarios
capítulo 23
Traumatismos de los genitales externos
Carlos Gómez Roig Francisco J. Díaz Alférez Manuel Urrutia Avisrror
Hospital Clínico Universitario. Salamanca
Palabras clave: Pene.Testículos. Escroto. Genitales.Traumatismos.
Índice capítulo 23
Traumatismos de los genitales externos Traumatismos del pene......................................................................................................................................... Etiología y clasificación.......................................................................................................................................... Clínica..................................................................................................................................................................................... Diagnóstico........................................................................................................................................................................ Tratamiento...................................................................................................................................................................... Quemaduras y lesiones por radiación .................................................................................................... Complicaciones............................................................................................................................................................. Traumatismos del escroto y su contenido ......................................................................................... Etiología y clasificación.......................................................................................................................................... Lesiones escrotales.................................................................................................................................................... Trastornos por agentes externos................................................................................................................. Clínica..................................................................................................................................................................................... Diagnóstico........................................................................................................................................................................ Tratamiento...................................................................................................................................................................... Complicaciones............................................................................................................................................................. Bibliografía.........................................................................................................................................................................
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23.Traumatismos de los genitales externos
capítulo 23
Traumatismos de los genitales externos Los traumatismos de los genitales externos comprenden todas aquellas lesiones traumáticas que afecten al pene, al escroto o a sus contenidos.
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
No incluimos, pues, las lesiones de uretra, que se describen en otros apartados del presente libro ni las lesiones de los genitales femeninos externos, que clásicamente pertenecen a la especialidad de Ginecología.
1. Contusiones: La contusión simple es el resultado de la actuación de una fuerza externa contra el pene, estando éste generalmente en estado de flacidez. No es en absoluto frecuente debido a que su situación y motilidad protege a este órgano frente a la mayoría de los traumatismos.
La incidencia de los traumatismos de pene y escroto es realmente muy baja si los comparamos con los de otras áreas anatómicas. Las lesiones de genitales externos masculinos sólo son frecuentes en tiempo de guerra, como típicas lesiones de metralla de minas enterradas. En la vida civil suelen producirse por accidentes laborales, de tráfico y de deportes, siendo también relativamente frecuentes en nuestros medios las inferidas en festejos taurinos.
TRAUMATISMOS DEL PENE Introducción Los traumatismos de pene constituyen una entidad bastante infrecuente dentro de las urgencias urológicas. De hecho los realmente graves tienen una incidencia aproximada de uno por cada 175.000 admisiones en los servicios de Urología. (Campbell). Al igual que las lesiones de otros órganos pueden clasificarse en cerrados y abiertos dependiendo exista o no solución de continuidad en los tegumentos cutáneos.
sección IV. Traumatismos genitourinarios
Traumatismos cerrados
Cuando se presenta suele acompañarse de otras contusiones más o menos severas en zonas circundantes (abdomen, escroto, zona inguinal), constatándose en la mayoría de los casos un hematoma subcutáneo de localización prepucial. 2. Atrapamiento y estrangulación: Las lesiones por atrapamiento son en la inmensa mayoría de los casos producidas por cremalleras con afectación exclusiva de la zona prepucial, típicas de niños de muy corta edad. En la mayoría de las ocasiones el prepucio se encuentra aprisionado por la parte móvil del engranaje, no existiendo prácticamente casi nunca mordida prepucial con cierre de la cremallera incluyendo la lesión. Otro tipo de lesiones obtusas del pene es el producido por estrangulación. El pene puede haber sido anudado para intentar solucionar la enuresis o en maniobras de masturbación. En otros casos puede incluso haberse introducido en un anillo, cojinete, etc., con idéntica finalidad. Consecuentemente al estasis venoso que en estos casos se produce, la parte distal a la zona compri-
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mida irá edematizándose progresivamente a la par que aumentando de tamaño, comprimiéndose aún más por el elemento constrictor. 3. Rotura o fractura del pene: Nos referimos en este apartado a las lesiones del pene inmediatas a la ruptura de la albugínea de los cuerpos cavernosos. Este incidente puede ser consecuente a un traumatismo contuso sobre el pene o bien a una sobreangulación del mismo. Para que este hecho se produzca es una condición necesaria que la albugínea se encuentre sometida a la tensión que ocasiona una fuerte erección. Por ello se ha considerado la fractura de pene una lesión típica de la edad joven por manipulación forzada durante el coito. En la actualidad también es posible observar lesiones por rotura de albugínea en pacientes portadores de prótesis peneanas, con lo que aumenta lógicamente su edad de presentación. La lesión suele estar referida a un solo cuerpo cavernoso, pero se han señalado casos de afectación de ambos e incluso del cuerpo esponjoso y la uretra distal.
Muy frecuentemente asociadas a lesiones similares en el escroto, se producen habitualmente por atrapamiento de los genitales a través de la vestimenta por la maquinaria industrial. Su magnitud oscila entre el simple desgarro del frenillo por cortedad congénita del mismo, expuesta a una fuerte tracción, hasta las extensas mutilaciones con pérdida de genitales e incluso de piel abdominal. 3. Amputaciones: Pueden ser parciales o totales y afortunadamente son muy poco frecuentes. En muchos casos consecuencia de intentos más o menos conseguidos de automutilación, apreciándose un corte de apariencia casi quirúrgica.
Traumatismos por agentes externos 1. Quemaduras. Pueden ser eléctricas, térmicas y químicas. 2. Radiaciones. Este tipo de lesiones actínicas se observan en pacientes que han recibido radioterapia por neoformaciones de la zona pelviana. Actualmente son excepcionales.
Traumatismos abiertos 1. Heridas penetrantes: Consisten principalmente en erosiones y pinchazos, generalmente en la población infantil. Otras heridas de mayor entidad como las producidas por arma blanca y armas de fuego, son muy típicas de épocas de guerra. Las mordeduras de animales (y a veces incluso humanas) suelen observarse ya tardíamente, cuando la herida ha cursado una evolución tórpida y presenta signos de sobreinfección.
CLÍNICA Traumatismos cerrados La intensidad del traumatismo será determinante en las diversas presentaciones clínicas pero en todos los casos podremos hallar dolor agudo en mayor o menor grado.
Las heridas penetrantes graves en la población civil generalmente son consecuencia de accidentes laborales.
En las contusiones simples puede que éste sea el único dato que nos aporte el paciente apreciándose tan sólo una discreta flogosis referida a la zona de lesión. Cuando existe hematoma éste queda generalmente limitado a la fascia del pene.
2. Heridas por arrancamiento: Pueden ser con o sin pérdida de sustancia, pero en todos los casos hay avulsión de la piel y exposición en mayor o menor grado de la cubiertas peneanas.
En las lesiones por estrangulamiento podremos apreciar a la exploración física desde un simple edema de mayor o menor grado, hasta necrosis de la piel e incluso del cuerpo cavernoso, dependiendo de la
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sección IV. Traumatismos genitourinarios
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Figura 1. Avulsión peneana por atropamiento en accidente laboral.
blecer un diagnóstico de traumatismo cerrado de pene. En los casos en que la lesión se asocia con hemorragia por debajo de la fascia de Colles la distribución del hematoma suele sobrepasar los límites del pene y afectar escroto e incluso periné. La palpación de un hematoma circunscrito al pene es típica de sufusiones hemorrágicas peneanas bajo una fascia de Buck indemne. Se ha señalado que en los casos de fractura peneana existe una incurvación característica del miembro hacia el lado contrario de la lesión de la fascia de Buck, por efecto del hematoma resultante.
severidad de la contractura efectuada y del tiempo transcurrido desde su instauración. En contados casos de muy larga evolución se ha observado gangrena de la uretra y fístula urinaria tras la descompresión. En los procesos más severos de fractura peneana el paciente refiere haber notado un chasquido con dolor súbito en la zona de la lesión. La disuria extrema, uretrorragia y la retención aguda de orina son síntomas frecuentemente asociados a una lesión concomitante de la uretra.
Traumatismos abiertos Las manifestaciones clínicas en estos pacientes serán también dependientes de la intensidad y extensión de las lesiones. En los casos menos graves sólo existirá dolor, que generalmente no es intenso, y sangrado activo. Los más severos irán también acompañados en más o menos grado de afectación general, incluso estado de shock.
DIAGNÓSTICO La exploración genital, asociada a las manifestaciones clínicas de estos pacientes son la base para esta-
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En las lesiones por estrangulamiento del miembro el diagnóstico suele ser evidente tras la exploración física, por la presencia del cuerpo extraño rodeando el pene y edema prepucial distal. Dado que muy frecuentemente el paciente oculta a la anamnesis, la auténtica causa de sus molestias, en algún caso el médico puede confundir estas lesiones con una parafimosis, cuando el edema distal rebasa proximalmente el anillo y llega a ocultar el cuerpo extraño casi en su totalidad. Las lesiones abiertas del pene son identificables a la simple exploración física. En los casos de heridas por arma de fuego puede apreciarse un tatuaje característico cuando ha existido inmediata proximidad del arma. Las lesiones por mordedura a veces pueden ser confundidas si se encuentran muy evolucionadas y acompañadas de infección. En las avulsiones es importante determinar detenidamente hasta donde la piel puede ser utilizable y donde la erosión y necrosis desaconsejan su conservación. Siempre hay que tener presente la posibilidad de una lesión uretral concomitante, y efectuar en caso de duda razonable una uretrografía retrógrada para diagnosticar su posible existencia. Ante una sospecha de fractura peneana, puede ser de cierta utilidad la realización de una cavernosografía. Para ello podemos utilizar una palomilla y pun-
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Figura 2. Lesión obtusa del pene por rodamiento de acero.
cionar la porción dorsolateral del cuerpo cavernoso que consideremos indemne. Sin embargo hay que saber que existen suficientes falsos resultados positivos como para desaconsejar su uso rutinario. La ecografía, pese a que no detecta fácilmente las pequeñas lesiones, se utiliza de manera asidua, como método accesible y no invasivo de exploración. La resonancia nuclear magnética está considerada como un procedimiento altamente fiable para constatación de heridas de cuerpo cavernoso, si bien por razones obvias no es habitualmente utilizado.
sivo, cateterismo uretral y profilaxis antibiótica. Pero cada día pierde más aceptación frente a la actitud activa, y la posibilidad de abcesificación del hematoma no evacuado y el evidente peligro de establecimiento de fibrosis y deformidad importante sobre la zona de desgarro. En las lesiones estrangulantes del pene el tratamiento consiste principalmente en la retirada del elemento compresor, con lo que suele remitir rápidamente la flogosis y el dolor. En ocasiones esta liberación resulta bastante difícil, si no imposible, y el anillo no puede ser abierto con una cizalla para su extracción. En estos casos es obligado remitir previamente el edema para así lograr la extracción del elemento estrangulante sin lesionar la porción peneana distal. Ello puede conseguirse tras efectuar varias punciones con aguja de insulina en la zona del edema y efectuar seguidamente sobre el mismo una fuerte compresión. En los procesos más severos deberemos incluso descomprimir los cuerpos cavernosos, evacuándolos mediante punción y aspiración. Cuando el atrapamiento es por mecanismo de cremallera, éste debe ser desactivado seccionando su parte central deslizante antes de efectuar ningún tipo de tracción. Los casos más rebeldes obligarán incluso a efectuar la circuncisión.
Traumatismos cerrados
En las rupturas de albugínea de los cuerpos cavernosos, deberá efectuarse una sutura de la misma con puntos sueltos reabsorbibles. Siempre que sea posible se efectuará una incisión circunferencial subcoronal y posterior deslizamiento de la piel prepucial hacia su base hasta lograr una completa exposición del área lesionada.
En los casos de contusión simple el tratamiento se limita a reposo del paciente y analgesia, pudiéndose aliviar la tumefacción acompañante con tratamiento antiflogótico y aplicación de frío local.
En algunas ocasiones hemos efectuado previamente una colocación de torniquete en la base del miembro para controlar rápidamente la hemorragia y exponer más fácilmente la lesión.
Ante la evidencia un hematoma importante se impone la exploración quirúrgica inmediata con evacuación del hematoma, desbridamiento de la zona y control de la hemorragia.
Para el tratamiento de las posibles lesiones uretrales asociadas, remitimos al capítulo correspondiente.
Traumatismos abiertos
El clásico tratamiento conservador comprende reposo, inmovilización del pene bajo vendaje compre-
El tratamiento de estos traumatismos consiste siempre en la reparación quirúrgica, tras extirpar pre-
TRATAMIENTO
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viamente la totalidad de los tejidos no viables o necróticos. Los diversos procederes a efectuar son tan variables como las distintas presentaciones que muestran este tipo de lesiones. El tratamiento inmediato de las heridas con arrancamiento tenderá a aliviar el dolor con analgésicos, instaurar una protección antibiótica y aplicar sobre el área denudada compresas húmedas de suero salino templado. La reparación quirúrgica debe efectuarse lo más tarde a las 8-10 horas, y exigirá en no pocos casos la colocación de injertos cutáneos de medio grosor. En caso de amputación traumática del pene, ha de intentarse mantener el miembro en suero helado, puesto que se puede intentar una reparación plástica con técnicas micro-quirúrgicas (siempre antes de las 15-18 horas de producirse la lesión).
QUEMADURAS Y LESIONES POR RADIACIÓN
TRAUMATISMOS DEL ESCROTO Y SU CONTENIDO Introducción Los traumatismos de las bolsas escrotales son, a diferencia de los de pene, relativamente frecuentes. Sin embargo gracias a la disposición y motilidad de esta zona anatómica, las lesiones importantes de los testes son de más rara presentación. En términos generales ocupan más del 15% de los traumatismos genitourinarios, siendo propios de las edades jóvenes o de más actividad física (máxima incidencia 20-25 años). Al igual que los traumatismos de pene, se clasifican en abiertos y cerrados según las lesiones inferidas sean o no sean penetrantes.
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN Traumatismos cerrados
Su tratamiento no difiere esencialmente del aplicado para este tipo de lesiones en otra parte del organismo con la salvedad de la necesidad de colocación previa de un catéter vesical que nos permita comprobar la indemnidad de la uretra. Caso de existir ésta debería efectuarse derivación urinaria por talla suprapúbica.
Engloban todas aquellas lesiones más o menos extensas consecutivas a un traumatismo directo sobre la piel escrotal, sin desgarro ni apertura de la misma.
COMPLICACIONES
Pueden producirse tanto lesiones estrictamente escrotales como del contenido escrotal, siendo estas últimas también observables en los traumatismos abiertos.
Se observan preferentemente en los traumatismos en que la reparación quirúrgica no fue realizada de forma inmediata. Los principales son: -
Fibrosis y angulaciones peneanas dependientes de callosidades de la túnica albugínea lesionada.
-
Priapismos de alto flujo secundarios a la aparición de aneurismas en cuerpos cavernosos y ramas de las arterias pudendas internas (biblio alférez).
sección IV. Traumatismos genitourinarios
La causa es muy variada pero suelen describirse clásicamente los consecutivos a accidentes (tráfico, laborales y deportivos), agresiones físicas y ataques de animales.
LESIONES ESCROTALES Las lesiones escrotales pueden agruparse en: 1. Equimosis: Su extensión es variable con tendencia a progresar hacia zona perineal y pene. Constituye la lesión más frecuente casi siempre presente incluso en traumatismos mínimos.
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2. Hematoma de piel y cubiertas: Sufusión por sangrado de las capas escrotales cuya cuantía depende de la cantidad de arteriolas o albugíneas afectadas. Suele producirse por el desgarro y ruptura de la unión entre albugínea y vaginal en el escroto. Puede observarse como expresión única o acompañado de hematocele. 3. Hematocele: Es la colección hemática intraescrotal que puede adoptar diversos grados dependiendo de la severidad de la lesión. Salvo en los casos en que sea de pequeño volumen y se considere estable, exigirá la valoración de la existencia o no de una ruptura testicular. 4. Hidrocele: Se considera un signo tardío de traumatismo escrotal, en ocasiones capaz de enmascarar la existencia de un testículo atrófico. 5. Rotura de gubernaculum testis: No es en sí misma una afeccion muy importante, salvo cuanFigura 3. Avulsión escrotal con pérdida de sustancia.
do va acompañada de una torsión funicular debida al traumatismo.
Lesiones del contenido escrotal Lógicamente, dependiendo de la intensidad del golpe o aplastamiento recibido derivarán lesiones de mayor o menor grado en las estructuras incluidas en la bolsa escrotal: 1. Traumatismos de testículo: Sus lesiones se pueden clasificar en: a. Contusiones: Es la mínima lesión traumática del testículo y suele estar provocada cuando en su desplazamiento golpea la cara interna ipsilateral. b. Migración: En algunos casos de traumatismo escrotal el testículo es desplazado intrabdominalmente bien por el trayecto inguinal, bien por una falsa vía previa, generalmente provocada por el desplazamiento traumático de fragmentos óseos. En estos casos puede haber o no lesión testicular intrínseca siendo la norma la presencia en más o menos de hematoma escrotal. c. Hematomas: Si la contusión es suficientemente intensa puede acompañarse de sufusión intratesticular con el consecuente compromiso del tejido noble que se ve rechazado centrípetamente por la colección hemática. En los casos más severos puede ser causa de isquemia testicular. d. Desgarro albugínea: La rotura de la albugínea implica la herniación fuera de los límites del testículo de porciones más o menos extensas de pulpa testicular. Suele ir acompañada de hematocele. e. Rotura testicular completa: También llamado estallido testicular. Constituye el máximo exponente de las traumatismos cerrados. El mecanismo de producción suele ser un violento choque directo del testículo contra la rama isquiopubiana, generalmente por caída a horcajadas o tras recibir un golpe directo en dirección latero-craneal.
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2. Traumatismos de epidídimo: a. Hematoma: Extravasación hemática en el mismo como exponente de un mínimo traumatismo contuso. Si existiera laceración asociada de la zona epidídimo-testicular, se puede llegar a condicionar un hematoma intraescrotal. b. Rotura: Las roturas completas de epidídimo son raras pero a veces pueden acompañar a otras graves lesiones traumáticas del parénquima testicular.
dios también heridas por asta de toro con una cierta frecuencia. La clasificación de este tipo de lesiones está referida exclusivamente al escroto independientemente de las lesiones que se aprecien en su contenido. Suelen sistematizarse en: 1. Incisiones: Típica lesión producida por elementos cortantes.
c. Epididimitis: Puede observarse en algunos casos como manifestación tardía de un traumatismo escrotal.
2. Laceraciones: O desgarros del tejido escrotal generalmente por rotura, atrapamiento y posterior desgarro. Suelen ser típicas de accidentes laborables y en no pocos casos se apreciará concurrente herniación testicular.
3. Traumatismos del cordón espermático: Las lesiones del cordón espermático son poco frecuentes. Cuando se observan suelen ir asociadas a lesiones del testículo. Se han señalado como las principales:
3. Perforaciones: No sólo debidas a la introducción de agentes punzantes, sino que también pueden ser producidas por proyectiles de alta velocidad. La norma es la existencia de un orificio de entrada de pequeño tamaño.
a. Elongación b. Sección completa c. Trombosis d. Sección de venas espermáticas
4. Avulsiones: Pueden ser de diversos grados, interesando en muchas ocasiones no sólo a la piel escrotal, sino también a su contenido. En algunos casos existe pérdida total de la piel del escroto pudiéndose observar expuesta el contenido testicular. En otras ocasiones puede incluso constatarse una castración traumática.
e. Torsión funicular f. Avulsión del plexo pampiniforme
Traumatismos abiertos Cuando existe incisión o desgarro de la bolsa testicular independiente de que exista o no pérdida de sustancia, lesión de los órganos intraescrotales y salido o no de los mismos. De hecho en ocasiones existen traumatismos cerrados del escroto con gran lesión del contenido intraescrotal y paradójicamente también puede observarse en muchos casos lesiones abiertas del escroto incluso con pérdida de sustancia pero con aparente indemnidad de su contenido. Sus causas suelen ser accidentes laborables, generalmente con maquinaria con piezas giratorias; accidentes de tráfico y heridas por arma de fuego. Se han descrito por mordeduras animales y en nuestros me-
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TRAUMATISMOS POR AGENTES EXTERNOS Agrupamos aquí ciertas lesiones escrotales derivadas de los agentes externos, de difícil inclusión en los traumatismos cerrados o abiertos. Se describen clásicamente las lesiones por quemaduras y radiaciones. La afectación en estos casos suele comprender exclusivamente las capas escrotales.
CLÍNICA Traumatismos cerrados Las manifestaciones clínicas de las lesiones escrotales dependerán tanto de la severidad del traumatismo
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como del tiempo transcurrido desde su producción. En los casos menos severos tan sólo observaremos lesiones derivadas de una contusión simple del escroto con equimosis superficial o algo de edema, pero sin evidencia de afectación alguna del contenido intraescrotal. Cuando la contusión violenta ha sido reciente el paciente referirá un dolor muy intenso irradiado hacia la región inguinal correspondiente y a veces también con proyección lumbar, hipogástrica y perineal. Se han descrito cuadros vegetativos consecutivos a este tipo de traumatismos que han llegado a evocar incluso a paradas cardiorrespiratorias. Puede también observarse en los casos más extremos un estado tan de shock traumático en cuya causa concurre tanto el dolor como las pérdidas hemáticas. En la mayoría de las ocasiones, sin embargo, existirá un hematoma intraescrotal evidente que –salvo en casos de volumen mínimo y estable– obligará a la escrotomía exploradora. Cuando el hematoma escrotal es profundo, puede simular un hematocele, sobre todo si se encuentra a tensión. Generalmente el hematoma está limitado por el tabique escrotal medio y por ello sólo ocupa un lado de la bolsa. Los hematomas más voluminosos son consecuencia del desgarro del ligamento escrotal y sus vasos. La presentación clínica de los hematomas escrotales es muy variable en dependencia del tiempo transcurrido hasta su exploración: en las horas y días siguientes la piel se va tornando intensamente azulada y el hematoma es también de mayor volumen existiendo infiltrado de pene, periné, y pared abdominal anterior. Existen casos en que el hematoma es exclusivamente intratesticular, con integridad de la túnica albugínea que lo delimita. La intensa compresión ejercida en estos casos contra el tejido noble y consecuente isquemia es causa directa del intensísimo dolor que en estos casos referirá el paciente. Junto al hematoma testicular puede existir también un hematocele. Esta acumulación de sangre en la cavidad vaginal es fruto de desgarros de las paredes de la túnica o rotura de la albugínea testicular. Este hematocele puede ser de presentación única sin asociarse a equimosis o lesiones superficiales.
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Traumatismos abiertos En este tipo de traumatismos es norma común la existencia de dolor y hemorragia. Las lesiones de los elementos intraescrotales nos dará hallazgos superponibles a los descritos en el apartado de los traumatismos cerrados. A la exploración física la solución de continuidad de la piel escrotal nos permitirá en muchos casos la observación directa de epidídimo y testículo. Cuando la causa de la lesión es una explosión con fragmentos de metralla la herida suele estar muy contaminada con inclusión de elementos extraños: tierra, trozos de ropa, fragmentos metálicos… En los desgarros por mordedura pueden existir grandes avulsiones, siendo la norma la hemorragia profusa. En las pérdidas de testículo por arrancamiento las manifestaciones clínicas serán distintas, dependiendo que la causa sea accidental o intento de automutilación, en el segundo caso las incisiones suelen ser más limpias y sin gran desgarro de la piel escrotal. Las avulsiones por asta de toro pueden producir también arrancamientos, siendo necesario en estos casos la identificación a la exploración quirúrgica de las posibles trayectorias asociadas que frecuentemente presentan este tipo de lesiones.
DIAGNÓSTICO El diagnóstico de las traumatismos escrotales es obvio a la anamnesis y a la exploración física en la mayoría de los casos. Sólo en las ocasiones de exploración muy diferida por tardanza en consultar el paciente, puede haberse producido una gran distensión inflamatoria que dificulte la valoración física de la lesión. En los traumatismos cerrados deberemos constatar la presencia o no de hematocele, así como lesión epididimaria y testicular. La ecografía escrotal se ha erigido como pieza fundamental en estos casos puesto que nos ayuda de
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manera no invasiva a la valoración de estas lesiones. Siempre que en un estudio ecográfico constatemos la presencia de una colección hemática u observemos cualquier alteración testicular, deberemos realizar exploración quirúrgica.
Suele efectuarse en estos casos una incisión intraescrotal transversa sobre el hemiescroto traumático con apertura de planos hasta la vaginal testicular. Ha de abrirse también esta capa y efectuar enucleación del testículo para comprobar el estado del mismo.
El doppler estará indicado en los casos en los que la exploración física nos haga sospechar compromiso vascular.
Ante un hematoma intratesticular la norma es la abstención. Si lo que existe es rotura con salida de pulpa, ha de repararse la albugínea mediante sutura directa, o bien si existe pérdida de sustancia, con parche de túnica vaginal.
La radiografía simple de abdomen estará indicada para valorar lesiones asociadas y confirmar la presencia de cuerpos extraños. Ante la menor sospecha de lesión uretrovesical concurrente (uretrorragia, hematuria) estarán indicadas una uretrografía retrógrada y/o cistografías de relleno vesical. El diagnóstico diferencial sólo se plantea en el caso de traumatismos cerrados poco severos, donde el tumor y la turgencia testicular puede remedar otras patologías como orquitis, paquivaginalitis, etc. En este sentido debemos siempre tener presente que en ocasiones un traumatismo escrotal ha puesto de manifiesto la existencia de un previamente inadvertido tumor testicular.
En las avulsiones de escroto es necesario extirpar en un primer tiempo la totalidad de los tejidos necróticos. La exploración quirúrgica minuciosa nos permitirá programar una correcta reparación. Sólo en casos muy excepcionales, sería necesario algún tipo de injerto cutáneo. Es sabido que en el escroto, por sus especiales características, las heridas abiertas tienen gran tendencia a la curación. Incluso existiendo pérdida de sustancia, la cicatrización cursa con bastante rapidez, siempre que la herida se mantenga libre de infecciones.
COMPLICACIONES TRATAMIENTO El tratamiento general de escroto contuso comprende reposo, suspensorio, antiálgicos, antiinflamatorios y profilaxis antibiótica. Pero salvo las mínimas contusiones escrotales con indemnidad comprobada de cordón, testes y epidídimo, el resto de los traumatismos que cursan con tumoración intraescrotal y teste no palpable deben ser explorados quirúrgicamente.
Las más importantes son la atrofia testicular secundaria, y consecuentes efectos endocrinos como infertilidad e hipogonadismo cuando estas lesiones son bilaterales. También se ha señalado el teste doloroso, obstrucción de vía seminal y diversos grados de manifestaciones psicológicas que pueden incluso ser causa de disfunción eréctil.
Ello nos permitirá valorar y reparar la lesión de los órganos internos y controlar la hemorragia intraescrotal.
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sección V
Oncología
Tumores renales benignos .......................................................... Tumores malignos del parénquima renal ..................................... Tumores renales en el niño ........................................................ Tumores de vía urinaria superior ................................................ Tumores vesicales superficiales .................................................. Cáncer vesical infiltrante ........................................................... Derivaciones urinarias ............................................................... Cáncer de próstata................................................................... Tumores de testículo ................................................................. Tumores de pene ......................................................................
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capítulo 24
Tumores renales benignos
Carlos Pascual Mateo Javier Angulo Cuesta Antonio Berenguer Sánchez
Palabras clave: Neoplasias renales. Nefroma. Mesoblástico.Tumor de Wilms
Índice capítulo 24
Tumores renales benignos
Adenoma renal cortical ........................................................................................................................................ Adenoma metanéfrico........................................................................................................................................... Oncocitoma...................................................................................................................................................................... Angiomiolipoma........................................................................................................................................................... Nefroma quístico multiloculado................................................................................................................... Otros tumores renales benignos.................................................................................................................. Bibliografía.........................................................................................................................................................................
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capítulo 24
Tumores renales benignos Los tumores renales benignos son neoplasias de comportamiento benigno que pueden originarse a partir de la corteza renal o a partir de tejidos mesenquimatosos, bien del parénquima (tanto del estroma como del componente epitelial renal) o bien de la cápsula renal.A pesar de su comportamiento benigno, estos tumores pueden llegar a constituir masas voluminosas debido a su crecimiento indolente y generar síntomas como dolor en flanco o sangrado de la lesión. Su diferenciación con las masas renales malignas por medios clínicos y radiológicos, aunque posible en algunos casos, es en general difícil y en la mayor parte de las ocasiones se diagnostican por el patólogo tras la nefrectomía(1-2).
ADENOMA RENAL CORTICAL Se trata de una masa cortical renal sólida. Como entidad, la existencia de una masa renal sólida benigna ha sido muy debatida, fundamentalmente a raíz de los trabajos de Bell et al, que afirmaba que los tumores menores de 2 cm debían ser enmarcados en el grupo de los adenomas renales. Se diagnostican fundamentalmente en el marco de autopsias con una incidencia del 7 al 23%. Hoy en día se definen y reconocen como tumores epiteliales tubulopapilares con ausencia de pleomorfismo celular y con una medida menor de 5 mm de diámetro máximo. Su incidencia aumenta con la edad, es más frecuente en varones (relación 3 a 1) y se asocia con la enfermedad de Von Hippel-Lindau, con la enfermedad quística renal adquirida propia de la insuficiencia renal terminal y con el tabaco. Estos tumores son asintomáticos e indetectables radiológicamente en un alto porcentaje de los casos debido a su pequeño tamaño (menores de 1 centímetro). Mediante ecografía, Tosaka et al identificaron
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una incidencia de adenoma muy por debajo del 1% en población sana(3). En tres cuartas partes se trata de lesiones únicas y en un 25% multicéntricas. Histológicamente se describen como lesiones pequeñas y bien circunscritas, con células de citoplasma uniformemente eosinófilo o basófilo, con características citológicas normales y dispuestas en forma papilar o tubulopapilar. La confirmación histológica es difícil en una pieza quirúrgica ya que muchos patólogos creen que no existen hoy por hoy medios histopatológicos, ultraestructurales o inmunohistoquímicos para diferenciar entre neoplasias derivadas del epitelio renal benigno y maligno. En relación con esto, clásicamente se ha postulado que el tamaño de la lesión podría predecir su comportamiento situándose el límite en 3 cm. En este sentido destacar los dos trabajos de Bell et al de 1938 y de 1950, en los que se evidenciaba la existencia de metástasis en el marco de lesiones corticales renales menores de 3 cm. Para Theones et al, un adenoma renal sería toda lesión cortical renal menor de 1 cm y grado nuclear 1(4). En cualquier caso, es difícil obtener del patólogo un diagnóstico de adenoma renal procedente de una pieza quirúrgica. Al no existir pruebas diagnósticas que permitan discriminar el adenoma del adenocarcinoma, el manejo de toda lesión sólida del parénquima renal debe ser la extirpación quirúrgica. En estos casos, y siempre que técnicamente sea posible, el pequeño diámetro de la lesión permite una cirugía conservadora, en forma de tumorectomía o de nefrectomía parcial(5).
ADENOMA METANÉFRICO El adenoma metanéfrico fue descrito por Mostofi et al y Davis et al(6-8). Esta lesión se caracteriza por un curso benigno y por imágenes histológicas propias e
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identificativas. No obstante el papel de esta entidad se esta redefiniendo al haberse descrito recientemente por Pins et al y por Renshaw et al dos casos de adenoma metanéfrico metastásico(9-10). Suelen ser tumores unilaterales y unifocales y en ocasiones se intuye una seudocápsula delgada y discontinua. Al corte tienen una coloración gris o amarillenta. Histolígicamente están formados por células epiteliales cuboideas pequeñas e intensamente basófilas que se agrupan de manera estrecha en forma de pequeños acinos o túbulo y, más raramente, en forma de estructuras tubulopapilares; presentan escaso pleomorfismo celular y pocas figuras mitóticas. Estas células se engloban en un estroma predominantemente acelular y son comunes la presencia de cuerpos de Psammoma. Asimismo se han observado fenómenos de regresión tumoral en forma de cicatrización y/o calcificación. Para el diagnóstico de esta entidad debe predominar la distribución tubuloacinar. Algunos autores como Davis et al proponen una relación entre el adenoma metanéfrico y el tumor de Wilms basada en la similitud histológica (elementos hamartomatosos de la nefroblastomatosis); no obstante estudios genéticos recientes no han encontrado las mismas alteraciones genéticas identificadas clásicamente en el tumor de Wilms (alteraciones en el cromosoma 11p13). Frente a éstos, otros autores (como Brown et al, 1997) proponen que el adenoma metanéfrico estaría relacionado con el carcinoma de células renales papilar, al identificar alteraciones genéticas clonales idénticas (alteraciones en los cromosonas 7 y 17 y pérdidas del cromosoma Y). No obstante estas características genéticas no han podido ser reproducidas en todos los casos(11). Aparece en todas las edades, aunque es más común en la quinta y sexta década de la vida y se han descrito varias formas de presentación, como dolor en flanco, hematuria macroscópica o masa palpable; en el momento del diagnóstico el tamaño medio descrito se sitúa en torno a los 5 cm (3 a 6 cm), habiéndose descrito casos de hasta 20 cm. Otros síntomas menos frecuentes son la policitemia (12%) y la hipercalcemia(12). Desde el punto de vista diagnóstico, el adenoma metanéfrico es identificado ecográficamente como una masa hiper o hipoecoica y más
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raramente quística. Con la tomografía computarizada (TC) se observa una masa relativamente hipodensa o isodensa, que capta débilmente el contraste. No es posible establecer un diagnóstico diferencial efectivo entre esta entidad y el carcinoma de células renales (al igual que en el caso de los adenomas renales)(1314) . La resonancia magnética nuclear (RMN) no aporta más información al diagnóstico de esta entidad que aparece como una masa hipodensa en imágenes potenciadas en T1 y ligeramente hiperdensas en T2; en ocasiones se observa como una lesión isodensa tanto en T1 como en T2(15). Aunque este tumor se ha enmarcado dentro de los tumores renales benignos, realmente la reciente descripción de la enfermedad, su rareza y la falta de elementos definitorios clínicos, radiológicos y citológicos, hace que esta entidad sea un diagnóstico casual por parte del patólogo en el marco de una nefrectomía ante la sospecha de carcinoma de células renales. Por otro lado, la descripción de casos con diseminación de la enfermedad debe hacernos replantear su manejo y seguimiento y considerar esta enfermedad como un carcinoma de células renales(16-18).
ONCOCITOMA Fue descrito por Klein y Valesi en 1976 y representa entre el 3 y 7% de todas las masas renales sólidas. Se forman a partir de las células intercaladas de los conductos colectores. Macroscópicamente, estos tumores son ligeramente marrones, homogéneos y bien circunscritos; presentan una seudocápsula (Figura 1). Es común encontrar una cicatriz central (33 a 80%) aunque es raro observar necrosis prominente, hipervascularidad marcada o pequeñas hemorragias. Microscópicamente predominan las células eosinófilas, poligonales o redondas, uniformes, con un citoplasma granular abundante y fino. Desde el punto de vista ultraestructural el carácter eosinofílico celular se corresponde con una riqueza desmedida de mitocondrias en el citoplasma celular. Desde el punto de vista morfológico se han descrito tres tipos de patrones: •
Patrón organoide: nidos de células rodeadas por una trama de reticulina, finos vasos sanguíneos y bandas de delicado estroma fibroso. Los nidos
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Figura 1. Oncocitoma renal: A. Imagen macroscópica de tumor parenquimatoso de color marrón, homogéneos y bien circunscrito, con cicatriz central; B. Imagen microscópica de células eosinófilas, poligonales con citoplasma granular; C. Imagen ultraestructural con abundantes mitocondrias en el citoplasma celular.
pueden estar unidos débilmente o estrechamente apretados con apariencia de hoja. •
Patrón tubuloquístico o alveolar: células agrupadas formando estructuras tubuloquísticas separadas por un estroma débil y edematoso.
•
Patrón mixto: con características propias de los dos patrones previos.
En casos excepcionales se ha observado invasión linfovascular, extensión perinéfrica y necrosis; en los casos en los que aparecen estas características se habla de oncocitomas atípicos. La mayor parte de los oncocitomas son citológicamente de bajo grado, aunque no es raro identificar oncocitomas con nucleolos prominentes en un cierto porcentaje de casos y en un 12%
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a 30% de los casos muestran pleomorfismo o atipia celular. Otras características histológicas observadas han sido: hemorragia tumoral (20 a 30%) y extensión a la grasa perinéfrica (11 a 20%). Hoy en día, algunos patólogos sólo informan el diagnóstico de oncocitoma renal en los casos de tumores puramente de bajo grado. Al resto de las lesiones las denominan carcinomas oncocíticos, aunque parecen tener mejor pronóstico que el carcinoma de células renales. Las anomalías citogenéticas identificadas en esta enfermedad se han agrupado en 4 niveles: pérdida de los cromosomas 1 e Y, traslocación equilibrada (balanceada) del cromosoma 11q13, cambios esporádicos mal definidos o cambios cromosómicos no detectables. En más del 96% de los casos estos tumores muestran diploidia celular y, en un alto porcentaje de los casos, también alteraciones del DNA mitocondrial. Estas anomalías son características de esta
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entidad y distintas de las observadas en los carcinomas de células renales. A pesar de todo lo descrito, las alteraciones genéticas propias de los oncocitomas están poco descritas. Se ha descrito un subgrupo de pacientes con oncocitomas renales en el marco de oncocitosis familiar o en el síndrome de Birt-Hobb-Dube. Este síndrome se caracteriza por varios desórdenes dermatológicos y el desarrollo de tumores epiteliales renales como oncocitomas y carcinomas renales de células claras. El principal diagnóstico diferencial del oncocitoma renal se plantea con el carcinoma renal de células cromófobas; ambas entidades derivan de las células de los túbulos distales y por ello presentan similitudes histológicas (en especial la variante eosinofílica). El diagnóstico diferencial es relativamente fácil mediante inmunohistoquímica y análisis citogenético. Se ha descrito la posibilidad de coexistencia en la misma lesión de un oncocitoma y un carcinoma de células renales hasta en un 32% de los casos (7 a 32%). Asimismo, Weirich et al describieron la existencia de oncocitosis renal familiar en 5 familias que mostraban una marcada tendencia a desarrollar oncocitomas renales múltiples, bilaterales y de comienzo precoz.
Los oncocitomas renales son en general asintomáticos, y al igual que los carcinomas de células renales, suelen mostrar un diagnóstico incidental. En el momento del diagnóstico el tamaño del tumor suele oscilar entre 4 y 6 centímetros. Cuando crecen pueden generar síntomas por su tamaño en forma de hematuria, dolor en flanco o masa palpable. El patrón de centro estrellado permite sospechar el diagnóstico de oncocitoma renal en imágenes de TC, pero no es ni mucho menos un elemento definitorio (Figura 2). En cuanto al diagnóstico por imagen, en la tomografía axial computerizada, el oncocitoma se identifica como una lesión sólida, homogénea, que en ocasiones muestra una zona central estrellada hipodensa compatible con una cicatriz central; los oncocitomas, en contraste con el parénquima renal, son hipodensos tanto con contraste como sin él. Ahora bien, los trabajos de Davidson et al han demostrado que la TC por sí sola es incapaz de diferenciar fehacientemente un oncocitoma de un carcinoma renal(19-20). La RMN muestra al oncocitoma como una masa renal rodeada de una cápsula bien definida, con un centro cicatricial estrellado en forma de una señal de baja intensidad en las imágenes potenciadas en T1, aunque también es frecuente encontrar señales isointensas. En T2 dan señales hiperintensas, aunque se han encontrado señales iso e hipointensas. Aunque exis-
Figura 2. Oncocitoma renal: A.TC abdominal con lesión sólida renal con zona central estrellada hipodensa; B. Arteriografía con aspecto en rueda de carro debido a la disposición de los vasos que irradian hacia el centro de la lesión.
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ten por tanto elementos que permiten orientar el diagnóstico, realmente la RMN no aporta una ayuda franca al diagnóstico diferencial. La angiografía se ha descrito como una técnicamente potencialmente útil y la imagen característica es la apariencia en ruedaestrellada (Figura 2), derivada de la disposición de vasos radiando hacia el centro de la lesión, un relleno capilar homogéneo durante la fase de nefrograma y un anillo hipervascularizado alrededor del perímetro de la lesión. Desgraciadamente, estas características tan definitorias no son constantes y se han descrito en un 4 a 76% de los casos(21). La PAAF no aporta ventajas debido a la dificultad para distinguir entre el oncocitoma renal y las formas granulares del carcinoma de células renales o la variante eosinofílica del carcinoma de células cromófobas, así como la mencionada posibilidad de coexistencia de oncocitoma con carcinoma renal. Al igual que el resto de las masas renales benignas el diagnóstico del oncocitoma renal es muchas veces casual durante una nefrectomía por la sospecha de carcinoma de células renales. No existen medios clínicos ni radiológicos que permitan discriminar fiablemente entre este tumor y un carcinoma de células renales. Se ha descrito un solo caso en literatura inglesa de oncocitoma metastásico a hígado, y a pesar de su carácter diseminado se comportó de manera indolente con una alta supervivencia. En definitiva, el abordaje de estas masas sólidas debe ser la extirpación radical, bien mediante una nefrectomía radical o mediante una cirugía con preservación de la función renal. En este caso está especialmente indicada la nefrectomía parcial, dada la tendencia a la multicentricidad (2 a 12%), a la bilateralidad (4 a 12%) y a la recurrencia metacrónica (4 a 13% de los casos). En este sentido, el excelente pronóstico asociado con esta enfermedad también lo hace susceptible de manejo con técnicas mínimamente invasivas como crioterapia o radiofrecuencia(22-25).
ANGIOMIOLIPOMA El angiomiolipoma (AML) es una neoplasia clonal benigna que consiste en variables cantidades de tejido adiposo maduro, músculo liso y vasos de pared gruesa (Figura 3). Se trata desde el punto de vista histogenético de un hamartoma más que de una verdadera
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Figura 3. Angiomiolipoma: A. Neoplasia clonal benigna con tejido adiposo maduro, músculo liso y estructuras vasculares; B. Ecográficamente el angiomiolipoma es una masa hiperecogénica de densidad grasa.
neoplasia. Este tipo tumoral se encuentra en un 0,3% de las autopsias practicadas y en el 0,13% de toda la población cribada mediante ecografía. El AML más probablemente deriva de células epitelioides perivasculares y su crecimiento puede ser hormono-dependiente, debido a su predominio en mujeres y su escaso diagnóstico antes de la pubertad. Un 20% de los AML se encuentran en pacientes con síndrome de esclerosis tuberosa, una enfermedad autosómicadominante caracterizada por retraso mental, epilepsia y adenoma sebáceo, una lesión cutánea distintiva (Figura 4). La penetrancia de cada uno de estos rasgos está lejos de ser completa debido a que hasta un 50% de los sujetos con esclerosis tuberosa desarrollan AML. En este síndrome la edad media de presentación está en torno a los 30 años y la proporción mujer, varón es de 2 a 1; además, hay una tendencia a
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Figura 4. Esclerosis tuberosa o enfermedad de Bourneville: A. Angiomiolipoma renal bilateral de gran tamaño en un paciente afecto de esclerosis tuberosa; B. Adenoma sebáceo cutáneo (tumor de Pringle).
la bilateralidad, a la multicentricidad y hacia un crecimiento acelerado (lo que repercute en una mayor tasa de presentación sintomática)(26) (Figura 4). Fuera de este síndrome, la enfermedad muestra un claro predomio en mujeres y el pico de incidencia se sitúa en torno a los 50-60 años. Histologicamente muchos AML muestran zonas de atipia celular y el diagnóstico diferencial patológico incluye distintos tipos de sarcoma (fibrosarcoma, leiomiosarcoma, liposarcoma) según las proporciones de tejido adiposo, vascular y muscular. El diagnóstico diferencial se simplifica con el empleo de la inmunotinción con HMB-45 (anticuerpo monoclonal formado contra el antígeno del melanoma), que es característico de los AML y permite fielmente el diagnóstico diferencial con los sarcomas. Al margen de esto se han descrito dos casos de leiomiosarcoma de alto grado (mortales a la postre) generados en el seno de un AML, así como un caso de AML altamente pleomórfico que desarrolló metástasis pulmonares (tanto el AML como sus metástasis tenían tinción positiva para HMB-45). Hay que tener en cuenta que estos casos son una verdadera excepción(27). Recientemente se ha descrito una nueva variedad de angiomiolipoma atípico, el angiomiolipoma epitelioide o pecoma. Se trata de una lesión de comportamiento biológico incierto, derivada de células pericíticas, que muestra cierto
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comportamiento maligno y difiere del AML clásico. Esta lesión puede confundirse fácilmente desde el punto de vista de la imagen con el carcinoma renal y desde el punto de vista histopatológico con el hemangiopericitoma. En la era previa a las pruebas de imagen, la mayor parte de los AML eran diagnosticados cuando se hacían sintomáticos. Una de las manifestaciones clínicas más temidas de estos tumores es la hemorragia retroperitoneal masiva o síndrome de Wünderlich, que se ha observado en el 10% de los casos y se caracteriza por dolor en flanco, hematuria, masa palpable en flanco y shock hipovolémico. Si esta entidad no se identifica y trata de manera adecuada, no es raro que cause la muerte del enfermo. El embarazo favorece el crecimiento del AML y su tendencia al sangrado, lo que puede inducir un cambio en la toma de decisiones. Otras formas clínicas de presentación son anemia e hipertensión. A pesar de todo, la forma de presentación más frecuente es la incidental (>50% de los casos) debido al empleo cada día más frecuente de las pruebas de imagen. Al contrario de las lesiones descritas hasta ahora (adenoma renal, adenoma metanéfrico y oncocitoma), el AML muestra criterios radiológicos específicos que permite un diagnóstico diferencial sólido con
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otras masas renales. En este sentido, la ecografía y la TC son las técnicas de imagen más útiles. Ecográficamente se trata de una masa intrarrenal hiperecogénica, de la misma densidad que la grasa perirrenal (Figura 3). La TC de abdomen muestra la presencia de grasa en una lesión renal ( de 7 cm limitado al riñón Confinado por la fasciade Gerota Infiltra adrenal o tejido adyacente Infiltra v. renal/cava infradiafragmat. Infiltra v. renal/cava supradiafragmat. Infiltra tejidos más allá de Gerota
Nx N0 N1 N2 N3
No estadiaje de ganglios afectos No evidencia de ganglios afectos Un solo ganglio ipsilateral afecto Ganglios múltiples bilaterales Ganglios regionales fijos
Mx M0 M1
No estadiaje de metástasis No evidencia de metástasis Metástasis a distancia
calcio sérico, así como una radiografía de tórax y los estudios de imagen (ecografía, TC o RNM) precisados para la caracterización tumoral de cara a su intervención(10).
Signos y síntomas clínicos La triada clásica de dolor, hematuria y masa palpable en el flanco es un hallazgo relativamente infrecuente y suele representar enfermedad avanzada. El dolor generalmente se encuentra en relación con la invasión vascular y de otros órganos de vecindad o bien con la obstrucción al flujo de orina. La pérdida de peso, la fiebre, la sudoración nocturna y el desarrollo de varicocele izquierdo de aparición súbita son otros estigmas clínicos que deben hacer sospechar la presencia de un cáncer de células renales. Puede desarrollarse hipertensión como resultado de la oclusión segmentaria de la arteria renal o secundaria a la liberación por parte del tumor de renina o sustancias relacionadas(10-12).
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Los síndromes paraneoplásicos relacionados con la enfermedad son los responsables de una pléyade de síntomas en relación con el aumento de los niveles plasmáticos de prostaglandinas, glucagón, eritropoyetina, 1,25-dihidroxi-colecalciferol, factores relacionados con la hormona paratiroidea, gonadotropina coriónica, renina e insulina.
Síndromes paraneoplásicos relacionados con el cáncer de células renales Síndrome de Staufer Es el síndrome caracterizado por la disfunción no metastásica del hígado en pacientes con cáncer renal. Entre sus rasgos más destacados incluye la alteración de los parámetros de función hepática, la disminución del recuento de las células de la serie blanca, la fiebre y las áreas de necrosis hepática sin evidencia de infiltración tumoral metastásica. Habitualmente el paciente mejora y los parámetros de función hepática se normalizan una vez se ha llevado a cabo la nefrectomía. La supervivencia al año supera el 85%, y la persistencia o recurrencia de este síndrome debe hacer sospechar la presencia de una recidiva tumoral(13).
Hipercalcemia La hipercalcemia se objetiva en el 10% de los pacientes afectos de cáncer de células renales. A pesar de que la causa es todavía desconocida, parece que podría encontrarse en relación con la liberación por parte del tumor de péptidos con secuencias análogas a la hormona paratiroidea. La hipocalcemia secundaria a la exéresis del tumor es un hallazgo relativamente infrecuente. La hipercalcemia persistente, incluso después de la exéresis quirúrgica del tumor, obliga a pensar en afectación ósea a distancia como signo de enfermedad metastásica(13).
Hipertensión y aumento de los niveles séricos de renina La hipertensión y la elevación de los niveles plasmáticos de renina se ha asociado a enfermedades de alto estadio tumoral. Los niveles de renina tienden a estabilizarse después de practicada la nefrectomía(13).
Policitemia y fiebre de origen desconocido En algunos pacientes afectos de cáncer de células renales puede observarse un aumento del recuento
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plaquetario en relación con los niveles aumentados de eritropoyetina en respuesta al tratamiento de las enfermedades avanzadas con IL-2 e IFN-alfa. La fiebre, parte integrante del síndrome constitucional que presentan algunos pacientes con enfermedad avanzada se considera relacionado con la liberación tumoral de factores de necrosis(13).
Estudios de imagen El cáncer de células renales actualmente se diagnostica en estadios precoces de la enfermedad de forma incidental, debido, en gran medida, a la introducción de la ecografía y otras pruebas de imagen (TC o RNM) a los protocolos de rutina diagnóstica(14).
Urografía intravenosa La urografía intravenosa constituye un pilar básico en la aproximación diagnóstica de la hematuria. Cuando se identifica una masa renal en un estudio de este tipo, se requieren, por lo general, pruebas complementarias de imagen para el estudio de la lesión. Los estudios de coste-efectividad han hecho posible el desplazamiento de esta técnica a favor de técnicas de mayor resolución como la ecografía o la TC.
les complejas. Los criterios ecográficos para el diagnóstico de un quiste simple renal incluyen: la ausencia de ecos en el interior de la cavidad quística, la forma oval o redondeada, una pared fina y bien diferenciada, la sombra acústica posterior y por último la buena transmisión del sonido en su interior. Las masas sólidas muestran una ecogenicidad aumentada o disminuida, poca o nula transmisión del sonido a su través y paredes pobremente diferenciadas o de formas irregulares (Figura 3). Los seudotumores clínicamente significativos, entre los que se encuentran las columnas de Bertin hipertrofiadas o las lobulaciones fetales, pueden causar problemas en el diagnóstico diferencial. Cuando persistan las dudas acerca de una masa diagnosticada mediante ecografía, deben realizarse estudios complementarios de forma obligada tales como una gammagrafía renal o mejor una TC, para ayudar a la diferenciación entre quistes y lesiones malignas. La RNM, la cacografía inferior y la ecografía doppler pueden en casos seleccionados ayudar al estadiaje de la lesión y son de particular importancia a la hora de determinar la presencia de trombos tumorales y su extensión.
Ecografía La ecografía es una herramienta sensible a la hora de diferenciar lesiones quísticas, sólidas o masas renaFigura 3. Imagen ecográfica de un tumor renal de polo superior izquierdo.
Tomografía computerizada (TC) Las mejorías técnicas en los materiales de contraste intravenoso, unido al desarrollo tecnológico en los aparatos de tomografía, ha hecho de la TC el método de elección en la detección y estadiaje de los tumores renales. Gracias a este método diagnóstico puede precisarse con gran exactitud la densidad de las lesiones quísticas de forma ambulatoria y no invasiva. Dependiendo de sus características radiológicas Bosniak realizó una clasificación para determinar el potencial maligno de las lesiones quísticas renales, cuyos principales aspectos pueden observarse en la Tabla 5. Cuando se correlaciona con los hallazgos angiográficos, la TC diagnostica correctamente los casos de infiltración de la vena renal, su extensión a la vena cava, la extensión perirrenal, las metástasis ganglionares y la infiltración de órganos adyacentes en el 91, 97, 79, 87 y 96% de los casos respectivamente. La TC es
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25.Tumores malignos del parénquima renal
Tabla 5. Clasificación de Bosniak. I (Benigno)
Quiste simple.
II (Probablemente benigno)
Septado, mínimamente calcificado, de alta densidad, no capta contraste.
III (Sospechoso)
Multiloculado, hemorrágico, calcificaciones pleomorfas o grandes, componentes sólidos que no captan contraste.
V (Probablemente maligno)
Irregularidades en el borde, capta contraste en el componente sólido.
Figura 4. Imagen de TC de un cáncer de células renales izquierdo.
Resonancia nuclear magnética (RNM) La RNM puede ser de ayuda en la evaluación de la invasión neoplásica de la vena renal o de la vena cava inferior sin necesidad explícita de contraste (Figura 5). Otra utilidad sería la determinación de la masa renal de modo multidimensional demostrando los lugares de infiltración por contigüidad de la misma(14). La RNM es menos sensible que la TC en la evaluación de las lesiones sólidas inferiores a 3 cm de diámetro mayor.
Arteriografía renal selectiva Actualmente las indicaciones para la realización de una arteriografía selectiva en el diagnóstico o el estadiaje de una masa renal han quedado reducidas a las siguientes:
la prueba diagnóstica con mejor relación coste-efectividad en la evaluación ante la sospecha de una masa renal y debe ser la primera línea diagnóstica en este supuesto. Los puntos desfavorables de la TC se encuentran en la existencia de falsos-positivos en la determinación de metástasis ganglionares o la posibilidad de error diagnóstico ante la infiltración de la cápsula renal (Figura 4). Por este motivo, es preciso ser cauto a la hora de realizar aseveraciones en cuanto al pronóstico y la curación potencial de la enfermedad basándose únicamente en los datos de la imagen ofrecida por la TC(14).
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la evaluación de una lesión en paciente monorreno de cara a la realización de un procedimiento exerético conservador,
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como resultado de la asociación a procedimientos de embolización de tumores renales de gran tamaño y/o presencia de trombo intravenoso considerable, y
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como planificación terapeútica en las metástasis aisladas procedentes de otros tumores primarios sobre el riñón, las cuales son frecuentemente hipovasculares.
Los hallazgos clásicamente encontrados en la arteriografía incluyen la presencia de neovasos, fístulas
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Figura 5. Imágenes seriadas de RM de un cáncer de células renales izquierdo.
Figura 6. La arteriografía puede ayudar en ocasiones a plantear la estrategia quirúrgica más conveniente.
avanzadas de la enfermedad, o por el contrario se tienen en cuenta las formas avanzadas de la misma. Aunque el grado histológico es el factor pronóstico más importante desde el punto de vista microscópico correlacionándose con la supervivencia en todos los estadios tumorales, parece que el factor pronóstico aislado de mayor importancia es el estadio patológico. De acuerdo a los trabajos de Guinan et al. la supervivencia a cinco años teniendo en cuenta el estadio de Robson es del 75, 63, 38 y 11% respectivamente(15). Los pacientes con tumores de tamaño inferior a 5 cm poseen mejores tasas de supervivencia que los pacientes afectos de tumores de tamaño intermedio (5-10 cm), mientras que en los casos donde la masa tumoral es superior a 10 cm el pronóstico es sensiblemente inferior.
arterio-venosas, sinusoides vasculares cargados de contraste y la acentuación de los vasos capsulares. En ocasiones la adición de epinefrina (adrenalina) cuyo efecto es constrictivo sobre los vasos normales, puede no tener efecto sobre los vasos tumorales orientando el diagnóstico (Figura 6).
Pronóstico Los factores pronósticos de importancia en el cáncer de células renales son diferentes dependiendo de si se examinan las formas locales o localmente
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La ploidía nuclear parece también estar relacionada con el pronóstico en estos tumores, habiendo observado que a los 10 años de seguimiento la supervivencia se encontraba en torno al 92% en los tumores diploides y, sin embargo, era del 63% en aquellos pacientes que no presentaban esta característica. Además, en los casos de enfermedad metastásica la supervivencia también es superior a favor de los diploides frente a los aneuploides. El empleo rutinario de esta determinación no se encuentra aún bien establecido(15).
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25.Tumores malignos del parénquima renal
A pesar de la controversia establecida acerca de si la invasión de la vena renal imprime peor pronóstico o no, parece que la infiltración ganglionar local, la extensión más allá de la fascia de Gerota, la infiltración de órganos vecinos y la presencia de metástasis a distancia aporta claramente peor pronóstico a esta enfermedad. En los tumores órgano-confinados la invasión aislada de la vena renal o de la vena cava inferior (excepto la infiltración de la pared vascular) tiene un impacto mínimo sobre la supervivencia. Es por ello que en los tumores de células renales localmente avanzados que presentan trombo tumoral, las tasas de supervivencia a los cinco años después de la resección completa del trombo en el interior de la vena cava inferior oscila entre el 47 y el 69%, mientras que para las enfermedades avanzadas estas cifras se encuentran entre el 0 y el 20%. Por el contrario, si se evidencia una disminución de la supervivencia en aquellos casos en los que se demuestra infiltración de los ganglios locales o de la grasa perirrenal. Los pacientes que muestran infiltración más allá de fascia de Gerota después de una resección tumoral incompleta poseen peor pronóstico que aquellos que presentan metástasis a distancia sin evidencia de recurrencia local de la enfermedad.
Tratamiento Nefrectomía radical La nefrectomía radical se mantiene aún como un método eficaz en el tratamiento del cáncer de células renales primario. Por definición, este procedimiento incluye la escisión de la fascia de Gerota, el riñón propiamente dicho y la grasa perirrenal. El objetivo de esta intervención consiste en la escisión tumoral completa con un adecuado margen de seguridad oncológica y mínima manipulación del tejido escindido para evitar la diseminación tumoral. A pesar de que se desconoce si existe un aumento en la supervivencia entre la realización de nefrectomía simple y la realización de nefrectomía radical en las condiciones antes expuestas, esta última ha permanecido como la indicación estándar en el tratamiento de esta entidad(16,17). La adrenalectomía ipsilateral se realiza frecuentemente durante el procedimiento, pero los estudios más recientes han revelado que, probablemente, sólo sea necesaria en el tratamiento de las lesiones que comprometen el polo renal superior, o en aquellas
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lesiones de gran tamaño, si la glándula muestra una disposición normal en los estudios de imagen preoperatorios. La linfadenectomía regional también se practica en algunas ocasiones, habiéndose atribuido el aumento de supervivencia a la escisión de ganglios afectos durante el procedimiento. A pesar de esto, todavía hoy sigue habiendo gran controversia al respecto, ya que los datos actuales disponibles sugieren que sólo se beneficiarían de la linfadenectomía los pacientes con enfermedad micrometastásica establecida en el momento de la intervención. Algunos argumentos en contra de la realización de la linfadenectomía son: -
La diseminación hematógena y linfática en el cáncer renal tienen la misma frecuencia y la mayoría de los pacientes con ganglios linfáticos positivos pueden haber presentado eventualmente diseminación hematógena al mismo tiempo. Más aún, la mayoría de los pacientes que presentan metástasis a distancia no presentan ganglios positivos en la disección.
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El drenaje linfático del cáncer de células renales es variable y puede ocurrir a cualquier nivel en el retroperitoneo.
En resumen, a pesar de que el valor terapéutico de la linfadenectomía es cuestionable, puede ser realizada con suficiente seguridad y, puede en pacientes seleccionados (habitualmente en pacientes con enfermedad de alto grado) puede contribuir a mejorar la información sobre el estadio y mejorar potencialmente el pronóstico. El abordaje para la realización de la nefrectomía depende de la preferencia del cirujano, más que de la necesidad de realizarla bajo una técnica determinada; sin embargo, es imprescindible la realización de la ligadura precoz, tanto de la arteria como de la vena renal, para evitar la diseminación tumoral(17). Para los tumores de pequeño tamaño o los tumores de polo inferior, la escisión de la glándula suprarrenal ipsilateral es probablemente innecesaria, dada la extremada rareza de las metástasis a nivel de dicha glándula. La incisión toracoabdominal es de particular interés para la escisión de tumores de gran tamaño que comprometen el polo superior renal.
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La embolización angiográfica de la arteria renal previa a la intervención puede disminuir el sangrado intraoperatorio, especialmente en los tumores de mayor tamaño. Las complicaciones incluyen íleo adinámico, sepsis o dislocación del coil, lo que puede comprometer la tolerancia de la cirugía por parte del paciente. La propensión del cáncer de células renales a infiltrar las venas renales alcanzando el sistema cava es bien conocida, por lo que la delineación preoperatoria de los márgenes de la escisión, mediante TC o RNM, es de capital importancia. Actualmente, la exéresis de la totalidad del tumor y la de sus prolongaciones en el interior de la vena cava puede realizarse con seguridad, incluso cuando el trombo alcanza la aurícula derecha. La extensión infradiafragmática del trombo requiere control vascular local, mientras que su extensión supradiafragmática precisa circulación extracorpórea durante la intervención. Las tasas de supervivencia se cifran entre el 64 y el 57% a los 5 y 10 años respectivamente, aunque la aurícula derecha se encuentre comprometida(16,17).
Cirugía renal conservadora El carcinoma de células renales puede aparecer tanto en un riñón único, como bilateralmente de forma anacrónica o sincrónica. Dichas presentaciones constituían las indicaciones de la cirugía renal conservadora, pero, en la actualidad, dichas indicaciones se han ampliado a pacientes con riñones contralaterales sanos (Tabla 6). La comprensión de la anatomía renal Tabla 6. Indicaciones de nefrectomía parcial en el cáncer de células renales. Indicaciones de nefrectomía parcial en el cáncer de células renales Cáncer renal en riñón único Cáncer renal bilateral Riñón contralateral de función disminuida Lesión periférica pequeña Tumor detectado incidentalmente Sospecha de no malignidad preoperatoria Carcinoma de células renales en la enfermedad de Von Hipple-Lindau Desconocimiento del estado del riñón contralateral
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permite la realización de este procedimiento de una forma segura, permitiendo la preservación del parénquima renal suficiente para evitar la diálisis. Las técnicas de cirugía conservadora renal incluyen la resección segmentaria, la enucleación y la heminefrectomía(18,19). La mayor desventaja de la cirugía conservadora es el riesgo de recurrencia local, que se sitúa entre el 2 y el 10%. Algunos de estas recurrencias son crecimientos de tumores multicéntricos previamente no detectados. Algunos autores han descrito que el empleo de ecografía intraoperatoria con una sonda de 7.5 MHz con doppler, puede ser útil en la descripción de tumores multifocales, detección de quistes asociados, así como determinar la extensión de la lesión (Figura 6).
Radioterapia Aunque parece que la radioterapia puede tener cierto papel en el manejo de las metástasis óseas, no existen estudios que hayan demostrado la utilidad de la misma en neoadyuvancia o coadyuvancia en el tratamiento de cáncer de células renales o en el tratamiento de la enfermedad ganglionar residual secundaria a este tipo de tumores. Ya que, a pesar de que la radioterapia parece enlentecer la progresión tumoral recidivada en la fosa renal, no existen datos a favor de la mejora en las tasas de supervivencia específicas.
Carcinoma renal metastático Quimioterapia Un gran número de agentes quimioterapéuticos se han probado sin éxito hasta la actualidad en el tratamiento del cáncer de células renales. Sin embargo, los estudios prelimimares del empleo en combinación de 5-fluorouracilo con interleukina-2 e interferón-alfa han mostrado unas tasas de respuestas del 46% con un 15% de remisiones completas y toxicidad sistémica moderada a las dosis empleadas(20).
Inmunoterapia La base de la inmunoterapia en el cáncer renal es la inusual historia natural de esta enfermedad, que incluye la regresión espontánea, el crecimiento tardío de las lesiones metastásicas y los tiempos de duplicación tumoral variables.Todo ello hace pensar en que los factores de inmunidad del huésped pueden tener un papel importante en el control de la enfermedad(20).
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Históricamente, algunos estimuladores inmnológicos inespecíficos han demostrado mínimos beneficios (BCG, Corynebacterium parvum y levimasol).
Interferón alfa Los interferones, y en particular el interferón alfa, han mostrado eficacia (en torno al 15% de remisiones parciales) contra el cáncer de células renales, pero las remisiones completas son anecdóticas (1% de los casos). Los pacientes con mejores tasas de respuestas son aquellos que presentaban metástasis circunscritas y bien delimitadas, especialmente pulmonares. Los efectos del interferón alfa son los derivados de la activación de células NK, la expresión incrementada de antígenos asociados al tumor y la modulación de los antígenos HLA de clases I y II(20).
Interleukina-2 Los estudios llevados a cabo con la interleukina-2 derivada de los linfocitos T muestran remisiones completas hasta en el 5% de los casos y remisiones parciales entre el 10 y el 15% de los mismos. Algunos de los pacientes incluidos en los estudios iniciales, y en los que se observaron respuestas completas, llevan más de 7 años de supervivencia libre de enfermedad en la actualidad, lo que sugiere respuestas mantenidas en el tiempo en un pequeño grupo de pacientes. Los efectos colaterales de la terapia con interleukina-2 incluyen fiebre, escalofríos, malestar general, náuseas, vómitos y diarrea. Algunos pacientes pueden desarrollar azotemia prerrenal con hipotensión, retención de fluidos, síndrome de distrés respiratorio, oliguria y excreción fraccional de sodio baja, pero la suspensión del tratamiento conduce al restablecimiento total y rápido de las condiciones previas al mismo. La mortalidad relacionada con el tratamiento se inferior al 2%. Las líneas de investigación actuales se centran en la combinación de diferentes modificadores de la respuesta biológica (interferón alfa e interleukina-2) para mejorar las tasas de supervivencia específica(20).
Nefrectomía paliativa Aproximadamente el 30% de los tumores renales se encuentran diseminados al diagnóstico. La nefrectomía paliativa está indicada en el control de la sintomatología derivada del tumor, cuando ésta es severa e incapacitante, como en el caso de hematuria incoercible, síntomas compresivos por contigüidad, síndromes
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paraneoplásicos o dolor intratable. Estos pacientes tienen una media de supervivencia de alrededor de 4 meses, y sólo el 10% sobrevive al primer año tras el diagnóstico. Actualmente, la embolización renal proporciona un método más seguro y menos invasivo que la cirugía para el tratamiento para el tratamiento de la hematuria y los síntomas antes mencionados.
Cánceres renales inhabituales Sarcomas renales Los sarcomas constituyen sólo del 1-3% de los tumores renales, pero aumentan su incidencia con la edad. La diferenciación con la variedad sarcomatoide del cáncer de células renales es habitualmente difícil o imposible. La clínica que producen estos tumores es superponible a la del cáncer de células renales: hematuria, dolor y masa palpable en el flanco. Los datos de imagen procedentes del estudio mediante TC que más orientan al diagnóstico de un sarcoma renal incluyen el origen tumoral en el seno o la cápsula, presencia de una masa con grasa o hueso y la observación de una gran tumoración retroperitoneal sin linfadenopatías. Angiográficamente son hipovasculares, salvo por la presencia de fístulas arterio-venosas. El 60% son leiomiosarcomas, que proceden en su desarrollo de las células musculares lisas. Son más frecuentes en la mujer y entre la tercera y la quinta década de la vida. Habitualmente tienden más a comprimir y desplazar el riñón que a invadirlo. Los leiomiosarcomas son habitualmente de gran tamaño, bien encapsulados, firmes, multinodulares y pueden metastatizar precozmente. A pesar de que los sarcomas tienden a recurrir localmente después de la exéresis, la nefrectomía radical es el tratamiento de elección. La escisión radical completa del tumor puede aumentar la supervivencia en estos casos, y además, el análisis histológico de estos tumores puede ayudar a diferenciarlos de los adenocarcinomas renales. El pronóstico en la enfermedad de alto grado y/o avanzada es pobre a pesar del tratamiento con cirugía, quimioterapia o radioterapia.
Rabdomiosarcoma Es una de las neoplasias renales del adulto más raras y malignas. Procede del músculo estriado y son
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habitualmente de gran tamaño, multinodulares y bien encapsulados. Los lugares habituales de metástasis son el hígado, los ganglios y el pulmón. La cirugía es el único tratamiento potencialmente curativo, sin embargo la supervivencia después de cirugía aislada es bastante pobre.
Histiocitoma fibroso maligno El histiocitoma fibroso maligno es el sarcoma de tejidos blandos más frecuente en el adulto añoso. Habitualmente crecen hasta alcanzar gran tamaño en el espacio retroperitoneal. Su aspecto histológico es similar al de otros histiocitomas. Su tratamiento consiste en la nefrectomía radical, pero la recurrencia local es frecuente y la radioterapia puede ser eficaz en este sentido.
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capítulo 26
Tumores renales en el niño
Vicente Gimeno Argente Carlos Domínguez Hinarejos Fernando García Ibarra
Urología Infantil H. U. La Fe.Valencia
Palabras clave: Tumor renal. Infancia.Tumor de Wilms. Diagnóstico.Tratamiento.
Índice capítulo 26
Tumores renales en el niño Introducción ..................................................................................................................................................................... Tumores parenquimatosos primarios..................................................................................................... Tumores de la vía excretora............................................................................................................................. Tumores renales metastásicos ....................................................................................................................... Bibliografía.........................................................................................................................................................................
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26.Tumores renales en el niño
capítulo 26
Tumores renales en el niño INTRODUCCIÓN Las neoformaciones malignas ocupan el segundo lugar como causa de muerte en la infancia en los países desarrollados, sólo superadas por traumatismos de diferente etiología. Los tumores que afectan al aparato genitourinario y el retroperitoneo, considerados en su conjunto, representan el porcentaje más elevado de todos los tumores malignos sólidos del niño. Las tumoraciones renales de todo tipo, excluyendo la hidronefrosis, representan casi la mitad de las masas retroperitoneales en la infancia y el tumor de Wilms ocupa el segundo puesto, después de las neoplasias del sistema nervioso. Los tumores renales del niño se dividen en parenquimatosos primarios, de la vía excretora y metastásicos.
TUMORES PARENQUIMATOSOS PRIMARIOS NEFROBLASTOMA El nefroblastoma, también denominado tumor de Wilms, embrioma renal o tumor renal mixto, fue citado por primera vez en la literatura universal en 1814, cuando Rance describió la enfermedad en un niño de 17 meses de edad, al parecer portador de un tumor bilateral metacrónico. En 1878, Eberth realizó la primera descripción anatomopatológica de la neoplasia, haciendo hincapié en la naturaleza mixta (epitelial y mesenquimatosa) del tumor. Esta neoformación debe su nominación a Max Wilms, cirujano de Leipzig, que en 1899 realizó una revisión completa del tumor, añadiendo siete casos propios.
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Epidemiología Es la neoplasia más común del aparato genitourinario del niño, representando el 8% de todos los tumores sólidos acaecidos en la infancia. Supone el 80% de los tumores genitourinarios hasta los 15 años de edad y el segundo entre los tumores malignos abdominales, superados en su presentación sólo por el neuroblastoma. La frecuencia (6,4% de las neoplasias de la infancia) es similar para todos los países, pero la incidencia (7,1 casos por millón de niños y año) es mayor en los niños africanos o afroamericanos que en los de origen caucásico o asiático (1). Es una enfermedad predominante en la primera y segunda infancia, apareciendo típicamente dentro de los 5 primeros años de la vida y el 90% antes de los 10, aunque ocasionalmente puede ser observado en adultos. El 50% de los casos se expresan antes de los 3 años, con un pico de incidencia máxima entre los 3 y los 4 años. Parece existir una forma hereditaria, que aparece a edades más tempranas, y en la que existe una mayor frecuencia de tumores bilaterales y anomalías congénitas. No se detecta predominancia de sexo ni existe preferencia en la lateralidad, pero tienen cierta preponderancia por la localización polar. La mayoría de los tumores corresponden a lesiones únicas, aunque el 5% de los casos se expresan de forma bilateral y el 7% multicéntrica unilateral. Los nefroblastomas extrarrenales son raros y generalmente se localizan en el retroperitoneo, aunque se han descrito casos en pelvis, región inguinal, testículo y mediastino.
Etiología El nefroblastoma presenta una etiología heterogénea como demuestra la experimentación en modelos
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animales, donde la utilización de agentes teratogénicos provoca tumores de Wilms, además de otras neoplasias. No obstante, se cree que su origen es el resultado de una proliferación anormal del blastema metanéfrico, sin diferenciación normal en túbulos y glomérulos. Estudios recientes sugieren que las lesiones de la nefroblastomatosis puedan actuar como un estado portador, llevando al tejido blastémico a un punto en el que una alteración ulterior induciría el desarrollo de un tumor de Wilms clínico. Como tumor embrionario, el nefroblastoma tiene una presentación alrededor de los 3 años, lo que indica que no se trata de un verdadero tumor congénito, pero sí que se transmitiría la existencia de lesiones precursoras, que pueden ser activadas por un segundo golpe en un proceso de dos pasos de inducción oncológica. El desarrollo del tumor de Wilms se ha achacado a dos loci genéticos separados, pero ninguno de ellos se ha encontrado en la forma familiar del nefroblastoma, lo que posiblemente apunta hacia la existencia de un tercero sin descubrir todavía, relacionado con la formación de dicho tumor. El primer locus conocido se encuentra en el cromosoma 11p13. Este locus se observa en el síndrome WAGR (tumor de Wilms, aniridia, anomalías genitales, alteraciones de la forma y de situación de los pabellones auriculares, retraso mental y menos frecuentemente dismorfismo facial o craneano, hernias e hipotonía muscular) y afecta al gen Pax6 responsable de la aniridia, y al alelo WT1 (gen de supresión tumoral del tumor de Wilms). La caracterización del WT1 ha proporcionado ideas sobre los mecanismos que subyacen en el desarrollo del riñón normal y en la génesis del tumor de Wilms (2). El WT1 puede actuar regulando la transcripción de otros genes.Todavía no se han descubierto los genes sobre los que actúa exactamente el WT1 durante el desarrollo del riñón normal. Se ha encontrado un segundo locus del tumor de Wilms en el cromosoma 11p15, y se ha denominado WT2. De forma muy parecida a la asociación existente entre el WT1 del cromosoma 11p13 y el síndrome WAGR, el WT2 se ha relacionado con el síndrome de Beckwith-Wiedemann.
frecuentemente asociadas destacan las genitourinarias (4,4-7,4%), la hemihipertrofia (3-5%) y la aniridia (0,8-2%). Las anomalías genitourinarias asociadas al tumor de Wilms son hipoplasia, ectopia, malformaciones de fusión, duplicidad, enfermedades quísticas renales, hipospadias, criptorquidismo y seudohermafroditismo. La asociación específica con seudohermafroditismo masculino, esclerosis mesangial renal y nefroblastoma se conoce desde 1970 con el nombre de síndrome de Denys-Drash. Entre las malformaciones no urológicas destacan las alteraciones somáticas (hemihipertrofia, alteraciones craneales, microcefalia con retraso mental), oculares (aniridia y cataratas) y tendencia a los nevus pigmentarios y hemangiomas. La hemihipertrofia, cuya incidencia en la población general es de 1/14.300, aparece en 1 de cada 32 casos de tumor de Wilms, sin que sea necesariamente ipsilateral y se asocia a la presencia de carcinomas embrionarios. La aniridia aparece en 1 de cada 70 niños portadores de nefroblastoma (incidencia en la población general de 1/50.000), siendo en ellos más común la forma esporádica que la familiar. Esta asociación (aniridia y tumor de Wilms) se expresa con la máxima frecuencia en pacientes con síndrome de WARG, presentando la mayoría de los afectados una delección estructural del cromosoma 11. En los pacientes con síndrome de Beckwith-Wiedemann (visceromegalias de riñón, hígado, páncreas, corteza suprarrenal y gónadas, e inconstantemente onfalocele, hemihipertrofia, microcefalia, retraso mental y macroglosia), aparecen tumores en un 10-20% de los casos, incluyendo tumor de Wilms, neoplasias suprarrenales y hepatoblastoma. Otras anomalías asociadas son neurofibromatosis (incidencia 30 veces mayor a la media), anomalías músculo-esqueléticas, hamartomas y hemangiomas.
Anomalías asociadas
Anatomía patológica
El tumor de Wilms se asocia a anomalías congénitas en un 5-15% de los casos. Entre las anomalías más
El nefroblastoma, resultado de una proliferación maligna originada en el primitivo blastema metanéfri-
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co, se caracteriza por su diversidad histológica, mostrando una gran variedad de tipos celulares y patrones de crecimiento tumoral.
Figura 1. Corte histológico de tumor de Wilms donde se aprecia formaciones tubuloides y glomeruloides en estroma denso de células pequeñas.
Macroscópicamente suele aparecer como una tumoración solitaria, esférica, bien delimitada, rodeada por una seudocápsula formada por el parénquima renal circundante, comprimido y atrófico, que puede ubicarse en cualquier sector del riñón. Al corte presenta una superficie abultada y carnosa, de coloración gris pálida, que a menudo muestra múltiples focos hemorrágicos, necrosis, formaciones quísticas y calcificaciones en el 5% de los casos. El sistema excretor puede verse comprometido por la compresión e infiltración del tejido tumoral, provocando hematuria y obstrucción. En ocasiones existe un infiltrado inflamatorio en los tejidos conjuntivos perirrenales, sin que exista necesariamente infiltración de éstos. Esta “seudocápsula inflamatoria” se origina como respuesta a fenómenos de hemorragia y necrosis tumoral, y su presencia no implica la existencia de enfermedad extrarrenal. La penetración en la cápsula renal supone la localización más frecuente de enfermedad extrarrenal, aunque también suele afectar a grasa perirrenal y órganos adyacentes. Es característico de este tumor su tendencia a progresar a través de la vena renal, en forma de trombo tumoral, con o sin infiltración de la pared (15%), comprometiendo en ocasiones a la vena cava inferior y más raramente a la aurícula derecha. Las localizaciones más frecuentes de afectación metastásica a distancia son pulmón, ganglios linfáticos e hígado, siendo el primero el único órgano metástatizado en el 85% de los casos. Microscópicamente la mayoría de los tumores se caracterizan por la presencia de tres componentes histológicos (patrón trifásico): blastematoso, epitelial y estromatoso (Figura 1), sin embargo algunos son bifásicos o monofásicos (monomorfos). Las áreas blastematosas están formadas por abundantes células ovaladas de pequeño tamaño, con escaso citoplasma y de apariencia oncocítica. El componente mesenquimatoso estromal, usualmente está constituido por células alargadas similares a los fibroblastos, y
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en ocasiones puede exhibir diferenciación hacia otros tipos celulares como músculo liso y músculo esquelético, y más raramente cartílago, hueso o grasa. El componente epitelial se caracteriza por estar formado por estructuras tubulares embrionarias (en ocasiones glomérulos) que recuerdan al desarrollo normal de los túbulos y glomérulos metanéfricos y en ocasiones, las estructuras tubulares pueden adquirir un aspecto papilar o “fibroadenomatoso-like”.También pueden presentarse como células pequeñas y redondeadas, simulando las “rosetas” del neuroblastoma y casos monofásicos de componente epitelial, pudiendo presentar alguna dificultad para su diferenciación con el carcinoma de células renales indiferenciado. Diversos grupos de estudio, entre los que destaca el National Wilms Tumor Study Group (NWTSG), han demostrado que los hallazgos citohistológicos son uno de los factores que más influyen en el pronóstico de los niños con tumor de Wilms. Estos patrones histológicos han sido agrupados en dos grandes categorías: histología favorable (85-90%) e histología desfavorable (10-15%). La histología favorable se define por la falta de signos de anaplasia (triple alteración nuclear consistente en aumento del tamaño, hipercromatismo y figuras mitóticas hiperploides), lo que condiciona un mejor pronóstico y una mayor respuesta al tratamiento (3). La Sociedad Internacional de Oncología Pediátrica (SIOP), en el estudio SIOP 93-01, propuso una nueva
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Tabla 1. Clasificación histológica de los tumores renales (SIOP 93-01). l.
Tumores de bajo grado de malignidad (“histología favorable”) • Nefroblastoma quístico parcialmente diferenciado (“nefroblastoma de tipo multiquístico”) • Nefroblastoma con estructuras fibroadenomatosas-like • Nefroblastoma con abundante diferenciación epitelial
ll. Tumores de intermedio grado de malignidad (“histología estándar”) • Nefroblastoma con pobre diferenciación epitelial • Nefroblastoma con blastema regular o irregular • Nefroblastoma con predominio estromal (incluido tipo rabdomiomatoso) fetal lll. Tumores de alto grado de malignidad (“histología desfavorable”) • Nefroblastoma con anaplasia • Nefroblastoma con estroma sarcomatoso lV. Nefroblastoma pretratado inclasificable • Pérdida de alguna de las características histológicas • Nefroblastoma completamente necrótico V. Otros tumores • Tumor rabdoide* • Sarcoma de células claras* • Nefroma mesoblástico congénito* • Carcinoma renal • Linfoma maligno * Histogénesis incierta. Grupo independiente del nefroblastoma.
clasificación histológica de los tumores renales en la infancia(4), atendiendo al grado de malignidad, y por lo tanto con importantes implicaciones pronósticas (Tabla 1). Mención especial merece una entidad relacionada con el tumor de Wilms como es la nefroblastomatosis: presencia difusa de múltiples restos nefrogénicos, excluyendo de este concepto al nefroblastoma multicéntrico y al bilateral. En 1990, Beckwith y Bonadio definen el concepto de resto nefrogénico (RN) como la existencia en el tejido renal de focos de blastema metanéfrico anormalmente persistente tras el final de la nefrogénesis (semana 36), con capacidad de inducir la formación de un nefroblastoma y que se detectan en el 1% de los estudios necrópsicos en niños, y en el 3040% de los riñones extirpados por nefroblastoma (5). De la misma forma denominan nefroblastomatosis, a la presencia difusa o multifocal de restos nefrogénicos o de sus derivados reconocibles.
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La clasificación de los RN en intralobares (ILNR) y perilobares (PLNR) relaciona la topografía renal lobar y la cronología del desarrollo renal. Los nefroblastomas unilaterales se asocian en un 50% a la presencia de RN, 22% a ILNR, 17% a PLNR, y 5% a ambos. Cuando los restos hallados son PLNR, el nefroblastoma generalmente es de tipo blastematoso puro o asociado a componente epitelial, pero nunca se objetiva componente estromal. Por contra, cuando los RN hallados son del tipo ILNR, la histología del tumor es heterogénea exhibiendo casi siempre elementos estromales. En los nefroblastomas bilaterales se detectan RN en el 100% de los casos, con una incidencia de PLNR doble que de ILNR, coexistiendo ambos en el 6% de los casos. La forma más rara de nefroblastomatosis es la denominada infantil superficial difusa, donde los niños presentan una nefromegalia masiva y mueren poco
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tiempo después de nacer, al no existir tejido renal funcionante (el examen histológico revela que la totalidad del riñón ha sido reemplazado por una nefroblastomatosis). En la variante juvenil multifocal, más común, las lesiones suelen ser microscópicas y se denominan blastema nodular renal. Estas lesiones, cuando son visibles macroscópicamente, son denominadas hamartomas metanéfricos y pueden mostrar rasgos escleróticos, con glomérulos quísticos o papilares.
Cuadro clínico El estado general suele ser bueno y debido a su evolución típicamente silenciosa y solapada puede alcanzar un gran volumen antes de ser descubierto. La tumoración abdominal es el motivo más común de consulta inicial de los pacientes, encontrándose en el 85-95% de los casos. La masa de topografía netamente abdominal y crecimiento anterior se extiende a partir de uno de los cuadrantes superiores del abdomen, encontrando con relativa frecuencia desplazamientos viscerales, constantes en grandes tumoraciones, que ponen de manifiesto la expansión tumoral multidireccional, produciendo deformaciones parciales o globales del abdomen, con predominio del lado afecto (Figura 2). A la inspección y palpación abdominal, la tumoración suele ser de consistencia firme, de superficie regular, relativamente lisa o nodular gruesa, de forma generalmente oval y por lo común indolora. En caso de tumores de gran tamaño pueden atravesar la línea media, aunque en la mayoría de los casos permanecen en el hemiabdomen correspondiente. La movi-
lidad es escasa por infiltración peritumoral, pero habitualmente menos fija que en el neuroblastoma. Las maniobras exploratorias deben de hacerse siempre de forma suave, somera y a ser posible por un solo explorador, tratando de evitar la diseminación hematógena. El dolor, segunda manifestación clínica en frecuencia, se observa en un 30% de los casos y la intensidad del mismo rara vez llega a límites altos. Su mecanismo de producción es la distensión capsular o compresión visceral, hemorragia y/o necrosis, infiltración de la pared posterior del abdomen o por oclusión de la vía excretora, ya sea por coágulos o fragmentos tumorales. La fiebre está presente en un 20-50% de los pacientes, siendo difícil precisar su verdadera incidencia y mecanismo de producción, aunque la etiología más probable parece corresponder a necrosis y hemorragia. La hematuria macroscópica, rara vez motivo de consulta, presenta las características típicas de las hematurias de origen renal y numerosos autores la responsabilizan de la invasión de las cavidades excretoras, por lo que su aparición constituiría un signo de mal pronóstico. Es posible detectar hipertensión arterial en un 2560% de los casos, y puede ser consecuencia de distintos mecanismos: compresión e isquemia del tejido renal normal, mecanismo Goldblatt por torsión, estiramiento o compresión del pedículo vásculo-renal,
Figura 2. (a) Tumoración abdominal derecha, que deforma el hemiabdomen correspondiente. (b) Gran profusión de la tumoración renal desplazando el colon derecho.
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trombosis de los vasos renales principales o producción de sustancias presoras por las células tumorales. Otros síntomas inespecíficos como astenia, anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento o diarrea, son causados por el crecimiento del tumor que produce compresión y desplazamiento de los órganos intraabdominales y diafragma. Ocasionalmente las manifestaciones iniciales del tumor pueden ser la consecuencia de metástasis pulmonares (tos, derrame o dolor pleural) o cerebrales (hidrocefalia). Formas clínicas posibles, de presentación infrecuente, son la producción de distocia en el parto (por el aumento del volumen abdominal), síntomas de rotura o contusión renal tras un traumatismo mínimo, que nos hace pensar en la existencia de un riñón previamente patológico y por tanto en la posibilidad de un tumor renal, e incluso la rotura espontánea del mismo.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial El diagnóstico de sospecha en la mayoría de los pacientes se realiza en la consulta de atención primaria, basándonos en las manifestaciones clínicas y la exploración física. Esta última debe ser meticulosa, buscando en especial la existencia de anomalías congénitas asociadas como aniridia, hemihipertrofia, macroglosia o malformaciones genitourinarias. Ante la sospecha clínica de este tumor, deberemos realizar ciertas pruebas de imagen que nos aporten el diagnóstico de confirmación. Históricamente los pilares del diagnóstico radiológico de los tumores renales fueron la urografía intravenosa (UIV) y la arteriografía renal, técnicas actualmente relegadas a un segundo plano, tras la aparición y desarrollo de nuevas técnicas radiológicas que ha supuesto un cambio considerable en la actitud diagnóstica inicial y de extensión en esta patología: ecografía, tomografía computadorizada (TC) y resonancia nuclear magnética (RM) (6).
puede cruzar la línea media, etc. En ocasiones, puede observarse calcificaciones con un patrón periférico característico en cáscara de huevo, consecuencia de hemorragias antiguas. La urografía intravenosa puede mostrar alteraciones de la morfología del sistema excretor, secundariamente al desplazamiento o infiltración de éste, y en ocasiones la anulación total de la unidad renal afecta, secundariamente a bloqueo completo del sistema excretor, y más raramente a una trombosis masiva venosa. La técnica inicial más valiosa es la ecografía, al tratarse de técnica precisa, no invasiva y bien tolerada en pediatría, siendo el primer paso en el screening, diagnóstico y seguimiento del nefroblastoma. La ecografía en tiempo real, y tridimensional o doppler, ha permitido dilucidar dudas diagnósticas del pasado, permitiendo la evaluación de vena renal, cava inferior y la presencia de tumor intraluminal. Distingue claramente entre masas sólidas y quísticas, mostrando en el caso del nefroblastoma un patrón ecográfico heterogéneo, con áreas hipoecoicas correspondientes a los focos de necrosis y hemorragia. De igual forma resulta de gran utilidad en la valoración del riñón contralateral, hígado y ganglios retroperitoneales, pero tiene poca utilidad para enjuiciar la función renal. La tomografía computerizada juega un papel predominante en la delimitación del tumor y es particularmente útil en la determinación de la invaFigura 3. Imagen de tomografía computerizada que demuestra la presencia de un nefroblastoma bilateral.
En la radiología simple de abdomen puede detectarse desplazamientos del colon, cámara gástrica o intestino delgado, aumento del tamaño renal con desaparición del total o parte de su contorno, borramiento de la línea del psoas, masa retroperitoneal que
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sión de órganos vecinos, aunque generalmente confirma los datos obtenidos en la ecografía (Figura 3). Ofrece una excelente visualización del riñón opuesto y permite la evaluación de adenopatías retroperitoneales y posibles metástasis hepáticas. Es de gran utilidad en el control y seguimiento postoperatorio y en la localización de masas residuales o recurrencias tumorales. En contraposición, requiere en la infancia la administración de sedantes e incluso anestesia general en lactantes.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con cualquier otra masa abdominal, tanto benigna como maligna. El neuroblastoma es el tumor maligno que con más frecuencia plantea dudas diagnósticas, por lo que deberemos fijarnos en sus principales características: origen extrarrenal, generalmente sobrepasa la línea media, suele producir afectación del estado general, en el momento del diagnóstico el 70% presentan metástasis, aspiración de médula ósea positiva y elevación de los niveles urinarios de catecolaminas.
El estudio con TC de los pulmones (lugar de metástasis tumoral más frecuente) debe de ser realizado de forma sistemática, con el fin de objetivar metástasis de pequeño tamaño, que pueden pasar desapercibidas en la radiología simple.
Estadificación
La resonancia magnética es útil en caso de dudas diagnósticas, aportando información sobre las distintas zonas del nefroblastoma. Así, mostrará una intensidad de señales variable, de forma que en T1 los focos de hemorragia se observan con un incremento en la intensidad de la señal, mientras que las áreas de necrosis presentan una intensidad de señal baja. Sin embargo, ambas situaciones se muestran con intensidad de señal alta cuando la secuencia es T2. Actualmente está jugando un importante papel en la valoración de los nefroblastomas bilaterales (7). La arteriografía actualmente no es utilizada. Su práctica quedaría reservada a la valoración con vistas a la cirugía conservadora en enfermos monorrenos o presentación tumoral bilateral, cuando las demás pruebas no son aclaratorias. Dada la eficacia diagnóstica de las exploraciones radiológicas actualmente disponibles, no existe prácticamente indicación de practicar la punción-aspiración con aguja fina, ya que aparte de no aportar ventajas diagnósticas puede generar complicaciones. Los estudios de laboratorio no contribuyen al diagnóstico de la enfermedad. La velocidad de sedimentación puede estar elevada, aunque no en todos los casos. Es frecuente la presencia de anemia, y en algunos casos se objetiva policitemia secundaria a la secreción tumoral de eritopoyetina. En tumores bilaterales y masivos, puede aparecer cierto grado de insuficiencia renal.
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El conocimiento de la extensión del tumor es una premisa fundamental para establecer cualquier plan de tratamiento. Son numerosos los sistemas de estadificación que se han utilizado en el nefroblastoma. La clasificación actualmente aceptada por la mayoría de autores es la elaborada por el grupo SIOP-93-01 (Tabla 2).
Tratamiento El tratamiento del nefroblastoma es multidisciplinario y se basa en la combinación de cirugía, quimioterapia y radioterapia, lo que ha permitido un aumento espectacular de la supervivencia de estos pacientes cuando se emplean en el orden adecuado y en función del estadio clínico, la edad del paciente y tamaño de la tumoración. Los esquemas actuales de tratamiento han variado dependiendo de los protocolos y resultados globales de supervivencia aportados por los distintos grupos cooperativos: En EE.UU. y en Canadá, prácticamente todos los niños se tratan de acuerdo con los ensayos clínicos desarrollados por el NWTSG (8), y en Europa, la mayoría se trata siguiendo el modelo diseñado por la SIOP (9) (10). La principal diferencia en la actitud terapéutica entre los diferentes grupos de estudio radica en que la corriente americana recomienda como primera actitud la extirpación quirúrgica, mientras que la europea sostiene el tratamiento quimioterápico preoperatorio para estos pacientes, pues aunque no existen evidencias de que influya directamente en la supervivencia a largo plazo, sí actúa en el cambio de estadio y evita la ruptura tumoral durante el acto quirúrgico, en tumores de gran tamaño. En contra se argumenta la existencia de un diagnóstico preoperatorio erróneo del 5% y la alteración de los hallazgos anatomopatológicos, que dificultan la evaluación del tratamiento posterior.
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Tabla 2. Clasificación por estadios del nefroblastoma (SIOP 93-01). Estadio I Tumor limitado al riñón y completamente resecado • No rotura. • Cápsula intacta. • Invasión limitada de la pelvis. • Infiltración localizada de la cápsula, pero sin alcanzar la superficie del espécimen (penetración capsular). Estadio II Tumor que se extiende fuera del riñón, pero completamente resecado • Infiltración de cápsula y tejidos perirrenales y/o peripiélicos. • Invasión de ganglios linfáticos hiliares y/o periaórticos en el origen de la arteria renal, confirmados histológicamente. Los ganglios con necrosis completa o xantomatosos deben ser clasificados como positivos. • Trombosis o infiltración de vasos extrarrenales. Aquellas trombosis con aspecto no neoplásico pueden contener nidos de células tumorales, y por ello deben ser cuidadosamente examinadas. • Invasión del uréter. Estadio III Resección incompleta, sin metástasis hematógenas • Biopsia del tumor previa o durante la cirugía (excluida la punción con aguja fina). • Rotura tumoral antes o durante la cirugía. • Metástasis peritoneales. • Invasión de ganglios linfáticos periaórticos más allá del origen de la arteria renal. • Resección incompleta. Estadio IV Metástasis a distancia: Pulmón, hígado, hueso, cerebro, etc. Estadio V Tumor renal bilateral
Tratamiento quirúrgico. Los objetivos principales de la cirugía son la extirpación completa del tumor mediante la nefroureterectomía radical y la realización de una exploración retroperitoneal y abdominal minuciosa que establezca un correcto estadiaje, que junto con el estudio anatomopatológico de la pieza resecada permita diseñar la estrategia terapéutica a seguir. Es recomendable un abordaje transperitoneal por línea media o subcostal, que permita un acceso directo al pedículo vascular renal sin necesidad de manipular la tumoración, haga posible la exploración completa de la cavidad abdominal, visualizar y palpar el riñón
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contralateral, y explorar posibles metástasis y propagación tumoral local. A pesar de que la linfadenectomía radical sistemática, no ha supuesto un aumento de la supervivencia, ésta suele realizarse ipsilateralmente a nivel del hilio renal tomando biopsia de los ganglios sospechosos, con el objetivo de obtener un estadiaje lo más preciso posible, de cara a establecer un pronóstico y una conducta terapéutica posterior. La glándula suprarrenal se extirpará con el tumor si éste afecta masivamente al polo superior (11). Dadas las posibilidades de un nuevo nefroblastoma contralateral y de insuficiencia renal, se ha realiza-
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Figura 4. Tumorectomía de nefroblastoma en el niño.
tamiento, cuando el total de neutrófilos es inferior a 1.000/mm o las plaquetas descienden de 75.000/mm. Otros quimioterápicos como el etopósido y el carboplatino están siendo analizados en la actualidad, con datos insuficientes por el momento para valorar su eficacia terapeútica. De la misma forma, existe interés en el uso de la megaterapia con trasplante de médula ósea en el tratamiento del tumor de Wilms refractario. En esta línea, han sido descritas respuestas satisfactorias con el uso de melfalan sólo, o bien combinado con etopósido o cisplatino (14). Entre los efectos secundarios de los distintos agentes quimioterápicos encontramos hepatotoxicidad, neurotoxicidad (vincristina), toxicidad miocárdica (doxorrubicina), mielosupresión (actinomicina D y doxorrubicina) y cistitis química (ciclofosfamida).
do cirugía conservadora renal en casos concretos. Así, la nefrectomía parcial y/o la tumorectomía (Figura 4) estaría indicada en los tumores de Wilms bilaterales simultáneos o sucesivos y en algunos casos de tumores unilaterales, aunque esto último es una cuestión polémica (12). Tratamiento quimioterápico. El descubrimiento de quimioterápicos efectivos en el tratamiento del tumor de Wilms ha sido responsable de los espectaculares resultados obtenidos en las tasas de supervivencia, consiguiendo en la actualidad que el 80% de niños afectos de un nefroblastoma puedan ser curados (13). Actúan sobre la masa tumoral (disminuyen su volumen y riesgo de rotura en el acto quirúrgico), la enfermedad metastásica visible y la enfermedad diseminada, es decir, las micrometástasis que todavía no son clínicamente detectables, pero que se supone existen en razón de la historia natural conocida del tumor. La quimioterapia postoperatoria se inicia inmediatamente después de que el niño ha recuperado la función intestinal y se basa en la administración y/o combinación, según el estadio e histología, de las siguientes drogas: actinomicina D, vincristina, doxorrubicina-adriamicina y ciclofosfamida. La dosis debe reducirse a la mitad por debajo del año de edad, siendo necesario el control de repetidos recuentos sanguíneos y la suspensión cautelar del tra-
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Tratamiento radioterápico. La radioterapia postoperatoria se inicia al restablecerse el peristaltismo intestinal, sin prolongarse más allá del décimo día por el riesgo aumentado de recidiva. Suele administrarse una dosis de 20 Gy en el flanco, en caso de tumores de histología desfavorable, mientras que en los estadios I y II con histología favorable no se administra radioterapia. Dosis suplementarias entre 500 y 1.000 rads se administran en regiones con masas tumorales residuales, incluyendo las zonas hepáticas. Si existe una diseminación abdominal se procede a la irradiación total del abdomen, intentando la protección del paciente contra las recidivas infradiafragmáticas. Es útil en el tratamiento de las metástasis pulmonares y hepáticas. Los pacientes tratados con radioterapia tienen aumentado el riesgo de una segunda neoplasia, al igual que pueden presentar otras complicaciones como inanición, hepatotoxicidad, alteraciones de la función renal y complicaciones pulmonares y ortopédicas (15). Tratamiento de tumor bilateral. No hay establecido un esquema terapéutico uniforme para tumores sincrónicos. El abordaje quirúrgico ha sido variable, pero en general tras el pretratamiento con quimioterapia, el lado más afecto era extirpado y se realizaba cirugía parcial contralateral o biopsia-resección y tras el resultado histopatológico de las piezas quirúrgicas, se completaba con quimioterapia y/o radio-
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terapia. La premisa actual es conservar a ultranza todo el parénquima renal sano posible (16). El NTWSG recomienda la obtención de biopsias bilaterales, con escisión de tejido sano circundante (con diagnóstico previo de bilateralidad), siempre que se conserve al menos 2/3 del parénquima total. Después del estudio histopatológico, se establece tratamiento con quimioterapia y/o radioterapia dependiendo de la histología y estadio de cada tumor, realizando controles evolutivos con ecografía y/o TC. En función de la respuesta al tratamiento pueden ser necesarias diversas laparotomías con intención conservadora, aunque de forma excepcional se puede llegar a la nefrectomía bilateral.
Tumores renales “no Wilms” Los tumores renales “no Wilms” representan menos del 1%, y en conjunto suponen menos del 10% de las neoplasias primarias del riñón, en la población pediátrica. El tumor rabdoide se clasificó al principio como una variedad de histología desfavorable del tumor de Wilms, pero actualmente se considera como un tumor distinto al presentar sus células aspecto de rabdomioblastos. Suele ser un tumor grande, situado en el centro o en el hilio renal, sustituyendo con frecuencia a todo el riñón. Su origen es probablemente neurógeno, pues se asocia con tumores primarios del SNC (sobre todo al meduloblastoma). Aparece a edades tempranas, y más del 50% de los niños afectados tienen menos de 1 año de edad. Tiende a metastatizar en pulmón, hígado, cerebro y hueso. Es una neoplasia agresiva de mal pronóstico, ya que responde mal a la quimioterapia actual y a la radioterapia, y la mortalidad total es del 80% (17). El protocolo terapéutico actual según el NWTSG es la nefrectomía radical seguida de quimioterapia con carboplatino, etopósido y ciclofosfamida durante 24 semanas y radioterapia. El sarcoma de células claras fue descrito con el nombre de Tumor renal de la infancia con metástasis esqueléticas por su predilección por las metástasis óseas. Su incidencia es máxima a los 3-5 años de edad, con más frecuencia en varones y no se han descrito formas bilaterales (18). Su comportamiento es agresivo, con una tasa de supervivencia a los 4 años del 75%. En los protocolos actuales del NWTSG, todos los
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estadios del sarcoma renal de células claras se tratan con nefrectomía radical, seguida de quimioterapia (ciclofosfamida, vincristina versus doxorrubicina durante 24 meses) y radioterapia, habiendo conseguido mejorar el pronóstico. El nefroma mesoblástico congénito es el tumor sólido del riñón más frecuente en los recién nacidos, antes de la edad de incidencia del tumor de Wilms. Existe una frecuente asociación con polihidramnios y una preponderancia por el sexo masculino. Se presenta como una masa fibrosa, localmente invasora y no encapsulada, que en ocasiones puede provocar hipertensión arterial y/o hipercalcemia por aumento de la secreción de renina y/o prostaglaninas, respectivamente. Este tumor aparece en dos formas: una típica, la variedad fibromatosa, que es benigna y se observa casi exclusivamente en los niños menores de 3 años, y otra atípica o forma celular que suele aparecer en niños algo mayores, potencialmente maligna y capaz de causar recidivas y metástasis en hueso y cerebro, cuyos rasgos histológicos recuerdan más al sarcoma renal de células claras, lo que apoya la asociación con este último tumor como más probable. El tratamiento es la nefrectomía, presentando un curso benigno cuando es resecado por completo (19), si bien pueden aparecer recidivas locales como consecuencia de una resección incompleta. El nefroma quístico multilocular (quiste multilocular, hamartoma fetal o cistoadenoma renal) es un tumor benigno, encapsulado e intrarrenal, consistente en múltiples quistes recubiertos en su mayor parte de epitelio, que no comunican con el sistema colector estando separados por septos fibrosos, siendo el resto del riñón histológicamente normal. No existe predilección por el sexo y puede aparecer a cualquier edad, siendo excepcional su presentación bilateral. Joshi y Beckwith (1989) caracterizan al nefroblastoma quístico parcialmente diferenciado como otra tumoración quística benigna, donde destaca la presencia de elementos blastematosos a nivel de los septos. El tratamiento es la nefrectomía simple, con posibilidades de cirugía conservadora (excepto en casos de nefroblastoma quístico parcialmente diferenciado). El carcinoma de células renales es la neoplasia renal más frecuente en los adultos, mientras que en la infancia representan el 3-3,8% del total de tumores
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renales. Se han publicado casos en lactantes, pero el promedio de edad es de 9 a 15 años. No existe predominancia por el sexo ni por la lateralidad, habiéndose descrito casos de afectación bilateral. Su aparición es esporádica, pero se han registrado casos familiares y una incidencia aumentada en niños con esclerosis tuberosa, síndrome de Beckwith-Wiedeman, síndrome de Von Hippel-Lindau y poliquístosis renal. Clínicamente es un tumor solapado y silencioso, siendo frecuente la clásica tríada sintomática (dolor lumbar, masa y hematuria). A la exploración física el signo más frecuente es una masa indolora, dura, localizada en el flanco, aunque puede presentarse como un cuadro de abdomen agudo, por hemorragias en el seno de la neoformación, o con signos inespecíficos como perdida de peso, anorexia y fiebre. Metastatiza de un modo relativamente precoz en los ganglios linfáticos regionales, pulmones, hígado y sistema esquelético.
pero su crecimiento expansivo y sustitución progresiva del parénquima sano puede conllevar a la destrucción progresiva del riñón, situación que raramente se da en la infancia. El tratamiento es conservador, realizando un seguimiento periódico del paciente con ecografía y TC. -
Fibromas: generalmente de pequeño tamaño, sólo de forma excepcional crecen para convertirse en grandes tumores, que destruyen el tejido renal por crecimiento expansivo. Existen dos tipos: el fibroma cortical, infrecuente y asintomático, que raramente aumenta de tamaño y está histológicamente constituido por tejido conectivo adulto, y el de localización medular, más frecuente, que no está encapsulado y formado por tejido conectivo laxo.
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Hemangiomas: tumores de origen vascular, a los que se ha implicado en hematurias esenciales. Son de difícil diagnóstico, por lo que obliga a realizar todo tipo de estudios. Pueden producir una deformación calicial, por su localización preferentemente medular, sobre todo a nivel de las papilas. A veces la hemorragia es tan profusa, que a pesar del diagnóstico preoperatorio correcto la nefrectomía es la única terapéutica a realizar.
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Linfangiomas: son tumores muy raros que se presentan como masas quísticas, que en ocasiones pueden alcanzar el tamaño suficiente para manifestarse como un tumor palpable en la región renal.Tienen tendencia a herniarse en pelvis renal, pudiendo producir hidronefrosis secundaria.
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Teratomas: son casi siempre benignos, de crecimiento lento, pero potencialmente pueden degenerar en neoplasias malignas y metatizar. Clínicamente no ocasionan otro trastorno que el tumor renal palpable y radiológicamente resulta característica la presencia de fragmentos óseos o restos dentarios en el seno del tumor pudiendo, en estadios avanzados, provocar dilatación del tracto urinario secundario a compresión tumoral. Su único tratamiento es la nefrectomía.
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Tumor osificante del riñón infantil: descrito en 1980, se caracteriza supuestamente por su aparición en lactantes del sexo masculino, que presentaban hematurias y mostraban la presencia de pequeñas
El diagnóstico se basa en la pruebas de imagen de la masa renal, siendo la ecografía y la TC las exploraciones más útiles. El tratamiento es la nefroureterectomía radical, incluso en presencia de tumores muy extensos, con una resección ganglionar lo más exhaustiva posible. El factor pronóstico más significativo para la supervivencia es la extirpación completa y el estadio de desarrollo poco avanzado del tumor (20). Este tumor no responde a la radioterapia, y tampoco existe quimioterapia eficaz para las formas no localizadas o recidivantes de la neoplasia. Otros tumores renales menos frecuentes son los siguientes: -
Angiomiolipoma: tumor benigno que aparece sobre todo en adultos. Existe una forma esporádica y otra que se asocia con la enfermedad de Bourneville o complejo de la esclerosis tuberosa (retraso mental, epilepsia, nódulos gliales en el cerebro, adenomas sebáceos, facomas retinianos, y hamartomas en hígado, corazón, huesos o riñón). Histológicamente se clasifican como hamartomas, ya que están compuestos por tres estirpes celulares: tejido muscular, adiposo y vasos sanguíneos. Suelen ser de pequeño tamaño, múltiples y bilaterales, de comportamiento benigno,
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masas renales calcificadas que parecían ser cálculos y por la formación abundante de hueso y osteoide, comportándose clínicamente como un tumor benigno.
TUMORES DE LA VÍA EXCRETORA Aunque raros, se han registrado casos de tumores benignos y malignos de la pelvis renal y uréter. Las lesiones ureterales son con mayor frecuencia pólipos fibrosos benignos localizados preferentemente en el tercio superior del uréter. El carcinoma de células transicionales de la pelvis renal es una neoplasia papilar, generalmente de bajo grado de malignidad. Los síntomas usualmente consisten en un dolor intermitente, como consecuencia de la obstrucción y/o hematuria El diagnóstico se realiza por ureterorrenoscopia y el tratamiento a practicar es la extirpación local por vía endoscópica, y si no es posible a cielo abierto con posterior rafia ureteral o ureteropiélica.
TUMORES RENALES METASTÁSICOS Las metástasis renales de los tumores primitivos de otra localización pueden infiltrar difusamente el riñón, como ocurre con las leucemias, linfomas y linfosarcomas. El compromiso tumoral afecta los dos riñones y suponen del 3-4% de la leucosis infantil y casi un 5% de los tumores de localización renal. El tratamiento consiste en el de la enfermedad etiológica y si el tumor responde a la quimioterapia administrada por vía general, no suele ser necesaria la nefrectomía. En otras ocasiones los tumores metastásicos son el resultado de la infiltración loco-regional de otros tumores retroperitoneales (fundamentalmente neuroblastoma y carcinoma suprarrenal), siendo necesario en su tratamiento la exéresis del órgano afecto.
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Nota: * Referencias recomendadas.
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capítulo 27
Tumores de vía urinaria superior
José María Arribas Rodríguez Manuel A. Gutiérrez González Jesús Castiñeiras Fernández
H. U.Virgen Macarena. Sevilla
Palabras clave: Neoplasias urológicas. Carcinoma. Rracto urinario. Célula transicional. Tratamiento endourológico.
Índice capítulo 27
Tumores de vía urinaria superior Introducción ..................................................................................................................................................................... Cuadro clínico................................................................................................................................................................. Historia natural............................................................................................................................................................. Diagnóstico y diagnóstico diferencial ...................................................................................................... Tratamiento...................................................................................................................................................................... Pronóstico .......................................................................................................................................................................... Bibliografía.........................................................................................................................................................................
473 475 475 475 478 479 480
27.Tumores de vía urinaria superior
capítulo 27
Tumores de vía urinaria superior INTRODUCCIÓN El concepto “tumor de vía urinaria superior” hace referencia a aquellas neoplasias que afectan a la vía excretora comprendida entre el meato ureteral y la papila renal. La mayoría son neoplasias desarrolladas a partir de las células epiteliales transicionales que conforman el urotelio en este tramo de la vía urinaria. Son infrecuentes, representan menos del 5% de los tumores uroteliales(1) y menos del 1% de los tumores genitourinarios. Albarrán fue el primer urólogo en describir un tumor ureteral mediante cistoscopia por la protrusión que ocasionaba en el meato ureteral.
Etiología Diversos factores hereditarios y ambientales han sido implicados en el desarrollo de los mismos. Se han estudiado diversos casos de agregación familiar en la aparición de estos tumores para varios síndromes ocasionados por alteraciones cromosómicas, lo cual hace pensar en un origen genético de las mismas. En el síndrome de Lynch se asocian tumores de colon con los de vía excretora superior, entre otros. En el síndrome de Muir-Torre se asocian a adenocarcinomas y a tumores de glándulas sebáceas. En la nefropatía de los Balcanes, para la que se sospecha un origen viral y posee carácter familiar, el riesgo para la aparición de estos tumores se multiplica por 200. Pero son algunos factores ambientales los que mejor se han correlacionado con el desarrollo de estas neoplasias. El tabaco es el principal factor de riesgo, principalmente por eliminación urinaria de sustancias carcinogénicas como las nitrosaminas, con un
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aumento del riesgo relativo para estos tumores del 2,6-3,8 en los pacientes fumadores. Parece que influye más en el desarrollo de tumores ureterales. Es conocida la implicación de los analgésicos que contienen fenacetina en el desarrollo de nefropatías y neoplasias uroteliales, ya que se asocia un consumo importante del mismo con el 22% de los tumores piélicos y con el 11% de los ureterales. Actualmente se encuentra retirada del mercado. La acroleína, compuesto derivado del metabolismo de la ciclofosfamida, se ha relacionado con la aparición de estas neoplasias debido a la descamación y regeneración que produce en este epitelio. Otras asociaciones suelen estar en relación con exposiciones de carácter profesional a determinadas sustancias, como ocurre en industrias químicas, petroquímicas o las relacionadas con pinturas, asfaltos, alquitrán y carbón, entre otras. Las sustancias implicadas habitualmente son aminas aromáticas, como las anilinas o bencidinas. La obstrucción crónica al flujo de orina, las litiasis y las infecciones e inflamaciones crónicas se han relacionado con el desarrollo de carcinomas escamosos y adenocarcinomas. La parasitación por Schistosoma haematobium se relaciona con el desarrollo de carcinoma epidermoide de vejiga y uréter.
Epidemiología Tienen una incidencia baja, de 1-2 casos/100.000 habitantes/año(2). Suponen el 2-5% de los tumores uroteliales y el 5-10 % de los tumores renales. La mayoría se diagnostican entre los 50 y 70 años. Afectan con mayor frecuencia al hombre que a la
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mujer; de hecho, la proporción de tumores de pelvis renal es de 2-3:1 y los ureterales de 2-4:1. Su incidencia se incrementa progresivamente con la edad para ambos sexos, y en la raza blanca es dos veces superior a la raza negra. La localización donde se desarrollan con mayor frecuencia es la pielocalicial (75%), seguido del uréter, en el que en un 60-70% asentarán en uréter distal, el 15-25% en uréter medio y el 5-10% en uréter proximal. Una característica de los tumores uroteliales es la multifocalidad, tanto sincrónica como anacrónica, que puede llegar al 30%. Entre un 2 y un 4% de los casos se presentará como enfermedad bilateral.
Aquellos pacientes que desarrollan un carcinoma urotelial de células transicionales en la vía excretora superior tienen un 30-50% de probabilidad de presentar otro vesical. Por el contrario, aquellos pacientes con carcinomas uroteliales vesicales sólo poseen un 2-3% de probabilidad de desarrollar otro en la vía urinaria superior, y puede influir en su pronóstico(3-4). Es posible que el reflujo vesicoureteral presente durante la RTU vesical favorezca de manera iatrogénica los implantes tumorales en la vía urinaria superior. En el momento del diagnóstico, en torno al 50% de los pacientes lo hacen en estadios avanzados, con una supervivencia de 2-3 años.
Tabla 2. Clasificación TNM (1997). Tabla 1. Lesiones neoplásicas de la vía urinaria superior. T (Tumor primario) Neoplasias de origen epitelial Benignas
Papiloma de células transicionales Papiloma invertido
Malignas
Carcinoma de células transicionales Papilar Plano In situ Carcinoma de células escamosas Adenocarcinoma Carcinoma de células pequeñas Neoplasias no epiteliales
Benignas
Leiomioma Fibromioma Hemangioma Mixoma Lipoma Schwannomas Linfangiomas
Malignas
Leiomiosarcoma Rabdomiosarcoma Teratoma
Lesiones secundarias metastásicas Linfomas Tumores metastáticos de colon, mama, gástrico, páncreas, útero, riñón, próstata
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Afectación mural no objetivable. Ausencia de neoplasia. Carcinoma limitado al epitelio. Carcinoma in situ. Carcinoma que afecta a la membrana basal epitelial. T2 Carcinoma que afecta a la capa muscular. T3 Pelvis renal: carcinoma que infiltra grasa peripiélica o parénquima renal. Uréter: carcinoma que infiltra la grasa periureteral. T4 Carcinoma que infiltra órganos de vecindad o grasa perirrenal Tx T0 Ta Tis T1
N (Afectación ganglionar) Nx Afectación ganglionar no objetivable. N0 Ausencia de afectación ganglionar. N1 Metástasis de 1 solo ganglio, de tamaño < 2 cm. N2 Metástasis de 1 solo ganglio, de tamaño > 2 cm y < 5 cm. Metástasis de varios ganglios, todos de tamaño < 5 cm. N3 Metástasis ganglionar de tamaño > 5 cm. M (Afectación metastásica) M0 Ausencia de enfermedad metastásica. M1 Presencia de enfermedad metastásica.
sección V. Oncología
27.Tumores de vía urinaria superior
Anatomía patológica En la Tabla 1 se recogen las diferentes lesiones neoplásicas que pueden aparecer el la vía urinaria superior, y en la Tabla 2 la clasificación TNM de 1997. Mayoritariamente corresponden a carcinomas primarios uroteliales de células transicionales (9095%), aunque pueden presentarse también adenocarcinomas (1%), carcinomas escamosos (0,7-7%) o neuroendocrinos.
CUADRO CLÍNICO Signos y síntomas En las fases iniciales de la enfermedad, su diagnóstico en ocasiones es casual, ya que suelen ser asintomáticos. De hecho, en un 10% de los casos se diagnostica de manera incidental en estudios de imagen de la vía urinaria. Al evolucionar, en el 70-80 % de los casos, la forma clínica de presentación posee como denominador común la hematuria, tanto macro como microscópica, acompañada en el 20-25% de los pacientes con dolor en flanco. Este dolor puede ser sordo, por obstrucción tumoral del sistema colector, o de tipo cólico, por la obstrucción intermitente de la vía urinaria por coágulos o esfacelos tumorales. En etapas evolucionadas de la enfermedad es posible explorar masas palpables renales por tumores pielocaliciales o hidronefrosis, así como un deterioro del estado general.
HISTORIA NATURAL Como el resto de tumores uroteliales, tiende a la multifocalidad, que se da en el 30% de los casos, especialmente en los papilares. La extensión locorregional depende de la localización. Los caliciales se extenderán hacia el parénquima renal de manera rápida, mientras que los piélicos lo harán hacia la grasa y vasos linfáticos peripiélicos en primera instancia. Los tumores ureterales sobrepasan la grasa periureteral hacia retroperitoneo y órganos adyacentes. La diseminación linfática es hacia el canal
sección V. Oncología
torácico, mediastino y ganglios supraclaviculares. Las metástasis hematógenas son preferentemente hacia hueso, pulmón e hígado.
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Metodología diagnóstica (Figura 1) Una vez valorado el cuadro clínico descrito anteriormente, y ante la sospecha de un tumor de vía urinaria superior, debe realizarse una anamnesis detallada, una exploración física general, una analítica de sangre y orina y una radiografía simple de aparato urinario. La ecografía de aparato urinario, debido a su accesibilidad e inocuidad, suele ser practicada de manera rutinaria ante este tipo de cuadro. Puede poner de manifiesto tumores renales o vesicales como posible origen de la hematuria. Permite apreciar si existe dilatación de la vía, su grado y el nivel de inicio, si la causa es debida a material hiperecogénico o anecogénico, y la repercusión sobre el grosor cortical renal, entre otros. A pesar de ello, posee muy baja sensibilidad para el diagnóstico de estos tumores. La urografía intravenosa (UIV) sigue siendo el examen primordial para el diagnóstico; de hecho, pone de manifiesto la presencia de neoplasias de la vía urinaria superior en el 50-75% de los casos. Los defectos de repleción se correlacionan muy débilmente con el grado y la extensión tumoral. Esta prueba no es de utilidad si existe anulación funcional renal, hecho que se produce en el 30% de los casos y debido principalmente a la uropatía obstructiva ocasionada por el tumor. Los defectos de repleción en los tumores de tipo papilar suelen ser lacunares, persistentes y de contorno irregular (Figura 2). Cuando afectan a la vía intrarrenal es posible apreciar defectos caliciales (Figura 3), infundibulares (Figura 4), o amputación de grupos caliciales. En el uréter, pueden ocasionar estenosis a ese nivel y ureterohidronefrosis retrógrada, con atrofia renal en casos evolucionados. El signo de la copa ureteral es típico de los tumores a este nivel.
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Libro del Residente de
Urología
Figura 1. Algoritmo diagnóstico. Hematuria y/o dolor en fosa renal
Anamnesis Exploración física general Análisis sangre y orina Rx simple aparato urinario
ECO
UIV
DEFECTO REPLECIÓN URETERAL
DEFECTO REPLECIÓN PIELOCALICIAL
ANULACIÓN FUNCIONAL
URETEROSCOPIA TAC CITOLOGÍA CISTOSCOPIA
URETERORRENOSCOPIA TAC CITOLOGÍA CISTOSCOPIA
UPR
Figura 2. Imagen urográfica de tumor en pelvis renal y tercio proximal ureteral. Se aprecia en el extremo distal de la lesión el signo de la copa ureteral.
La ureteropielografía retrógrada (UPR) es la prueba más sensible para el diagnóstico de estos tumores(5), ya que ofrece imágenes de mejor calidad. Su uso resulta esencial en los casos de anulación funcional renal. Durante la realización de la misma es posible la recogida selectiva de orina de la vía en estudio para su valoración citológica. Un valor añadido es la combinación con la cistoscopia en el mismo acto. La pielografía anterógrada mediante nefrostograma sólo debe realizarse cuando la nefrostomía se ha indicado de manera terapéutica como derivación urinaria urgente ante casos de sepsis con este origen, o anuria obstructiva que pongan en riesgo la vida del paciente. No debe ser indicada de modo diagnóstico exclusivamente por el elevado riesgo de siembra tumoral en el trayecto de la punción.
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sección V. Oncología
27.Tumores de vía urinaria superior
Figura 3. Imagen urográfica de tumor en cáliz superior.
Figura 4. Imagen urográfica de tumores caliciales e infundibulares.
Otras pruebas de imagen que contribuyen al diagnóstico son el TAC (Figura 5) y la RNM, aunque su principal aportación consiste en la valoración locorregional, el estadiaje de las lesiones y la identificación de metástasis a distancia.También contribuyen en el diagnóstico diferencial, ya que pueden identificar coágulos en la vía, cálculos radiolúcidos o adenocarcinomas renales entre otros.
Figura 5. TAC con contraste de tumor de vía urinaria superior bilateral.
Cuando no ha sido posible establecer el diagnóstico es posible realizar una ureterorrenoscopia, asociada a la uretrocistoscopia. Dicha prueba permite, además, la toma de biopsias de la vía y el tratamiento en el mismo acto de algunas lesiones. Con fines diagnósticos y terapéuticos se pueden realizar nefroscopias o ureteropieloscopias de manera percutánea. La citología urinaria es un procedimiento de diagnóstico y seguimiento que, cuando resulta positiva, refuerza la orientación neoplásica de los defectos de
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repleción encontrados mediante los métodos de imagen. Posee una sensibilidad del 60-70% y una especificidad del 99%.
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Urología
Para los carcinomas de alto grado y para el carcinoma in situ, su exactitud diagnóstica es del 80%. Su validez se afecta mucho por la experiencia del citólogo, aumentando la dificultad en tumores de bajo grado, en el que puede haber falsos negativos de hasta un 80%. El hallazgo citológico indicativo de carcinoma urotelial junto a un estudio urográfico normal, obliga a continuar el estudio y seguimiento de la vía urinaria. Es posible obtener orina de cada vía urinaria superior mediante cateterismo y lavado, en cuyo caso la tasa de falso negativo desciende a un 20-35%. Si, además, se procede al cepillado de la vía urinaria con control radiológico y sobre los defectos de repleción encontrados, la sensibilidad de la citología será del 90% y la especificidad del 80%.
Figura 6. Detalle de pieza de nefroureterectomía radical.
Diagnóstico diferencial Son muchas las opciones que se presentan como posibles diagnósticos diferenciales de los tumores del tracto urinario superior, aunque en la actualidad las exploraciones radiológicas y las técnicas endoscópicas suelen esclarecerlos. Pueden ser confundidos con gas intestinal como imagen superpuesta, compresiones extrínsecas, litiasis, coágulos, papilas renales necrosadas, bolas fúngicas, pielonefritis xantogranulomatosas, pieloureteritis quística y glandular, burbujas de aire en la vía, pólipos inflamatorios, granulomas, malacoplaquia, angiomas, colesteatomas, TBC, esquistosomiasis urinaria, endometriosis, amiloidosis, etc.
TRATAMIENTO Es posible tratar estas neoplasias mediante cirugía, inmunoterapia y quimioterapia. Las dos opciones de tratamiento quirúrgico son el radical y el conservador. El tratamiento radical incluye la nefroureterectomía con resección del rodete vesical perimeatal ipsilateral (Figura 6), ya que existe una alta incidencia de recidivas en meato y en muñón ureteral residual. Los tumores localizados por encima del uréter sacro se abordan mediante lumbotomía retroperitoneal o por vía anterior, realizando la desinserción ureteral de manera endoscópica. Aquellos tumores situados por debajo de este nivel suelen intervenirse mediante vía combinada lumbar y pelviana.
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Con idea de preservar la función renal y lograr una supervivencia sin diferencias significativas frente a la nefroureterectomía radical(6), se diseñaron diferentes técnicas quirúrgicas conservadoras. Se indican en casos muy seleccionados, como pacientes monorrenos o con insuficiencia renal, enfermedad bilateral o alto riesgo quirúrgico para procedimientos convencionales. También se aplica esta cirugía en pacientes birrenos con tumores únicos unilaterales, de bajo grado y estadio, que sean accesibles a las técnicas endourológicas. Existen técnicas conservadoras para cada localización tumoral, que se pueden llevar a cabo de manera abierta, endoscópica, percutánea o por vía laparoscópica(7). Los tumores de uréter pelviano se pueden resecar mediante ureterectomía distal y escisión del manguito vesical, junto a ureteroneocistostomía. Esta técnica puede requerir también conformar una vejiga psoica. Los tumores de uréter medio o alto se abordarían mediante ureterectomía parcial y anastomosis término-terminal o transureteroureterostomía. En los casos en los que se requiera la resección prácticamente completa del uréter, es posible realizar ileoneoureteroplastia o autotrasplante renal sobre vasos ilíacos. En los casos de tumores en pelvis renal se puede llevar a cabo una pielectomía parcial y ureteropielostomía o pielectomía total y anastomosis ureterocalicial.
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27.Tumores de vía urinaria superior
El abordaje endoscópico mediante ureteroscopia se indica en tumores de bajo grado(8), únicos, menores de 1 cm y de características papilares.
teral 4 Ch, con una pauta de una instilación por semana durante seis semanas(11). Cuando se asocia a tumor macroscópico, se requiere la nefroureterectomía.
Algunos autores desestiman este tipo de cirugía ante citología de orina positiva o biopsia intraoperatoria con tumor de alto grado, pasando a cirugía radical.
Actualmente, la única indicación de las instilaciones para este tipo de tumores es el tratamiento del carcinoma in situ.
Es posible resecarlos o fotocoagularlos con láser de Nd-YAG u Ho-YAG. Las complicaciones más frecuentes son la perforación y la estenosis de la vía, que pueden ser solventadas igualmente de manera endourológica.
El seguimiento recomendado en los casos de cirugía conservadora es mediante urografía intravenosa, que se realizará a los seis meses y luego con carácter anual, y citología urinaria cada seis meses. En la cirugía radical se aconseja urografía y citología a los seis meses y luego con carácter anual.
Para los tumores pielocaliciales se aconseja el abordaje anterógrado mediante nefroscopio, pudiéndose realizar resección, biopsia de la base y mapa piélico o fotocoagulación con láser. En este tipo de abordaje se recomienda revisar la base tumoral y biopsiarla en un segundo tiempo(9), así como realizar biopsias del trayecto de nefrostomía. Una vez completada la cirugía y cesada la hematuria, puede utilizarse la quimioterapia in situ. Ésta puede ser administrada mediante el catéter de nefrostomía en los casos de tumores pielocaliciales o mediante un catéter ureteral 4 Ch de manera retrógrada en los tumores ureterales. La Mitomicina C suele administrarse en perfusión de 40 microgramos en 400 cc de suero fisiológico a pasar en 8 horas durante 5 días. En caso de carcinoma in situ de la vía urinaria superior, es posible su tratamiento inmunoterápico mediante instilaciones locales de BCG, con dosis variables entre 50-150 mg (10). Se administra a través de un catéter ure-
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Cuando la enfermedad se encuentra localmente avanzada o diseminada es posible hacer tratamiento paliativo con quimioterapia o radioterapia, con bajo índice de respuesta completa a largo plazo.
PRONÓSTICO El pronóstico de estas neoplasias se relaciona con el estadio tumoral y el grado histológico(12), independientemente del tipo de cirugía elegida. La supervivencia global a 5 años oscila entre el 31 y el 67%. Las neoplasias de bajo grado y estadio evolucionan favorablemente tras cirugía radical o conservadora, con una supervivencia a 5 años del 90%. Se aconseja el tratamiento quirúrgico radical para las de grado intermedio, con un 43% de supervivencia, y para los de alto grado, con un 0% de supervivencia a los 5 años.
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capítulo 28
Tumores vesicales superficiales
Claudio Martínez-Ballesteros Joaquín Carballido Rodríguez
H. U. Puerta de Hierro. Madrid
Palabras clave: Tumores vesicales. Epidemiología. Anatomía Patológica. Diagnóstico. Factores pronóstico.
Índice capítulo 28
Tumores vesicales superficiales Introducción ..................................................................................................................................................................... Epidemiología ................................................................................................................................................................. Anatomía patológica................................................................................................................................................ Diagnóstico........................................................................................................................................................................ Bibliografía.........................................................................................................................................................................
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28.Tumores vesicales superficiales
capítulo 28
Tumores vesicales superficiales INTRODUCCIÓN El carcinoma de células transicionales de localización vesical y particularmente, las formas de presentación no infiltrantes del estrato muscular, suponen en la actualidad un modelo muy representativo de desarrollo en investigacion básica, patogénica y terapéutica en el marco de la oncología clínica moderna. Los avances en el conocimiento de las bases genéticas y moleculares involucradas en la etiología y desarrollo de esta enfermedad, así como el relevante papel que en su historia natural desempeñan los nuevos agentes quimioterápicos e inmunomoduladores, así como su empleo combinado con las técnicas quirúrgicas clásicas son los ejemplos más representativos. Los tumores malignos localizados en el urotelio se originan de células transformadas de la mucosa de revestimiento de los conductos del tracto urinario y de acuerdo a su localización anatómica se denominan tumores uroteliales de caliciales o piélicos, ureterales, vesicales y uretrales. Estos tumores comparten similares características en lo que se refiere a su epidemiología, biología e historia natural y patrones morfológicos. Se trata en general de tumores multifocales, detectados bien en el momento del diagnóstico o bien en el transcurso de la enfermedad (tumores múltiples sincrónicos y metacrónicos), en la misma o en distintas localizaciones anatómicas y que hipotéticamente podrían llegar a ocupar todo el aparato urinario excretor. Sus manifestaciones clínicas derivan de la destrucción de la mucosa y de los elementos constitutivos de las estructuras de los órganos genitourinarios, favoreciendo la aparición de hematuria, que constituye el síntoma más frecuente, tanto en el diagnóstico inicial como en la evolución de la enfermedad. Otros signos comunes son el dolor, la obstrucción e irritación de las
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vías urinarias y la insuficiencia renal. En las fases avanzadas de la enfermedad, la diseminación tumoral en los ganglios linfáticos o en los tejidos de la pelvis y del retroperitoneo provocarán con frecuencia los síndromes de dolor pélvico y retroperitoneal. Basándose en la gran heterogeneidad que expresan en su historia natural y evolución, clásicamente se caracterizan dos tipos de tumores uroteliales: a) Tumores superficiales: invaden más allá de la mucosa y de la submucosa, de lento crecimiento e indolentes durante muchos años, pero caracterizados por una gran tendencia a la recidiva y multifocalidad en cualquier lugar del urotelio. b) Tumores infiltrantes: invaden la capa muscular o más allá, de curso clínico mas rápido, con gran capacidad de diseminación ganglionar y hematógena, siendo causa de gran morbilidad debido a fenómenos obstructivos y a la extensión tumoral fuera del árbol urinario, provocando la muerte por la afectación neoplásica regional y a distancia en más del 50% de pacientes. En términos generales, más del 90% de los tumores uroteliales se originan en la vejiga urinaria, el 8% en la pelvis renal y el 2% restante está constituido por tumores del uréter y de la uretra. Aproximadamente, entre el 75-85% de los pacientes afectos de carcinoma vesical se presentan en formas confinadas a la mucosa o a la submucosa. Estos tumores son los considerados carcinomas superficiales de vejiga y se estima que entre el 10-20% de ellos su evolución es hacia formas clínicas invasoras músculo-infiltrantes. En este capítulo se actualizan los conceptos clínicos, diagnósticos y terapéuticos de los carcinomas de células transicionales no músculo-infiltrantes.
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Libro del Residente de
Urología
EPIDEMIOLOGÍA Bajo el término carcinoma superficial de vejiga se engloban a los tumores en estadios Ta,T1 y Tis de cualquier grado de diferenciación y que en el momento del diagnóstico inicial se distribuyen aproximadamente en el 70% de los casos como Ta, el 20% T1 y el 10% Tis (4). Desde el punto de vista epidemiológico, el cáncer de vejiga supone, aproximadamente, el 2% de todos los tumores malignos y el segundo tumor en frecuencia del tracto genitourinario. En el varón, este tumor se sitúa en el cuarto lugar después del cáncer de pulmón, de la próstata y del intestino grueso, mientras que en la mujer ocupa el décimo lugar en frecuencia y la relación estimada entre ambos sexos se sitúa entre 2,7-3,2 varones por cada mujer afecta (2). La incidencia del cáncer vesical aumenta con la edad, siendo más frecuente en la población de más de 65 años de edad. Las tasas máximas de incidencia ocurren en la población de raza blanca en Norteamérica y en el norte y este de Europa, mientras que las tasas más bajas se presentan en la población de raza negra, China y Japón. España presenta una de las tasas de incidencia más elevadas entre los países europeos, con unos 10.000 casos nuevos anuales (en EE.UU., unos 53.000 anuales) (3). Datos recientes en nuestro medio para el año 2002 permiten afirmar que ocupan el quinto lugar en incidencia con 12.200 casos nuevos y el sexto en mortalidad con 4076 casos; además, como problema añadido en esta localización, el consumo de recursos sanitarios justificado por el curso clínico de la enfermedad con frecuentes recidivas e incluso progresión de la enfermedad y por la necesidad de establecer seguimientos a muy largo plazo es muy alto y sitúa al cáncer de vejiga como el quinto de coste más elevado en base a sus características biológicas (8,9). La incidencia de esta patología neoplásica está aumentando en casi todos los países; sin embargo, este incremento en la mayoría de ellos no se corresponde con un aumento de la mortalidad. Así, en los Registros de Población de EE.UU. (programa SEER) se ha observado entre 1973 y 1997 un aumento espectacular de la supervivencia (SV) a cinco años, desde 53% a 77% en la población blanca y desde 24% a 53% en la población negra (3). En España, resultados de estudios más
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recientes no avalan esta tendencia global al descenso en las tasas de mortalidad; así, recientemente se han presentado los resultados de un análisis de correlación entre la tasa de mortalidad ajustada por cáncer vesical y el consumo de tabaco en diferentes comunidades españolas, tras un seguimiento de 14 años, se ha documentado un incremento de la mortalidad anual asociada a cáncer vesical del 2,05% , sin que parezca estar correlacionado con el consumo de tabaco, ya que éste ha experimentado una disminución en el mismo periodo de un 1,3% al año (4). Por tanto, a falta de nuevas hipótesis confirmadas, aún no es posible detallar las razones que justifiquen este incremento de mortalidad apreciado en nuestro país. El descenso de mortalidad observado en varios países descansa sobre varios factores, que se podrían agrupar en tres: los avances en el diagnóstico precoz, la consolidación del empleo de agentes quimioterápicos e inmunomoduladores en las estrategias de tratamiento combinadas con los recursos quirúrgicos tradicionales y las mejoras técnicas llevadas a cabo en éstas, así como la introducción de nuevas opciones quirúrgicas.
Etiopatagenia Los factores relacionados con el inicio y desarrollo de los tumores superficiales de vejiga son comunes a los relacionados con los tumores infiltrantes. Se ha descrito una asociación estrecha entre el desarrollo del carcinoma vesical urotelial y el consumo de tabaco. Los estudios describen generalmente un incremento relativo del riesgo de 2 a 4 entre los fumadores, respecto a la población que nunca ha fumado. La relación dosis-efecto para la cantidad de tabaco consumida no es lineal. El riesgo aumenta a partir de 10 cigarrillos/día y permanece más o menos estable hasta los 40 cigarrillos diarios, y también se ha apreciado un riesgo hasta 2 ó 3 veces mayor en los fumadores de tabaco negro que en los de tabaco rubio. Este posible incremento de riesgo asociado al tabaco negro se puede explicar por las elevadas concentraciones que contiene de aminas aromáticas, como factor específico de riesgo (3). El tabaco es el factor que contribuye con mayor frecuencia a provocar la transformación neoplásica de las células de la mucosa urotelial y se ha comunicado la presencia de atipias celulares en el 50% de los fumadores, comparado con sólo el 4% en los no fumadores (4). El agen-
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28.Tumores vesicales superficiales
te carcinógeno específico presente en el humo de cigarrillo responsable del cáncer de vejiga aún no ha sido identificado, si bien es conocido que el humo de combustión del tabaco contiene nitrosaminas, 2-naftilamina y 4-aminobifenilo, sustancias todas ellas conocidas carcinógenas. Además, se ha demostrado la presencia de metabolitos del triptófano, concretamente ortofenoles, en la orina de sujetos fumadores en concentraciones significativamente más elevadas que en no fumadores (4). El riesgo de padecer cáncer vesical también aumenta tras la exposición ocupacional a determinados compuestos, como disolventes y colorantes. La mayoría de estas sustancias o sus metabolitos son excretadas por la orina, de tal manera que existe un contacto directo con la mucosa del tracto urinario que actúa como mecanismo lesional. Los compuestos mejor conocidos son las aminas aromáticas, entre las que se encuentran las citadas con anterioridad. El empleo industrial de las dos primeras ha sido prohibido en varios países. Se estima que el periodo de latencia puede encontrarse alrededor de los 18 años desde la exposición inicial. Se ha observado un riesgo elevado en varias actividades profesionales, a saber: trabajadores con tintes y aceites industriales, industria textil, cuero, caucho, pintores, industrias químicas, camioneros y trabajadores del aluminio. Se ha estimado que la exposición ocupacional contribuiría al desarrollo de la cuarta parte de los tumores de vejiga (5). Una de las tasas de incidencia de carcinoma vesical más elevada de la Unión Europea se encuentra en nuestro país, concretamente en la región catalana. Esta elevada tasa de incidencia podría ser debida al efecto de los carcinógenos ambientales de carácter ocupacional, con fuerte exposición en la población entre 1940 y 1960 (industrias de colorantes y disolventes industriales, etc.) combinado con el hábito de fumar. También se han relacionado con el desarrollo de cáncer de vejiga otros agentes etiológicos cuyo papel como carcinógenos finalmente quedó menos establecido. Así, los edulcorantes artificiales se han estudiado extensamente, sin que haya podido demostrarse claramente un aumento del riesgo asociado a carcinoma vesical y el consumo de fenacetina se ha asociado a una incidencia aumentada de tumores del tracto urinario superior.
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La parasitosis producida por el Schistosoma haematobium se asocia a elevado riesgo de carcinoma escamoso de vejiga. Este tipo de tumor posee una alta incidencia en las áreas en las que la esquistosomiasis es endémica (por ejemplo Egipto) y se presenta con frecuencia en edades más jóvenes. Suele ser un tumor bien diferenciado en el que el desarrollo de metástasis regionales o a distancia es infrecuente. Una historia prolongada de infección de tracto urinario inferior se ha relacionado con el desarrollo de carcinoma escamoso vesical, especialmente en pacientes con catéteres, litiasis y en parapléjicos. La administración de RT en pelvis y el tratamiento con ciclofosfamida aumentan significativamente el riesgo de padecer carcinoma vesical. Desde el punto de vista patogénico, se considera que los tumores uroteliales se originan a partir de una única célula, que después de acumular diversas alteraciones genéticas experimenta una transformación y proliferación tumoral, desarrollándose otros tumores a distancia del primario con las mismas características fenotípicas (origen monoclonal). Los mecanismos carcinogénicos implicados son múltiples e incorporan: -
La activación de oncogenes que modifican los mecanismos normales de crecimiento, maduración y multiplicación celular, representados en los tumores uroteliales por el oncogén H-Ras. Así, Se han observando mutaciones en el codón 12 del gen hasta en el 40% de los tumores vesicales, así como sobre expresión del oncogén MDM2 que actúa como un regulador negativo del gen p53.
-
La sobreexpresión y amplificación de factores de crecimiento, como expresión incrementada de los receptores del factor de crecimiento epidérmico (EGF), sobre todo en los tumores invasivos y amplificaciones del gen c-erb-B-2.
-
Las mutaciones, delecciones o inactivación de los genes supresores de tumores, del gen de la proteína p53 en el brazo corto del cromosoma 17, del gen Rb en el brazo largo del cromosoma 13 y otras delecciones y pérdidas alélicas (3p,5q, 6q,11p y 18q).
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Entre los mecanismos implicados mencionados el fenómeno que adquiere mayor relevancia es el efecto de acumulación de los eventos moleculares más que la propia cronología de las alteraciones genéticas implicadas, de tal manera que la actividad sinérgica de todos los acontecimientos biológicos es la verdaderamente determinante en la transformación maligna de ciertos clones de células neoplásicas (2). Lo cierto es que en el caso concreto de las patologías tumorales de la vejiga los avances obtenidos en los últimos años tanto en la carcinogénesis como en la identificación de marcadores potencialmente útiles sobre todo en el estadiaje y pronóstico han sido relevantes y la experiencia acumulada permite definir un modelo de patogenia molecular para estos tumores (10). Asimismo, los avances alcanzados progresivamente en la carcinogénesis de los tumores vesicales, han posibilitado la identificación de diversas rutas patogénicas, relacionadas con en la aparición y desarrollo de la enfermedad, que discriminan entre la evolución de los tumores superficiales papilares de bajo grado y bajo estadio y la de los tumores planos (carcinoma in situ) (11). Así, se ha comprobado que las delecciones del cromosoma 9 se correlacionan con los tumores superficiales papilares de bajo grado y no se encuentran pérdidas alélicas de dicho cromosoma en el CIS. Sin embargo, son frecuentes las delecciones en regiones correspondientes a 3p,5q y 17p en tumores con invasión de la lámina propia (T1). Otro tipo de pérdidas alélicas distintas se han observado en los tumores infiltrantes (T2-T4), por ejemplo, delecciones del gen p53 (17p), del gen Rb (retinoblastoma) (13q) o del 18q. En cualquier caso debe quedar establecido que en patología tumoral de localización vesical la posibilidad de predicción de su potencial biológico y del curso evolutivo es limitada y que la realidad clínica es que lesiones con similar apariencia endoscópica, estadio clínico y grado histológico adoptan patrones de comportamiento biológico muy variables y en gran medida impredecibles.
ANATOMÍA PATOLÓGICA Los tumores uroteliales de localización vesical corresponden en la mayoría de los casos (90%-95%)
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a carcinomas de células transicionales. Otros tipos histológicos que se desarrollan con menor frecuencia en el urotelio vesical son los carcinomas escamosos (3%), los adenocarcinomas (2%) y los carcinomas de células pequeñas ( o = 3 cm de diámetro), a las que aparecen después de un intento previo de cierre, a las asociadas con radioterapia previa, a las asociadas con neoplasias, a las que aparecen en los campos operatorios por una curación deficiente o características del huésped, y a las que involucran el trígono, el cuello vesical o la uretra.
CLASIFICACIÓN DE LAS DERIVACIONES URINARIAS Las derivaciones urinarias se pueden clasificar atendiendo a distintos criterios. A continuación se presenta una clasificación según la vía de salida de la orina pudiendo ser derivaciones heterotópicas u ortotópicas.
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Urología
Previamente a la descripción de los tipos de derivaciones mencionaremos las distintas técnicas de anastomosis ureterointestinal.
Anastomosis ureterointestinal La anastomosis ureterointestinal puede realizarse con o sin intención antirrefluyente. En su realización se deben respetar siempre los principios de falta de tensión, conservación del tejido adventicial, sutura mucosa-mucosa con material fino y reabsorbible.
te a la uretra (piel, recto...) por dicho motivo se habla de derivaciones de evacuación heterotópicas. Dentro de este tipo de derivaciones nos encontramos dos tipos: no continentes y continentes.
Derivaciones urinarias heterotópicas no continentes
Existen distintas técnicas: anastomosis ureterocolónicas y ureteroileales.
En las derivaciones urinarias heterotópicas no continentes la orina fluye desde los riñones al exterior libremente sin quedar temporalmente almacenada en un reservorio intermedio. Requiere la utilización permanente de una bolsa colectora externa.
•
Nefrostomía percutánea:
Anastomosis ureterocolónicas: - T. de Cordonnier y Nesbitt (1950). - T. de Goodwin (1953). - T. de Leadbetter y Clarke (1954)6. - T. de Strickler (1965). - T. de Pagano (1980).
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Anastomosis ureteroileales: - T. de Bricker (1950)1. - T. de Turner-Warwic o anastomosis de uréter con pezón abierto o en puño de camisa (1967). - T. de Wallace (1970)7. - T. de Starr (1975). - T. de LeDuc (1987). - T. de Abol-Enein y Ghoneim.
DERIVACIONES URINARIAS HETEROTÓPICAS Conjunto de técnicas quirúrgicas mediante las cuales se hace salir la orina por un conducto diferen-
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Técnica de derivación urinaria externa mediante punción percutánea de la vía excretora renal. Consiste en la colocación bajo control fluoroscópico o ecográfico de un catéter en el sistema pielocalicial. Se comenzó a generalizar su uso a finales de la década de los 70. Esta técnica es aplicable tanto en el campo diagnóstico (nos muestra de manera más exacta la morfología de la vía urinaria indicándonos con mayor precisión lugares de obstrucción, etc.), como en el terapéutico. Se realiza con anestesia local, es relativamente simple y conlleva escasas complicaciones. Aunque este procedimiento constituye inicialmente una derivación urinaria de carácter temporal, ante determinadas circunstancias se puede plantear considerarla como una derivación permanente, cambiando el catéter de forma periódica (por ejemplo en pacientes terminales, etc.). Indicaciones: en uropatías obstructivas superiores que condicionan infección, dolor, fugas de orina, deterioro de la función renal (ejemplo, en monorrenos o en casos de obstrucción bilateral) y como tratamiento de apoyo a cirugía endourológica, cirugía abierta o litotricia extracorpórea. Complicaciones: infección urinaria, hematuria, hematoma perirenal, fístula AV, perforación de colon, neumotórax, malposición del catéter, migración del catéter, obstrucción del catéter, molestias locales...
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30. Derivaciones urinarias
La nefrostomía es una excelente solución como derivación, tanto en situaciones de urgencia como cuando se desee un drenaje temporal del tracto urinario superior previo a una solución definitiva. Asimismo, en casos muy selectivos de escasa supervivencia, la nefrostomía puede convertirse en un método aceptable de derivación definitiva.
Pielostomía: Técnica quirúrgica mediante la cual se coloca el catéter en la pelvis renal, quedando exteriorizado en el flanco abdominal correspondiente. Suele realizarse de forma temporal en el transcurso de otros tipos de cirugía cuando, por ejemplo, se desea un drenaje de la vía urinaria para asegurar el reposo de suturas internas. Aporta como ventajas su sencillez, escasa morbilidad, y no afectar al parénquima renal. Por el contrario, su duración es limitada al no permitir la reposición del catéter. Como derivación de carácter temporal o de emergencia se ve superada por la nefrostomía por punción percutánea, relegándose a casos en los que ésta no puede realizarse. Las complicaciones más frecuentes son: del tracto urinario –infección urinaria y litiasis renal–; del catéter –obstrucción del mismo (pudiendo causar hidronefrosis y/o insuficiencia renal), desalojo o pérdida del catéter.
Ureterostomía cutánea: Consiste en la derivación de uno o los dos uréteres a la piel. En el caso de una derivación urinaria alta bilateral, ésta puede realizarse construyendo dos estomas a nivel de la línea pararectal infraumbilicalmente, o bien, con un solo estoma y la realización de una transureterostomía contralateral. Esta técnica derivativa ofrece la ventaja de no precisar de la realización de una resección intestinal, y evita por tanto las complicaciones metabólicas típicas, derivadas del uso de estos segmentos; sin embargo, la incidencia de estenosis y necrosis en las ureterostomías es más alta. Si el uréter es amplio se realiza anastomosis directa sin espatulación evaginando su extremo. Por el contrario, si el uréter es fino se espatula su extremo y se anastomosa a un orificio cutáneo en forma de “V”, anastomosando el vértice cutáneo de la “V” con el vértice de la espatulación. En ocasiones se pueden abocar los dos uréteres al mismo orificio cutáneo (situando el
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estoma en el lado del uréter más dilatado) previa anastomosis de los dos últimos centímetros de ambos uréteres laterolateralmente. Si el uréter es amplio se realiza anastomosis directa sin espatulación evaginando su extremo. Actualmente es una técnica poco empleada. Los problemas fundamentales que se presentan en la ureterostomía cutánea son: bacteriuria (35-100% de los casos); pielonefritis (20%); litiasis (2%); estenosis del estoma (30-60%). La ureterostomía es un método de derivación externa de sencilla realización técnica y brevedad quirúgica con muy pocas complicaciones postoperatorias. Sin embargo, por su alto grado de complicaciones del estoma cutáneo, es un mal método de derivación para pacientes con una presumible larga supervivencia.
Ureteroileostomía tipo Bricker1 Es la derivación urinaria más frecuente en Europa. Consiste en aislar una porción de ileon para crear un "conducto ileal" al que se abocarán ambos uréteres. El extremo próximo de esta porción de íleon se cierra y el distal se lleva a la piel para construir un estoma protruyente a modo de pezón (resección de una pastilla de piel, aponeurosis y músculo y a través de este túnel se exterioriza el intestino realizándose en el mismo una eversión en puño de camisa con el objetivo de evitar en el mayor grado posible los fenómenos estenóticos). La disposición que ha de tener el asa hacia el exterior ha de ser isoperistáltica, de tal manera que se vea facilitada la expulsión de orina al exterior. La forma de anastomosis directa con menos problemas y más efectiva es la unión término-terminal tipo Wallace. Los sistemas antirreflujo apenas se usan puesto que si el asa ileal evacua correctamente el contenido urinario el reflujo debería ser nulo o por lo menos lo suficientemente pequeño como para no ocasionar problemas. El asa elegida ha de tener una longitud adecuada (15-20 cm) que permita anastomosar los uréteres sin tensiones y acceder a la piel permitiendo realizar un estoma evertido. No deben utilizarse los 10-15 cm ileales adyacentes a la válvula ileocecal, que deben res-
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Urología
petarse siempre, ya que de no ser así, podría producirse malabsorción de la vitamina B12 y sales biliares.
estenosis. Por lo general el estoma se emplaza en el cuadrante inferior izquierdo.
Como el resto de las técnicas derivativas, el conducto ileal no está exento de complicaciones. Precozmente puede aparecer un íleo paralítico que puede durar varios días y en la mayoría de los casos se resuelve de forma conservadora; también nos podemos encontrar con la aparición de una fístula urinaria (7%); la presencia de una fístula digestiva es de escasa frecuencia (1-7%) pero de mal pronóstico. Tardíamente pueden aparecer cuadros de oclusión intestinal, estenosis del estoma cutáneo (2%); estenosis de la unión uretero-ileal (4-20%); litiasis (10%); las alteraciones hidroelectrolíticas son prácticamente inexistentes debido a que la orina no sufre contacto prolongado con el segmento intestinal; si el conducto ileal no funciona correctamente y la orina permanece mucho tiempo en contacto con el intestino, pueden surgir alteraciones metabólicas como acidosis hiperclorémica, hipopotasemia e hipofosforemia; reflujo y pielonefritis son poco frecuentes.
Conducto ileocecal:
El Bricker se presenta como un excelente método de derivación permanente en el adulto, que salvando el inconveniente de ser externa, presenta unas tasas de complicaciones muy aceptables y aunque distorsiona la imagen corporal protege de manera eficaz al riñón. Su aplicación en el niño es más comprometida por las complicaciones tanto psicológicas como funcionales que aparecen a largo plazo.
Conducto yeyunal: Se debe contemplar en pacientes radiados en los que no es posible emplear colon transverso. Su longitud debe ser la menor posible para evitar al máximo las complicaciones metabólicas. La acidosis metabólica es máxima con este segmento intestinal.
Conducto colónico: Con colon transverso o sigma. Se debe valorar la posibilidad de emplear este conducto cuando nos encontremos ante pacientes con larga expectativa de vida o con pelvis radiadas. Este segmento permite realizar el implante ureteral con técnica antireflujo, pero si los uréteres están muy dilatados se aconseja realizarlo término-lateralmente sin técnica antirreflujo por la elevada tendencia que estos uréteres presentan a la
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Propuesto por Libertino y Zinman. Los uréteres se anastomosan al íleon y el colon a la piel. La válvula de Bauhin actúa como sistema antireflujo pudiendo reforzarse por diversas técnicas.
Cistostomía: Consiste en derivar el curso de la orina desde la vejiga directamente a piel. Normalmente se realiza colocando un catéter o sonda mediante punción suprapúbica asistida por ecógrafo. Suele ser una solución temporal aunque en alguna situación especial pudiera convertirse en derivación permanente. Las complicaciones más frecuentes: infección urinaria, obstrucción del catéter (retención urinaria), pérdida del catéter. Para la creación de una cistostomía permanente tenemos que dilatar la punción suprapúbica inicial mediante dilatadores de Amplatz insertando un tubo de gran calibre.
Uretrostomía: Técnica poco usual que consiste en derivar el curso de la orina desde la uretra a piel a través de un estoma en periné. Durante los primeros días se suele dejar una sonda para evitar la estenosis del estoma. Dadas las diferencias morfológicas entre la uretra masculina y femenina, esta derivación no se realiza en mujeres y sí con cierta frecuencia en hombres. Al igual que la pielostomía, tiene carácter temporal en el transcurso de otras cirugías para asegurar el reposo de suturas internas después de un primer tiempo quirúrgico, para asegurar en un segundo tiempo la funcionalidad de la uretra con garantías. Se puede realizar como derivación definitiva en casos donde es la única alternativa para la eliminación urinaria (tumores peneanos, traumatismos o estenosis uretrales complejas). Como complicaciones más frecuentes están los problemas psicosociales (la posible infertilidad) y dermatitis perineal.
Derivaciones urinarias heterotópicas continentes En las derivaciones urinarias heterotópicas conti-
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30. Derivaciones urinarias
nentes la orina se almacena en un reservorio intraabdominal antes de salir al exterior. Los reservorios se clasifican en función del segmento de intestino que se emplea para su confección, pudiendo ser cada uno de ellos tubulizado o destubulizado. La continencia se basa en unos casos en la competencia del esfínter anal y en otros casos en la creación de un sistema valvular de continencia. En la actualidad existen más de 40 tipos de derivación continente heterotópica, muchas de ellas son una modificación de las ya existentes. La elección debe hacerse individualizada en cada caso y conociendo las ventajas e inconvenientes de cada una. Hoy en día los resultados de cualquiera de ellas se deben comparar con los obtenidos con la ureteroileostomía de Bricker.
Ureterosigmoidostomía: Descrita por Coffey en 1911 y posteriormente modificada por Nesbit y Cordonnier en 1949. Es la técnica derivativa que más se ha utilizado en el pasado. Consiste en la unión de ambos uréteres a una porción sigmoidea con el objeto de producir el drenaje urinario en la cavidad intestinal, para más tarde ser eliminado junto con las heces. Los intervalos a los que se va a producir esta eliminación van a estar condicionados por la capacidad de distensión del recto y la continencia que permita el esfínter anal. Otra variante de esta derivación consiste en destubulizar el sigma a modo de reservorio con objeto de conseguir una presión intraluminal menor y así disminuir las presiones que se alcanzan tras el llenado del segmento sigmoideo y como consecuencia es menor la frecuencia de reflujo y pielonefritis. Para realizar este tipo de derivación es imprescindible que el enfermo tenga una buena continencia anal con un esfínter sólido y que no tenga ninguna enfermedad orgánica o funcional ni antecedentes de cirugías previas sobre el recto o sigma. Las complicaciones podríamos dividirlas en precoces y tardías. Como complicaciones precoces podemos observar la anuria por edema u obstrucción de los tubos rectales y la fístula intestinal. Como compli-
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caciones tardías la pielonefritis (60%), estenosis de la anastomosis, litiasis (5-20%), incontinencia anal, trastornos hidroelectrolíticos condicionados por el tiempo de contacto de la orina con la mucosa colónica (acidosis hiperclorémicas, orinas alcalinas, hipercalciuria, etc.), mayor incidencia de adenocarcinoma de colon (5%) el periodo medio transcurrido desde la realización de la ureterosigmoidostomía y la aparición de un adenocarcinoma suele ser de unos nueve años8.
Reservorio ileal continente: El más conocido y difundido de estos modelos es el reservorio ileal continente y de baja presión de Kock3, con sus posteriores modificaciones. Originalmente el autor empleaba un segmento aislado de íleon terminal de 80 cm de longitud. El reservorio se crea con los 50 cm centrales de íleon que tras ser abierto por su borde antimesentérico se reconfigura y pliega en forma de “U”. Una vez cerrada la pared posterior del reservorio con sutura continua, los segmentos ileales proximal y distal no destubulizados se invaginan hacia el interior del reservorio, lo que permite crear dos sistemas valvulares, uno proximal al reservorio al que se anastomosarán los uréteres y que garantizará la ausencia de reflujo, y el otro distal al mismo, con el que se realizará el estoma cutáneo y cuyo sistema valvular será el encargado de mantener la continencia. La fijación de los segmentos invaginados se realiza con autosutura desde el interior del reservorio. Los uréteres se anastomosan al asa ileal proximal, se colocan dos catéteres ureterales, se cierra la cara anterior del reservorio, se retroperitonealiza la anastomosis ureterointestinal, se realiza ileostomía cutánea con el extremo ileal eferente y se coloca un catéter a través del estoma para mantener vacío el reservorio durante el postoperatorio.
Reservorio ileocecal continente: Aporta frente al reservorio de Kock la ventaja de permitir la realización de un túnel submucoso, y además proporciona mayor capacidad de almacenamiento de orina. El primero en utilizar este segmento para construir una derivación continente fue Gallo en 1946. En los años 70, Tscholl desarrolla la técnica de intususcepción ileal por un segmento de ileon aislado de 5 cm que interpone entre el colon y la piel para garantizar la continencia. Posteriormente se describie-
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ron muchas otras variantes: Indiana, Heineke-Miculicz, Bejany-Politano,Thuroff,... El pH de la orina de estos reservorios es más alto que en los ileales y su contenido en urea menor por el mayor intercambio intestinal, ambos factores hacen que la infección urinaria sea más frecuente; sin embargo, ésta está más relacionada con el vaciado incompleto, la presencia de residuo, la falta de asepsia de los cateterismos y que en este tipo de derivación hay más moco que en las ileales. La acidosis hiperclorémica también es más frecuente.
DERIVACIONES URINARIAS ORTOTÓPICAS Se trata de técnicas de sustitución vesical que respetan la vía excretora natural, es decir, la uretra. Así pues, se trata de derivaciones permanentes, continentes y ortotópicas. El término de sustitución vesical ortotópica implica el reemplazamiento de la vejiga urinaria por otro órgano o prótesis que pretende cumplir con las funciones vesicales: almacenamiento de orina sin alteración de la función renal y evacuación de la misma, de forma voluntaria y controlada, a través de la uretra. Supone la conservación uretral y del sistema esfinteriano externo, manteniendo la integridad de la imagen corporal. La sustitución vesical lleva implícito un tiempo quirúrgico previo: cistoprostatovesiculectomía en el varón y exanteración pelviana anterior modificada en la mujer. Existen diferentes técnicas quirúrgicas para realizarla: Camey I, Camey II, Padovana, Hautman, Kock ortotópico, Studer... Serán candidatos a este tipo de derivaciones cualquier paciente cuya enfermedad o proceso precise de una cistectomía, siempre y cuando se den los requisitos necesarios que garanticen la no presencia de complicaciones posteriores derivadas del empleo de intestino como reservorio urinario. Se descartarían aquellos pacientes con una función renal preoperatoria deficiente, o afección intestinal que pudiera comprometer la función gastrointestinal. Otras contraindicaciones para el empleo de este
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tipo de derivaciones son la existencia de alteración del mecanismo esfinteriano de la micción y/o la incapacidad de realizar maniobras de vaciado vesical. La sustitución del músculo vesical por intestino cambia la contracción normal sostenida de este músculo por las contracciones involuntarias y no sostenidas características de la función intestinal. Como resultado se produce una micción mal coordinada que en los casos de mala adaptación puede ocasionar orina residual que se infecta, produce cálculos, incontinencia nocturna y puede acabar induciendo lesión de las vías urinarias superiores. Por tanto, es indispensable que no sólo se incrementen la capacidad y la adaptabilidad, sino que se establezca un equilibrio entre la resistencia uretral y la presión de vaciamiento mediante alteración de los mecanismos esfinterianos, o que se recurra al cateterismo intermitente. Para la sustitución vesical, lo mismo que para las derivaciones continentes, se debe conseguir capacidad de presión fisiológica suficiente. Está admitido que los segmentos intestinales destubulizados ofrecen mayor capacidad a menor presión y requieren un tramo más corto de intestino que los segmentos intactos. Actualmente el íleon es el segmento que más se utiliza. La finalidad de la construcción de una neovejiga consiste en elaborar un sistema adaptable de baja presión durante la fase de llenado, lo que se logrará mejor cuando se altere la organización tubular del intestino; en proteger a las vías urinarias superiores contra la presión retrógrada al evitar las contracciones masivas espontáneas que inducen incontinencia, y en conseguir capacidad suficiente para aliviar al paciente de micción o cateterismos intermitentes. Este tipo de cirugía goza de un gran atractivo pero no está exenta de complicaciones.
Modelos ileales Tubulizados •
Camey-Couvelaire: en este modelo de reservorio se anastomosan los uréteres a los extremos de un segmento ileal aislado de 40 cm. La anastomosis uretral se realiza en la mitad del segmento, en su borde antimesentérico. Este reservorio brinda una capacidad aproximada de 250 cc. Con este
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modelo el paciente percibe mal la repleción. La continencia diurna se consigue en pocas semanas, y el escape nocturno permanente es la norma en la mayoría de las ocasiones2,5.
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Bolsa Ileal Padovana (Pagano, 1990): se emplean 60 cm de íleon destubulizado que se pliegan en espiral formando una bolsa esférica. Ésta se anastomosa directamente a la uretra y los uréteres a la bolsa según técnica de LeDuc (Figura 2).
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Studer (1989): utiliza 65 cm de íleon, del que se destubulizan los 45 cm distales. El segmento destubulizado se pliega transversalmente 2 veces para formar una esfera y se anastomosa directamente a la uretra. Los uréteres se anastomosan directamente al extremo del segmento ileal no destubulizado (Figura 2).
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Bolsa Ileal en S (Tsholl, 1987): se toman 51 cm de íleon, se realiza intususcepción, en el lado aferente se anastomosan los dos uréteres. Los 36 cm resatante se destubulizan y se suturan en forma de “S”.
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Bolsa de Ulm (Hautmann, 1988): se realiza con 70 cm de íleon, que se destubuliza. El segmento destubulizado se pliega en “M” o “W” para formar una esfera y se anastomosa a la uretra. Los uréteres se anastomosan según técnica de LeDuc al reservorio (Figura 2).
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Bolsa ileal en “W” (Martínez-Sagarra 1988): se aíslan 60 cm de íleon. Se destubulizan unos 50 cm, manteniendo una zona tubular aferente para la construcción de un sistema antirreflujo por intususcepción. La zona destubulizada se dispone en “W”, uniendo los bordes adyacedentes con grapas reabsorbibles o sutura continua de reabsorción lenta. El parche ileal se cierra sobre sí mismo
Destubulizados •
Kock (1970): descrito con anterioridad, con un segmento ileal (hemi-Kock) o con los dos segmentos ileales. En el primer caso anastomosando directamente el reservorio a la uretra, y en el segundo, suturando a la uretra una de las chimeneas ileales3.
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Camey II: en este modelo se anastomosan los uréteres a los extremos de un asa ileal que está parcialmente destubulizada en sus 20-25 cm centrales y plegada laterolateralmente formándose una bolsa a modo de útero bicorne. La anastomosis uretral se hace en el borde antimesentérico del vértice inferior del reservorio5 (Figura 1).
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Melchior (1988): es un Camey II pero con intususcepción en uno de los extremos ileales donde se abocan los uréteres (Figura 1).
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Bolsa en “U” (Martínez-Sagarra, 1988): coincidente en varios puntos con la técnica de Melchior pero difiere en la individualización de las anastomosis ureterales y en el mecanismo de antirreflujo por intususcepción íleo-ileal. Resección de 50-60 cm de íleon, apertura de una ventana sobre el mesenterio. Aproximación a la línea media de ambas ramas del montaje clásico en “U” para hacer una especie de “T” y sutura de las mismas9.
Figura 1. A) Camey II. B) Melchior.
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Urología y la bolsa se anastomosa a la uretra. Los uréteres se anastomosan en Wallace al extremo ileal tubular9 (Figura 3).
Figura 2. A) Vejiga Padovana. B) Studer. C) Vejiga de Hautmann.
Modelos ileocecales Son los reservorios que mayor capacidad ofrecen con la destubulización. Permiten utilizar la válvula ileocecal o el propio apéndice para construir el mecanismo antirreflujo. Por el contrario son más sépticos. Con este segmento es importante tener siempre presente que los 5-10 últimos centímetros del íleon se irrigan por una arcada vascular que se origina de la arteria ileocecoapendiculocólica y las últimas ramas ileales, lo que hace de éste un tramo intestinal muy propenso a sufrir fenómenos isquémicos.
Tubulizados •
Segmento ileocecal Tubulizado: los uréteres se anastomosan al segmento ileal y el ciego a la uretra. La válvula ileocecal actúa como sistema antireflujo.
Destubulizados •
Bolsa de Mainz (Thuroff, 1985): utiliza los últimos 25 cm del íleon y 15 cm del ciego. El segmento íleocecal se destubuliza en toda su longitud y se pliega en forma de “S” para conformar una esfera. Se realiza una apendicectomía y el reservorio se anastomosa a la uretra a través de un ojal practicado en la base del ciego. Concebida en principio como derivación cutánea continente y adaptada poste-
Figura 3. A) Bolsa ileal en W. B) Bolsa destubulizada con segmento ileocecal.
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sección V. Oncología
30. Derivaciones urinarias
Figura 4. A) Técnica de Le Bag. B) Bolsa de Mainz.
riormente como plastia de sustitución ortotópica10 (Figura 4). •
Bolsa de UCLA: se emplea todo el colon ascendente destubulizado por su tenia anterior hasta la válvula ileocecal y 15 cm de íleon tubulizado que se invagina parcialmente en el ciego. El pezón ileal invaginado se estabiliza con 2 disparos de sutura GIA. Se implantan ambos uréteres tunelizados en el colon y finalmente éste se pliega en sentido craneocaudal.
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Bolsa de Duke (Webster y King, 1987): en este modelo el colon ascendente y el ciego se abren por su borde antimesentérico. Posteriormente se retira un parche mucoso de la pared posterior del ciego y se lleva a cabo una incisión en la cara posterior del segmento invaginado que abarca hasta la serosa de la pared interna de este segmento. La estabilización del segmento invaginado se consigue mediante la sutura manual de ambas estructuras seromusculares entre sí.
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Bolsa Le Bag (Light, Engelman y Scardino 1986): es una variante de la bolsa de Mainz. Se destubuliza totalmente 20 cm de íleon y 20 de ciego y colon ascendente. La bolsa de crea interponiéndose y suturando el íleon en el colon lo que confiere al reservorio algunas mejoras urodinámicas. Los uréteres se implantan en el colon con la técnica de Goodwin (Figura 4). Bolsa de Indiana (Rowland, 1985): Se emplea el colon derecho y 10 cm de íleon terminal. Se rea-
sección V. Oncología
liza apendicectomía. Se abren el colon y el ciego por su extremo antimesentérico. Se reimplantan los uréteres tunelizados en la tenia intestinal y finalmente se realiza una reducción del calibre o modelado del íleon. Este modelo fue concebido inicialmente como un reservorio continente heterotópico aunque se ha empleado también como vejiga ortotópica, abocando los uréteres al íleon y el reservorio a la uretra. En los años 90 se ha convertido en la derivación urinaria continente con colon derecho más utilizada. •
Bolsa destubulizada con segmento ileocecal (Martínez-Sagarra, 1988): se emplean 15 cm de íleon y 25 cm de ciego y colon ascendente. Se realiza apendicectomía. Maniobra de exclusión del mesenterio sobre el meso ileal. Se destubuliza totalmente el ciego y colon ascendente por sección de su borde antimesentérico. Intususcepción ileocecal, pliegue del parche ceco-cólico sobre sí mismo formando una bolsa reservorio que se anastomosa a la uretra en la zona destubulizada cecocólica. Anastomosis ureteral tipo Wallace al extremo ileal9 (Figura 3).
Modelos con colon derecho Tubulizados: Poco empleados por su elevada actividad motora que origina altas presiones basales e importantes picos de presión en el reservorio, con los consiguientes problemas de incontinencia y reflujo.
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Destubulizados: •
Bolsa de Mayo o de Goldwasser (1986): emplea ciego y colon derecho. Se destubuliza el colon a lo largo de la tenia anterior conservándose tubulizado el ciego, se realiza la apendicectomía, se cierra la válvula ileocecal y se reimplantan los uréteres en la cara posterior del mismo. Se pliega el colon sobre sí mismo una sola vez y en sentido anterior. La bolsa se anastomosa a la uretra (Figura 5).
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Mansson (1990): variante de la anterior pero abriendo en su totalidad el colon ascendente y el ciego.
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Lockhart (1987): utiliza ciego, todo el colon ascendente y parte del transverso.
Modelos sigmoides Es el segmento intestinal que mayor capacidad ofrece tras la destubulización, el que menos contractilidad espontánea presenta, el que mejor evacúa y el que mejor permite percibir el deseo miccional. Se desplaza con facilidad a la región uretral y no produce alteraciones en el hábito intestinal ni en la nutrición. Sin embargo, es el tramo más séptico del aparato digestivo y presenta alta incidencia de patología tumoral, diverticular, inflamatoria...
Tubulizados: Al principio se utilizó sigma sin destubulizar pero las altas presiones durante las contracciones obligó a optar por la destubulización del segmento.
Destubulizados •
Reddy (1987): el sigma ha sido empleado por Reddy en una plastia semidestubulizada en la que emplea 35 cm de sigma con disposición en “U”, destubulizando ambas ramas que une entre sí. Mantiene tubular el apex de la plastia en “U” que es donde anastomosa la uretra. Romero Maroto emplea así mismo una plastia sigmoidea con disposición vertical y destubulización de la parte alta. La solapa resultante se abate para unirse al remanente tubular. La anastomosis ureteral se hace en esta zona. Ambos uréteres son anastomosados a la pared posterior.
La total destubulización del sigma es llevada a cabo por Khalaf, quien emplea 25 cm de sigma. El parche conseguido se dobla para reconfigurar una bolsa, los uréteres se anastomosan mediante tunelización submucosa. La anastomosis uretral se hace en zona destubulizada. Presenta una capacidad media de 400 cm3. En nuestro país esta técnica ha sido modificada por S. Isorna conociéndosela como “vejiga canaria”.
Modelos con estómago Gastrocistoplastia Sinaiko en 1956 sugiere las ventajas del empleo de segmento gástrico en la cirugía reconstructiva del tracto urinario bajo. Se eliminarían los problemas de absorción y por tanto de acidosis, como la secreción mucosa sería menor y las características dinámicas de su pared serían superiores a otros segmentos. Podría emplearse
Figura 5. A) Bolsa de Mayo. B) Gastrocistoplastia de Mitchell.
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sección V. Oncología
30. Derivaciones urinarias
en pacientes previamente radiados en la zona pélvica o previamente intervenidos con empleo de segmentos intestinales más distales. No interferiría en el metabolismo de la vitamina B12 y el ácido fólico.Todos estos factores hacen desarrollar la técnica de Leong primeramente aplicada en perros. Emplea el antro pilórico irrigado por la arteria gastroepiploica izquierda. Los uréteres se anastomosan con tunelización submucosa. La parte distal de la bolsa antral es suturada a la uretra. Más empleada actualmente es la gastrocistoplastia de Mitchell11. Emplea un parche gástrico tomado del cuerpo del estómago, desde su curvadura mayor y que asegura su irrigación por la arteria gastroepiploica derecha. Después de liberar dicha arteria del epiplon mayor se selecciona la porción del estómago a resecar, generalmente unos 15 cm de la curvadura mayor con base de un parche triangular cuyo apex se aproxima a la curvadura menor pero sin incluirla. Se secciona la arteria gastroepiploica. Se secciona la arteria gastroepiploica contralateral, se libera la arteria gastroepiploica derecha de las arterias cortas de la curvatura mayor (en ocasiones se necesita papaverina para evitar el arterioespasmo). Una vez resecado el parche gástrico se reestablece la continuidad del estómago y se desciende el injerto hacia la pelvis pasándolo a través del mesocolon transverso y de la raíz del mesenterio, sin tracción ni torsión. Se anastomosa el apex a la uretra y los uréteres a ambos lados de la bolsa gástrica por tunelización submucosa (Figura 5). En nuestra serie de 265 sustituciones vesicales ortotópicas realizadas entre 1981 y 2004 realizamos
en un primer periodo 30 plastias tubulares y posteriormente 235 destubulizadas. Se empleó el segmento ileocecal cuando no fue aconsejable el uso de íleon terminal por el cual tenemos clara preferencia. La disposición del intestino para la formación de la neovejiga fue de preferencia en “N” o “W”. En todos los casos la anastomosis inferior fue a uretra, mediante seis puntos sueltos de material reabsorbible de 3/0. La anastomosis alta, urétero-neovejiga es una técnica directa término-terminal a la chimenea ileal (tipo Wallace), con puntos sueltos del mismo material pero de 5/0. En nuestra experiencia y sobre 265 casos se han presentado un total de 45,6% de complicaciones precoces. Mientras que las complicaciones tardías han sido del 27,50%. Las tablas recogen pormenorizadamente las distintas complicaciones (Tablas 1 y 2). A pesar de esta exhaustiva relación de complicaciones, el índice de reintervención en estos pacientes es relativamente bajo. Así, en complicaciones tempranas el índice de reintervención ha sido de 15,2%, diferenciando con anestesia general un 5,6% y con anestesia local un 9,6% (Tabla 3). De la misma forma el índice de reintervención por complicaciones tardías fue de 8,8%, de los cuales fueron resueltos con anestesia general el 4,4% y con anestesia local el 4,4% restante (Tabla 4). Comparando ambas Tablas (3 y 4) podemos ver cómo a pesar del importante número de complicaciones de esta compleja cirugía pueden ser manejadas
Tabla 1. Complicaciones precoces 45,6%. Fístula urinaria baja Fístula vesical Fístula urinaria alta Fístula intestinal Evisceración Absceso de pared Trombosis subclavia TVP ACVA Reacción alérgica Osteítis pubis Hemiapnosia Obstrucción/íleo paralítico
sección V. Oncología
11,6% 1,2% 2,4% 2% 2,4% 6% 0,4% 0,4% 0,8% 0,8% 0,4% 0,4% 8,8%
Broncoespasmo Hemorragia CID Epididimitis (ITU) Sepsis Colitis pseudomembranosa Derrame pleural Dolor neuropático perineal F.R.A.O. Neumotórax Embolia pulmonar Rotura catéter Absceso psoas Urinoma
0,4% 0,4% 1,6% 6,8% 1,2% 0,8% 0,4% 0,4% 0,4% 1,2% 0,8% 0,4% 2,8%
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Libro del Residente de
Urología
Tabla 2. Complicaciones tardías 27,50%. Estenosis alta Estenosis baja Est. sist. valvular Recidiva neovejiga Recidiva uretral Recidiva ureteral Enf. a distancia Retención urinaria
3,5% 1,5% 1,5% 0,5% 1% 0,5% 2,5% 3%
Anulación renal no obstructiva Acidosis descompensada Litiasis Obstrucción intestinal Hernia estrangulada Laparocele Trombosis ilíaca Aneurisma aorta abdominal
3,50% 2,5% 1,5% 3,5% 0,5% 0,5% 1% 0,5%
Tabla 3. Reintervención complicaciones precoces 15,2%. ANESTESIA GENERAL 5,6% 2 Fístula ureteral 2 Fístula intestinal 6 Evisceración 4 Obstrucción intestinal
Doble J Reimplante Laparotomía Cierre Laparotomía
ANESTESIA LOCAL 9,6% 3 Fístula ureteral 7 Urinoma 6 Absceso pared 1 Osteítis pubis 1 Neumotórax 1 Absceso psoas 2 Dehiscencia vejiga 2 Rotura catéter
Nefrostomía percutánea Drenaje/ sonda Drenaje/ cierrre Drenaje Drenaje Drenaje Drenaje/ sonda Extracción endoscópica
Tabla 4. Reintervención de complicaciones tardías 8,8%. ANESTESIA GENERAL 4,4% 3 Estenosis ureteral 1 Estenosis ureteral 2 Estenosis valvular 2 Obstrucción intestinal 1 Litiasis 1 Hernia estrangulada 1 Iaparocele 1 Disfunción eréctil
Reimplante Dilatación doble J Reimplante “by-pass” Laparotomía Cistolitotomía Laparotomía Laparotomía Prótesis pene
de forma conservadora en la mayoría de los casos, con un índice de reintervención asumible, que en más de la mitad de las ocasiones representa un gesto quirúrgico relativamente simple. Seguimos pensando que los beneficios que ofrece la sustitución vesical ortotópica en términos de calidad de vida supera a los inconvenientes en términos de complicaciones. La morbilidad en esta cirugía, siendo minuciosos en el recuento, aparece importante, como lo es en otras series nacionales y extranjeras.
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ANESTESIA LOCAL 4,4% 2 Estenosis ureteral 2 Estenosis ureteral 2 Estenosis uretro-ileal 1 TM neovejiga 1 TM uretra 2 Litiasis
Doble J Nefrostomía doble J Uretrotomía endoscópica RTU RTU Lasertricia
Vemos que existen múltiples posibilidades para sustituir la vejiga, cuándo emplear una u otra vendrá dada por la preferencia del cirujano, su experiencia en cirugía abdominal, las condiciones generales y locales del paciente. Conocemos las ventajas teóricas y demostradas en la práctica del segmento gástrico y la posibilidad de su empleo en pacientes que por su desequilibrio hidroelectrolítico y grado de insuficiencia renal estaban hasta el momento imposibilitados de beneficiarse con una cirugía de sustitución con otros segmentos intestinales. Sin embargo, es una técnica
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30. Derivaciones urinarias
que requiere una alta cualificación en cirugía abdominal. El sigma ofrece también ventajas en cuanto a una menor reabsorción que otros segmentos intestinales, afectando menos al estado nutricional a largo plazo; sin embargo, está con frecuencia afectado por diverticulosis, diverticulitis y lesiones potencialmente malignas. Al segmento ileocecal se le imputan problemas derivados del metabolismo de la vitamina B12 y el ácido fólico, defectos en la absorción de las sales y ácidos biliares. La pérdida de la válvula de Bauhin acelera el tránsito, desbordándose la capacidad de absorción del colon derecho, lo que puede condicionar despeños diarreicos. Sin embargo, es una porción muy manejable que no ofrece problemas para la anastomosis enterouretral si se efectúa una buena liberación. El íleon en pacientes obesos y brevilíneos, 15%, no alcanza la uretra por la cortedad del meso, en estos casos el segmento ileocecal puede resolver el problema. El aislamiento de cualquier segmento intestinal modifica siempre la función del intestino, dependiendo también de la longitud del segmento aislado. En el intestino delgado es el yeyuno el que cumple funciones más específicas de absorción de vitamina B12 y sales biliares. El íleon intermedio es, pues, la zona
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cuya resección compromete menos la absorción. Es una zona móvil y manejable por la mayoría de los cirujanos, que ofrece además menos problemas digestivos en cuanto a la reparación de la continuidad intestinal. No existe una técnica superior a otra y debe ser el equipo quirúrgico que acomete este tipo de intervenciones el que debe decidir cuál es la mejor solución para determinado paciente. A pesar del importante número de complicaciones de esta compleja cirugía, pueden ser manejadas de forma conservadora en la mayoría de los casos. Los beneficios que ofrece la sustitución vesical ortotópica en términos de calidad de vida supera a los inconvenientes en términos de complicaciones, por lo que constituye nuestra elección principal. El seguimiento a largo plazo de las sustituciones vesicales por distintos grupos y por nuestra propia experiencia nos confirma que la sustitución vesical es una técnica funcionalmente fiable y que cumple con las funciones vesicales, otorgando una calidad de vida superior a las otras opciones de derivaciones urinarias.
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Libro del Residente de
Urología
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(Los dibujos proceden de la referencia bibliográfica número 18 con el permiso del autor.)
sección V. Oncología
capítulo 31
Cáncer de próstata
Javier Feltes Ochoa Ovidio Blanco Carballo Alfredo Rodríguez Antolín
H. U. Doce de Octubre. Madrid
Palabras clave: Cáncer de próstata. Factores de riesgo. Grados de Gleason. PSA. Prostectomía.
Índice capítulo 31
Cáncer de próstata
Introducción y epidemiología.......................................................................................................................... Etiología y factores de riesgo .......................................................................................................................... Anatomía patológica................................................................................................................................................ Diagnóstico y estadificación del cáncer de próstata................................................................. Tratamiento del cáncer de próstata......................................................................................................... Bibliografía.........................................................................................................................................................................
545 545 546 547 552 560
31. Cáncer de próstata
capítulo 31
Cáncer de próstata INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA El cáncer de próstata supone un problema de salud pública de primerísima línea, con cerca de 700.000 varones diagnosticados al año en el mundo y una tasa estandarizada mundial de 104 /100.000 varones. La distribución geográfica es variable encontrándose la mayor incidencia en Europa y Norteamérica, y la menor entre la población china. En Estados Unidos se diagnosticaron 232.090 varones en el año 2005, constituyendo el cáncer más frecuente alcanzando el 33% de todos los tumores sólidos (1). Se trata, de manera añadida, de la segunda neoplasia en mortalidad después del carcinoma broncopulmonar, con más de treinta mil fallecimientos al año en Estados Unidos. Cifras del Instituto Nacional de Estadística de 2003 en nuestro país recogen 5.606 defunciones debido al cáncer de próstata siendo la edad media de 79 años (2). Existe un hecho diferencial que hace característico al cáncer de próstata respecto a otras neoplasias sólidas. Los estudios autópsicos demuestran una incidencia de células cancerosas en el 30-40% de los varones de 60 años, alcanzando el 60-70% a los 80 años. Esta prevalencia de enfermedad histológica no se acompaña afortunadamente con las cifras de prevalencia clínica que se estima alcance a uno de cada 6 varones en países occidentales.
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO El cáncer de próstata tiene un origen multifactorial cuyas potenciales causas incluyen factores endocrinos, genéticos y ambientales. La incidencia del cán-
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cer de próstata está íntimamente ligada a la edad, a la raza y a la historia familiar. Un número importante de factores como hábitos de vida, ingesta, tóxicos, etc., han sido estudiados con desiguales resultados sobre la real influencia sobre esta neoplasia.
Factores de riesgo principales Los andrógenos desempeñan un papel clave en el mantenimiento y desarrollo del cáncer de la glándula prostática. Las células prostáticas son muy sensibles a los andrógenos (fundamentalmente dihidrotestosterona) y regresan con la castración. Hay estudios incluso, que demuestran una mayor incidencia de cáncer con niveles elevados de testosterona sérica. Para otros autores serían unos bajos niveles de testosterona, junto con la edad los desencadenantes de la enfermedad. En definitiva, se desconoce el papel exacto de los andrógenos, aunque su presencia, al menos como factor permisivo, parece ineludible. La influencia de la edad es primordial en una neoplasia asociada a las edades más avanzadas en mayor grado que cualquier otro tumor. El 75% de los cánceres son diagnosticados en pacientes con más de 65 años. En España la tasa de incidencia en varones menores de 65 años es del 13,3/100.000 varones, mientras que en edades superiores pasa a ser del 386/100.000. En cuanto a la distribución étnica y geográfica se puede afirmar que los varones afroamericanos mantienen la mayor incidencia de cáncer de próstata clínico del mundo, mientras que la menor incidencia se da en China y Japón. Estas diferencias parecen deberse a la suma de factores genéticos junto con factores ambientales y estilos de vida. El impacto de la historia familiar en la probabilidad de sufrir un cáncer de próstata supone un
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Urología
incremento del riesgo relativo entre 1.5 y 5 veces en función del grado de parentesco o del número de familiares afectos. Esta agregación familiar del cáncer de próstata es observada en el 20% de los casos. En otro 5% de los casos esta neoplasia adquiere una forma hereditaria asociada generalmente a anomalías en el brazo largo del cromosoma 1 (3).
Otros factores de riesgo La dieta y los suplementos nutricionales parecen ser los factores secundarios más importantes en la evaluación del riesgo de cáncer de próstata. La dieta grasa y el consumo excesivo de carne ha sido asociado con un modesto aumento del riesgo cancerígeno en numerosos estudios y recientes revisiones apuntan a que su disminución en la dieta puede disminuir la incidencia de cáncer. Existe abundante evidencia de que el consumo de vegetales, especialmente los vegetales crucíferos (col, brócoli, repollo) y el tomate (licopenos) pueden estar asociados a una disminución de la incidencia de cáncer (4). El consumo de pescado también ha demostrado un efecto protector en dos estudios prospectivos, probablemente ligado a la presencia de un ácido graso de cadena larga en el pescado, el ácido omega3. Estos hábitos dietéticos explicarían, al menos en parte, por qué la población japonesa (consumo vegetal, de pescado y mínimo de carnes rojas) emigrada a Occidente incrementa la incidencia de cáncer de próstata al modificar sus hábitos dietéticos. Existe una razonable certeza de la relación inversa entre polifenoles (frutas, té verde y vino tinto) y el riesgo de cáncer de próstata, si bien se requieren más estudios. Una relación también contrastada es el efecto protector del consumo de soja e isoflavonas, probablemente debido a su componente estrogénico débil. Existen pruebas de que el consumo de vitamina E (alfa-tocoferol), vitamina D y selenio pueden tener un efecto antiproliferativo tumoral probablemente por disminución del estrés oxidativo y la genotoxicidad. Al igual que con los otros nutrientes mencionados se requieren estudios más determinantes. Los resultados de otros factores y hábitos de vida analizados no permiten determinar asociaciones directas con el riesgo de cáncer de próstata. Las asociaciones más firmes parecen ser las del tabaquismo y
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el incremento de cáncer, fundamentalmente más agresivos, y el de la inflamación crónica. Otros hábitos como el alcohol, diabetes, hiperplasia benigna, vasectomía, actividad profesional o actividad física no pueden establecerse como factores de riesgo.
ANATOMÍA PATOLÓGICA El epitelio normal de la próstata está formado por tejido conjuntivo fibroelástico que constituye el estroma y glándulas que generalmente se encuentran localizadas en la periferia. Aunque cuando nos referimos al cáncer de próstata en la mayoría de los casos nos referimos al adenocarcinoma acinar existen otros tipos histológicos que representan en conjunto un 8% del global. Dentro de los subtipos menos frecuentes cabe destacar el adenocarcinoma ductal derivado de los ductos prostáticos que presenta peor pronóstico dada su mala respuesta al tratamiento hormonal. El carcinoma neuroendocrino representa un subtipo minoritario radio y quimioresistente cuya única opción terapéutica es la cirugía.
Neoplasia intraepitelial próstatica La neoplasia intraepitelial próstatica (PIN) es un proceso en el que se ven afectados ductos y acinos, dividiéndose en PIN de bajo grado y PIN de alto grado según la severidad de los cambios en los patrones de: estratificación celular, aumento de tamaño nuclear, patrón cromátínico, pleomorfismo y aparición de nucleolo. El valor clínico que se le debe dar al PIN se encuentra en discusion. En un estudio de Borboruglu et al, la aparición de PIN en la primera biopsia lleva aparejado una mayor incidencia de cáncer de próstata tras repetir la biopsia. Es difícil estimar el porcentaje de pacientes que desarrollará un adenocarcarcinoma tras la aparición de PIN en la biopsia, por lo que se puede establecer que la biopsia debe ser repetida tras la aparición de un PIN de alto grado.
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31. Cáncer de próstata
Adenocarcinoma
Figura 1. Esquema de gradación de Gleason.
La mayoría de estos tumores se localizan en la zona periférica. Macroscópicamente presenta un color amarillo o gris blanquecino. Aunque existen numerosos sistemas de clasificación para evaluar el adenocarcinoma prostático el más utilizado es el descrito por Gleason (5). El sistema de Gleason se basa en el patrón de diferenciación glandular y en el patrón de crecimiento del tumor a pequeño aumento. Se valoran los dos patrones de crecimiento más frecuentes por separado definiendo un patrón primario (predominante) y un patrón secundario (segundo más prevalente). Se valora cada patrón de 1 a 5, desde el más diferenciado al menos diferenciado. Gleason, en sus estudios, demostró que tanto el patrón primario como el secundario influían en el pronóstico, por lo que se obtuvo la suma mediante la adición entre grado primario y secundario. La suma de Gleason varía, pues, desde 2 hasta 10.
Grados de Gleason Grado 1: Glándulas uniformes, únicas con escaso estroma entre ellas. No se observa infiltración. Grado 2: Similar a grado 1 las glándulas presentan algo más de variabilidad de tamaño y forma, presentando más estroma entre las células. Grado 3: El tumor infiltra por dentro y entre las glándulas prostáticas no neoplásicas, siendo de tamaño más pequeño las glándulas que en los grados anteriores. Grado 4: Infiltración del estroma que se extiende entre las glándulas normales. Existe una fusión de las glándulas (características diferenciadora con respecto al grado III). Grado 5: El tumor se infiltra forma etapas difusas, no se aprecia formación de glándulas.
sección V. Oncología
Como resumen, recordar que este sistema de gradación arquitectónica nos permite predecir el curso clínico y pronóstico del paciente presentando una buena correlación con la supervivencia esperada.
DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER DE PRÓSTATA El cáncer de próstata es asintomático en los estadios localizados de la enfermedad. Cuando el tumor da síntomas como hematuria, hemospermia, uropatía obs-
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Tabla 1. Estadificación del cáncer de próstata. Clasificación de la TNM. T. Tumor primario Tx. El tumor primario no puede ser evaluado T0. No evidencia de tumor primario T1. Tumor no palpable ni visible por imagen T1a. Tumor incidental histológico en 5% material de resección T1c. Tumor identificado mediante biopsia por aguja por elevación de PSA T2. Tumor confinado dentro de la próstata T2a. Confinado a un lóbulo y 50% del mismo T2c. Tumor que afecta a ambos lóbulos T3. Tumor que se extiende más allá de la cápsula prostática T3a. Invasión extracapsular uni o bilateral T3b. Invasión de vesículas seminales T4. Invasión de estructuras adyacentes: cuello vesical, recto, músculos o pared pélvica Afectación ganglionar regional Nx. La afectación ganglionar no puede ser evaluada N0. No afectación ganglionar N1. Afectación ganglionar regional Metástasis a distancia Mx. Las metástasis no pueden ser evaluadas M0. No hay metástasis a distancia M1. Metástasis a distancia M1a. Afectación ganglionar a distancia M1b. Afectación ósea M1c. Otra localización
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tructiva o dolor óseo suele ser sinónimo de un estadio avanzado de la enfermedad. Actualmente en nuestro país solamente el 10-15% de los pacientes se diagnostican en fase metastática (6). La gran mayoría de los cánceres diagnosticados son totalmente asintomáticos; la clínica miccional que relatan algunos de los enfermos con frecuencia es atribuible a la hiperplasia benigna de próstata que suele coexistir con el cáncer. La Tabla 1 recoge la estadificación actual del cáncer de próstata según la clasificación de la TNM de 2002. El diagnóstico precoz del cáncer de próstata se sustenta en un trípode constituido por el tacto rectal, el antígeno prostático específico (PSA) y la ecografía transrectal (ETR). El diagnóstico definitivo es lógicamente anatomopatológico obtenido tras la realización de una biopsia prostática generalmente dirigida a través de la ecografía endorectal. El PSA y tacto son complementarios y deben realizarse siempre como pruebas de primera línea (7). La alteración de uno de ellos (o de los dos) obliga a realizar la ecografía y la biopsia (Figura 1).
Tacto rectal La presencia de un nódulo, induración o asimetría de la próstata a través de la exploración rectal debe ser valorada como sospechosa en un principio. El valor predictivo positivo del tacto oscila, sin embargo, entre el 11% y el 63% según las series, lo que implica que áreas de infarto, litiasis o nódulos de hiperplasia puedan ser erróneamente atribuidos a cáncer.
PSA La determinación del antígeno prostático específico (PSA) ha revolucionado en las dos últimas décadas el diagnóstico y seguimiento del cáncer de próstata. El PSA es una glicoproteína de la familia de las kalikreínas producida casi exclusivamente por las células del epitelio prostático. A efectos prácticos se trata de un marcador órgano-específico, y no cáncer-específico, lo que hace de él un marcador relativamente inespecífico ya que aumenta en casos de hiperplasia benigna de próstata o en prostatitis. El punto de corte tradicional, por encima del cual se considera elevado ha sido desde los trabajos de Cooner en 1990 de 4 ng/ml. El valor predictivo positivo del marcador entre 4-10 ng/ml es sola-
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31. Cáncer de próstata
Figura 2. Algoritmo diagnóstico básico de diagnóstico de cáncer precoz de próstata.
Tacto rectal
Normal
PSA < 4
PSA 4-10
Sospechoso
PSA > 10 ETR y BIOPSIA
CONTROL ANUAL
ETR y valoración Protocolos: • PSA libre • Densidad
Tabla 2. Estrategias diagnóstica para incrementar la especificidad del PSA. Densidad de PSA Densidad de PSA de la zona de transición Velocidad de PSA Tiempo de doblaje de PSA (doubling time) PSA ajustado a rangos de edad Nomogramas ajustando edad y volumen (Viena) Isoformas del PSA • PSA libre • PSA complejo (unido a alfa-1-quimiotripsina) • Isoformas del PSA libre Pro-PSA PSA benigno PSA intacto
mente del 25%-35% y del 50%-80% con PSA por encima de 10 ng/ml en función del tacto rectal. Partiendo de la base que entre el 60% y el 75% de los pacientes con PSA entre 4 y 10 ng/ml sufri-
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ETR y BIOPSIA
rán una biopsia innecesaria, se han propuesto diversas estrategias para incrementar la especificidad del marcador. De entre todas, probablemente sea la determinación de la fracción libre del PSA (un mayor porcentaje de PSA libre en suero se relaciona con menor riesgo de cáncer) la más utilizada, aunque no está estandarizado el punto de corte bajo el cual sea aconsejable la biopsia (8) (Tabla 2). Otra debilidad del marcador la constituye su modesta sensibilidad. En este sentido hay que señalar como determinante el trabajo de Thompson (9) que encuentra un 26,9% de cánceres con valores de PSA entre 3-4 ng/ml. Basándose en estos datos algunos grupos sugieren disminuir el punto de corte a 3 ó 2,5 ng/ml con el fin de incrementar la detección de tumores organoconfinados. El PSA, por el contrario, se muestra como un excelente marcador en la monitorización terapéutica de los pacientes, siendo su cinética tras prostatectomía radical, radioterapia u hormonoterapia determinante en el manejo de la enfermedad. Recientes aportaciones valoran la cinética antes del tratamiento como factor de pronóstico.
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Libro del Residente de
Urología
Ecografía transrectal (ETR) y biopsia de próstata La ETR como herramienta diagnóstica aislada tiene un valor muy limitado en el diagnóstico precoz del cáncer de próstata localizado. El valor predictivo positivo de la ecografía transrectal es en el mejor de los casos del 50%. Es decir sólo será cáncer 1 de cada 2 áreas ecográficas sospechosas; el resto corresponde a áreas de inflamación, atrofia o hiperplasia. El patrón de imagen del cáncer de próstata es muy variado. La imagen más típica de un tumor prostático es la de un nódulo hipoecoico en la zona periférica de la glánduFigura 3. Nódulo hipoecoico en zona periférica basal correspondiente a adenocarcinoma de próstata Gleason 6.
la (Figura 2). Tumores de gran volumen o más indiferenciados pueden tomar un aspecto de nódulo mixto (Figura 3). El problema surge en que entre el 24%40% de los tumores son isoecoicos, indistinguibles en la imagen y sólo detectables con biopsias aleatorizadas de la glándula (10). La ecografía transrectal más que una técnica diagnóstica en sí misma tiene valor como vehículo para la realización de biopsias de la próstata. La biopsia se realiza utilizando una pistola automática con agujas de calibre 18 G (Figura 4). El procedimiento se realiza con profilaxis antibiótica, mejorando la tolerancia el empleo de un anestésico local en el plano entre próstata y recto. Como se ha comentado, la toma de biopsias no debe circunscribirse solamente a las áreas sospechosas (generalmente hipoecoicas), sino que debe integrar un muestreo aleatorizado de toda la zona periférica. Numerosos esquemas de biopsia han sido propuestos desde el tradicional de Hodge de 6 biopsias (sextantes). Parece, sin embargo, que al menos 8 ó 10 biopsias se requieren para conseguir una razonable sensibilidad.
Combinación de las pruebas diagnósticas Como se ha comentado, es imprescindible la asociación de las tres modalidades diagnósticas mencionadas para el diagnóstico del cáncer de próstata. El Figura 4. Gran nódulo mixto que ocupa la totalidad del lóbulo prostático derecho correspondiente a un adenocarcinoma prostático Gleason 8.
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Figura 5. Esquema tradicional de biopsias sextantes (Hodge) en base, zona media y apex prostático.
sección V. Oncología
31. Cáncer de próstata
valor predictivo positivo se incrementa del 6-25% con una prueba anormal hasta el 18-60% con dos anormales y alcanza el 72% cuando tacto, ecografía transrectal y PSA están alterados (7).
Nuevos marcadores moleculares Se han identificado múltiples marcadores de cáncer de próstata en suero, orina, semen y muestras histológicas. Se han descrito más de 24 categorías de marcadores biomarcadores moleculares que incluyen factores de crecimiento, marcadores de proliferación celular, de apoptosis y angiogénesis. Los principales marcadores moleculares de interés diagnóstico son el GSTP1, la alfa-metil-acil-CoA racemasa, la telomerasa, el antígeno específico de membrana y el DD3PCA3. En cuanto a los marcadores de interés pronóstico los datos más contrastados son los del Ki-67, p53, p21, p27, bcl-2, c-Myc, VEGF, y la E-cadherina (8).
La determinación de la afectación ganglionar en el cáncer de próstata sólo es relevante si una terapia radical va a ser planificada. El patrón oro del diagnóstico ganglionar es la linfadenectomía (laparoscópica o abierta). CT y resonancia magnética han demostrado muy bajas tasas de sensibilidad diagnóstica (10-70%), por lo que no se recomienda su realización en los pacientes con baja probabilidad de afectación ganglionar ( 10 cm2 ni > 0,5 ml de producto por sesión. Algunos autores recomiendan el lavado de la resina 1-4 horas tras la aplicación para reducir la irritación local. Los efectos adversos son irritación local y ulceración. No se conoce su seguridad en el embarazo.
Una vez resueltas las verrugas visibles, no está indicado el seguimiento rutinario, aunque sería útil un control posterior al tratamiento para valorar recidivas.
• Ácido bicloroacético (BCA) o tricloroacético (BTA) en solución 80-90%. Aplicar una pequeña cantidad sobre las lesiones y dejar al aire. Repetición semanal si es necesario. El efecto secundario más frecuente es la irritación local. • Resección quirúrgica tanto por excisión con tijeras, afeitado, curetaje o electrocirugía. Suele ser eficaz en una sola sesión, pero necesita un entrenamiento específico. Los tratamientos alternativos incluyen: • Cirugía por láser, útil en verrugas extensas o con localización intrauretral, sobre todo en pacientes que no han respondido a otros tratamientos. • Interferón intralesional, con una eficacia similar a otros tratamientos pero no recomendado como primera opción por su alta frecuencia de efectos adversos. El tratamiento según su localización: • Verrugas vaginales: Crioterapia con nitrógeno líquido; contraindicado el crioprobe por el riesgo de perforación; ácido bicloroacético o tricloroacético; extirpación quirúrgica. • Verrugas uretrales: Crioterapia con nitrógeno líquido; resina de podofilino. • Verrugas anales y rectales: Crioterapia con nitrógeno líquido; ácido bicloroacético o tricloroacético; extirpación quirúrgica.
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Advertir a los pacientes que la mayor parte de infecciones por VPH son subclínicas y permanecen de ese modo; que el cáncer y otras complicaciones son poco frecuentes; los preservativos podrían reducir el riesgo de enfermedades relacionadas con el VPH. No está claro que el tratamiento reduzca el riesgo de transmisión a la pareja sexual. No está indicado realizar un test de despistaje para VPH en parejas de personas con verrugas genitales pero podrían beneficiarse de un examen y consejo para valorar presencia de verrugas genitales y otras ETS. La citología periódica está indicada en todas las mujeres con actividad sexual, independientemente de que tengan infección o no por VPH. Actualmente está en estudio, con fases muy avanzadas, una vacuna frente al VPH desarrollada mediante genética recombinante que está demostrando una alta eficacia de protección. Se espera su próxima comercialización en nuestro país.
ÚLCERA GENITAL Se define como una pérdida de continuidad en la mucosa o piel de los órganos genitales relacionada o no con contagio sexual previo. En nuestro medio, la mayoría de los casos corresponden a herpes genital, sífilis o el chancroide.Toda úlcera genital se asocia a un mayor riesgo de infección del VIH. No todas las úlceras genitales son de origen infeccioso. En el diagnóstico diferencial se debe incluir: asociaciones medicamentosas (erupción medicamentosa fija), úlcera traumática (con aparición aguda tras relación sexual), síndrome de Behçet y otras enfermedades dermatológicas.
Sífilis El agente etiológico es la espiroqueta Treponema pallidum. La infección se produce a través de las mucosas o la piel, al mantener relaciones sexuales en las fases primaria, secundaria y latente inicial.
sección VI. Infecciones e inflamaciones del aparato urinario
39. Infecciones urinarias: generalidades y enfermedades de transmisión sexual
Epidemiología Se produce sobre todo entre los 20-35 años. Los factores de riesgo son: la prostitución, el bajo nivel cultural y socioeconómico. Casi todos los pacientes refieren tener una nueva pareja sexual o reconocen que su pareja ha tenido otras relaciones.
Clínica La clínica de la infección se caracteriza por periodos de incubación o remisión repetidos. Sus manifestaciones pueden remedar muchas enfermedades, por lo que recibe el nombre de “la gran imitadora”. Sífilis primaria. Tras el periodo de incubación, que suele ser de 2-6 semanas (a veces hasta 3 meses desde la exposición), aparece el chancro sifilítico o chancro duro, una mácula que evoluciona a pápula y a continuación a una lesión úlcero-erosiva, redondeada de 1 cm de diámetro con bordes indurados y no dolorosa (Figura 3). Existen variaciones en el tamaño y el número. En hombres, su localización es más frecuente en glande y prepucio, mientras que en la mujer es en el cérvix, aunque no es infrecuente su localización vaginal o perianal. 1-2 semanas tras la aparición del chancro, aparece una adenitis regional con adenopatías múltiples, duras, indoloras o mínimamente, sin síntomas sistémicos. Es frecuente la infección asintomática, así como las manifestaciones primarias atípicas. La evolución de estas manifestaciones es variable.Tanto el chancro como las adenopatías tienden a remitir espontáneamente en 2-4 semanas. Sífilis secundaria. Puede iniciarse a partir de las 8-10 semanas del contagio y sus manifestaciones típicas Figura 3. Chancro sifilítico.
son los exantemas de diversa morfología: maculosa (roseola), papulosa, descamativa, costrosa, pustulosa, etc. Cursan sin prurito y afectan de modo característico a palmas y plantas. El más precoz suele ser la roseola, distribuida por tronco y zona proximal de extremidades, seguido de exantemas papulosos en palmas, plantas, áreas periorificiales y seborreicas. Otras manifestaciones son: placas mucosas (lesiones indoloras en mucosas), condilomas planos (excrecencias verrucosas en vulva y región perianal), placas de alopecia parcheada, transtornos de pigmentación, linfadenopatía generalizada, fiebre, dolor de cabeza y malestar general. Sífilis terciaria. Aparece a los 3-5 años. Sus lesiones características son los nódulos subcutáneos “gomas” y las manifestaciones meningovasculares. Sífilis cuaternaria. Aparece a los 10-20 años del contagio. Agrupa lesiones cardiovasculares y neurológicas. Sífilis latente. Se define como una infección asintomática que sigue a la sífilis primaria sólo detectada con análisis serológico. Se divide en latente inicial, si se adquirió < 1 año, y latente tardía si el contagio se produjo hace > 1 año (generalmente no infectante) o es desconocido.
Diagnóstico Se realiza por la sospecha clínica y se confirma con las pruebas de laboratorio. No existe cultivo. Se puede identificar la espiroqueta en el microscopio de campo oscuro. El pilar fundamental del diagnóstico de laboratorio son las pruebas serológicas que se pueden dividir en no treponémicas (VDRL y RPR) y treponémicas (FTA-ABS, MHA-TP, TPPA). Las no treponémicas se emplean como cribado y para controlar la respuesta al tratamiento, mientras que las treponémicas tienen alta especificidad y se usan para confirmar el diagnóstico. En la sífilis primaria los estudios serológicos tienen menor valor porque tardan unas 6 semanas en positivizarse. En sífilis secundaria o latente las pruebas treponémicas suelen permanecer positivas indefinidamente incluso tras un tratamiento eficaz. Sin embargo en la sífilis primaria hasta un 25% de pacientes se vuelven negativas.
sección VI. Infecciones e inflamaciones del aparato urinario
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Urología
Tratamiento Infección primaria, secundaria y latente inicial: • Penicilina G benzatina 2,4 mill de unidades im, unidosis
das y existe la transmisión perinatal a niños. La mayor parte de los contagios son probablemente de pacientes con infección subclínica.
• Doxiciclina 100 mg/12 h 14 días
Se da en cualquier edad, pero sobre todo en torno a los 25-35 años. Hay mayor susceptibilidad en mujeres debido a la mayor superficie expuesta. Otros factores de riesgo son: bajo nivel socioeconómico y hombres homosexuales.
• Tetraciclina 500 mg/6 h 14 días
Clínica
Regímenes alternativos si alergia a penicilina:
• Ceftriaxona 1 gr/ 24h ev o im 8-10 días (No utilizar en alérgicos a beta-lactámicos, porque puede tener reacción cruzada.) Retratamiento (por fallo) o sífilis latente tardía: • Penicilina G benzatina 2,4 mill de unidades im/semana 3 dosis. Pacientes VIH y embarazadas • Penicilina únicamente a dosis habituales. Si alergia se debe hacer desensibilización. En todos los pacientes con sífilis se debe hacer despistaje de otras ETS, especialmente el VIH. En pacientes VIH suele ser más frecuente el fallo en el tratamiento inicial. Se debe hacer seguimiento del tratamiento a los 3, 6, 9, 12 y 24 meses para valorar respuesta al tratamiento. Las parejas sexuales del paciente con sífilis deben ser evaluadas clínica y serológicamente.
Herpes genital La mayor parte de úlceras genitales están originados por el virus del herpes simple tipo 2 (VHS-2), pero muchos están causados por el tipo 1 (VHS-1). Una vez infectado, la infección perdura de por vida y se acantona en tejido neural.
Epidemiología Es la causa más frecuente de úlceras genitales en países industrializados y actualmente sigue en aumento. La transmisión sólo se produce por contacto directo entre secreciones de personas infecta-
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El periodo de incubación suele ser de 2-10 días, pero en ocasiones puede durar hasta 3 semanas. Herpes primario. Primoinfección con VHS-1 o VHS-2. Suelen aparecer lesiones cutáneas múltiples genitales o perianales que evolucionan en 7-15 días desde pápulas a vesículas, pústulas, úlceras y costras. Las vesículas agrupadas sobre una base eritematosa que no siguen una distribución neural son patognomónicas. Junto a esto es frecuente ver estas lesiones cutáneas en diferentes estadios evolutivos a la vez. Las mucosas y lesiones húmedas se ulceran sin induración, produciendo un intenso dolor. Pueden aparecer grupos lesionales repetidos durante 3-6 semanas. Es frecuente el dolor e hinchazón inguinal, disuria y secreción vaginal o uretral. A menudo aparecen síntomas neuropáticos referidos a raíces sacras (p.ej.: retención urinaria, diarrea, parestesias). Suele acompañarse de sintomatología sistémica como fiebre, cansancio, dolor de cabeza y de forma ocasional fotofobia y rigidez de nuca. Primer episodio de herpes no primario. Es el primer episodio clínico con cepa viral opuesta en paciente seropositivo para la otra cepa de VHS (generalmente infección por VHS-2 en paciente seropositivo a VHS-1). Suelen aparecer menos lesiones que sin tratar, duran 10-14 días. Son menos frecuentes las molestias inguinales, y la secreción, disuria, síntomas neuropáticos y sistémicos son raros. Herpes recurrente. Segundo brote o sucesivos con clínica, debidos al mismo tipo viral. El VHS-2 origina > 90% de los casos de herpes recurrentes. Las recidivas son frecuentes y suelen afectar la misma zona de pene, vulva, ano y glúteos. Algunos pacientes sufren un pródromo con parestesias 1-2 días antes. La evolución de las lesiones cutáneas es más rápida y
sección VI. Infecciones e inflamaciones del aparato urinario
sección VI. Infecciones e inflamaciones del aparato urinario
Indurada Bilateral Indolora No supurativa
Serología Examen en fresco
DIAGNÓSTICO
No
ADENOPATÍAS
DOLOR
Firme Serosa escasa
Dura Superficial Rosa lisa
BASE
INDURACIÓN SECRECIÓN
Bien delimitado Sobreelevado Redondeados
Variable
Bordes
Profundidad
Única o múltiples
Pápula
Lesión primaria
Número
17-28
Treponema pallidum
P. Incubación días
Germen
Sífilis
Cultivo Serología
Dolorosas Duras Bilaterales
Sí
No Serosa moderada
Blanda lisa Superficial Rojiza
Eritematosos
Superficial
Múltiples
Vesículas
2 - 10
VHS
Herpes simple
Tabla 2. Diagnóstico diferencial de úlceras genitales.
Dolorosas Blandas Unilaterales Pueden ser supurativas Cultivo
Muy dolorosa
Blanda Purulenta
Profunda Blanda-amarilla Purulenta
Socavados Irregulares Despegados
Excavada
Múltiples
Pápula o pústula
Serología Cultivo
Blanda Unilateral Dolorosas Pueden supurar
Variable
Variable Serosa
Variable
Sobreelevados Redondeados
Variable
Pápula, pústula o vesícula Única
3 -30
Histología
Seudoadenopatía
No
Firme Sero-hemorrágica
Carnosa
Sobreelevados Irregulares
Elevada
Variable
Pápula
7-30
Klebsiella granulomatis
Chlamydia trachomatis
Haemophilus ducreyi 2 -10
Granuloma inguinal
Lg genérico
Chancroide
Visual
No Sólo si sobreinfección
Inicial
Hemorrágica
Blanda
Irregular Eritematoso
Variable
Variable
Variable
Inmediata
Traumática
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Urología
suele durar 7-10 días. Son frecuentes las úlceras atípicas, pero no lo son el dolor inguinal, la sintomatología sistémica ni neuropática. En pacientes inmunodeprimidos o con VIH las úlceras erosivas debilitantes, así como las recurrencias, son más frecuentes.
La terapia supresora reduce la frecuencia de recurrencias en un 70-80%, así como el riesgo de transmisión a la pareja.
Diagnóstico
• Famciclovir 250 mg oral 2 veces/día
El diagnóstico clínico suele ser fiable en muchos casos. Para su confirmación tenemos el aislamiento del virus en cultivo (mayor eficacia en muestras recogidas de episodios iniciales o lesiones recurrentes de < 2 días), técnicas de aislamiento del DNA por PCR o métodos serológicos.
Tratamiento La terapia sistémica antiviral puede controlar la sintomatología del herpes, pero no erradica el virus ni afecta al riesgo, frecuencia ni a la severidad de la recurrencia tras el cese del fármaco. Los 3 fármacos utilizados son eficaces, pero el famciclovir y el valaciclovir parecen tener mejor biodisponibilidad oral. La terapia tópica ha demostrado un mínimo beneficio. Primer episodio de herpes genital
• Aciclovir 400 mg oral 2 veces/día
• Valaciclovir 1 g oral unidosis • Valaciclovir 500 mg unidosis En enfermedad severa, se emplea aciclovir 5-10 mg/kg peso endovenoso cada 8 horas durante 2-7 días hasta mejoría, seguido de terapia oral hasta completar 10 días. Los pacientes con VIH tienen episodios más severos de herpes genital, así como una mayor frecuencia de recurrencias y una mayor contagiosidad. Los fármacos son efectivos a las dosis y en los regímenes antes expuestos en el tratamiento del primer episodio y la recurrencia, pero la terapia supresora requiere dosis mayores.
Consejos
• Aciclovir 400 mg oral 3 veces/día 7-10 días • Aciclovir 200 mg oral 5 veces/día 7-10 días • Famciclovir 250 mg oral 3 veces/día 7-10 días • Valaciclovir 1 g oral 2 veces/día 7-10 días En las recurrencias la terapia episódica reduce la duración del cuadro clínico. • Aciclovir 400 mg oral 3 veces/día 5 días
El paciente debe comunicar a la pareja sexual su enfermedad, así como la recomendación de realizar una evaluación, un test serológico y consejo, incluso en personas asintomáticas. Los pacientes afectos deben utilizar el preservativo para disminuir el riesgo de transmisión y evitar la actividad sexual durante las lesiones activas. Se debe incidir en el consejo para evitar su transmisión.
Chancroide o chancro blando Es una infección de transmisión sexual por Haemophilus ducreyi, un bacilo gramnegativo.
• Aciclovir 800 mg oral 2 veces/día 5 días
Etiopatogenia
• Aciclovir 800 mg oral 3 veces/día 2 días
Es una infección infrecuente en países desarrollados, donde los casos se suelen dar en inmigrantes. La infección se transmite por relaciones sexuales. Está más relacionada con entornos socioeconómicos bajos, así como el abuso de drogas y la prostitución, incluso más que otras ETS. Esto se puede explicar por la baja frecuencia de portadores asintomáticos, y requiere mantener relaciones sexuales a pesar de tener úlceras genitales dolorosas para la transmisión.
• Famciclovir 125 mg oral 2 veces/día 5 días • Famciclovir 1.000 mg oral 2 veces/día 1 día • Valaciclovir 500 mg oral 2 veces/día 3 días • Valaciclovir 1 g oral unidosis 5 días
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Clínica El periodo de incubación dura entre 2-10 días, aunque puede durar un mes. En el punto de inoculación aparece una mácula que evoluciona sucesivamente a pápula, vesícula y lesión úlcera-erosiva. Es una úlcera muy dolorosa, con bordes bien delimitados, blandos y casi siempre con un fino halo eritematoso que sangra con facilidad. Las localizaciones más frecuentes son los genitales externos, el ano y la región perianal. Puede afectar a otras mucosas. En la mayoría de los pacientes se observan lesiones múltiples. Entre un 30-60% desarrollará a la semana una adenitis regional inflamatoria uni o bilateral, generalmente inguinal. Suele afectar a un solo ganglio con signos y síntomas de infección piógena supurativa, que con frecuencia fistuliza y drena pus espontáneamente (Figura 4).
Diagnóstico Se puede aislar el germen de la lesión genital o de la punción-aspiración de un ganglio mediante punción de gram o cultivo. El cultivo tiene una sensibilidad del 60-80%. Existen técnicas de detección del DNA por PCR.
Tratamiento El tratamiento cura la infección, resuelve los síntomas clínicos y previene la transmisión.
• Ceftriaxona 250 mg im unidosis • Ciprofloxacino 500 mg oral 2 veces/día 3 días • Eritromicina base 500 mg 3 veces/día 7 días Los pacientes con VIH y no circuncidados no responden tan bien al tratamiento. Si el tratamiento es exitoso, las úlceras comienzan a desaparecer en la primera semana, mientras que las adenopatías tienen una resolución más lenta y pueden requerir aspiración o drenaje de las mismas. En pacientes VIH se utiliza la azitromicina en pacientes con buen seguimiento, mientras que otros especialistas prefieren el tratamiento con eritromicina. Las parejas sexuales debe ser examinadas y tratadas si han tenido contacto sexual en los 10 días previos al inicio de los síntomas.
Linfogranuloma venéreo Se trata de la enfermedad excepcional en España causada por Chlamydia trachomatis (serotipos L1, L2, L3) que se adquiere por contagio sexual.
Clínica Régimen recomendado: • Azitromicina 1g oral unidosis
Figura 4. Chancroide. Adenopatía supurada.
El periodo de incubación es de 2 a 6 semanas tras las cuales aparecen una o varias erosiones mucosas, poco relevantes, autoinvolutivas, que suelen pasar inadvertidas. Entre 1-4 semanas más tarde aparecen adenopatías, típicamente unilaterales, de gran tamaño y que frecuentemente original múltiples fístulas.Tiene una evolución crónica y progresiva extendiéndose a cadenas ganglionares próximas, con estenosis linfática y estenosis cicatriciales. En homosexuales y mujeres, es frecuente la rectocolitis, estenosis y fístulas anales. En raros casos se produce fiebre, alteración del estado general y síntomas generales.
Diagnóstico La mejor prueba es el cultivo del material supurado de un ganglio inguinal.También son útiles las técnicas de serología aunque sólo son positivos en algunos casos.
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Tabla 3. Resumen de tratamiento de las ETS. Tratamiento de las ETS Enfermedad
Tratamiento
Tratamiento alternativo
Uretritis por C. Trachomatis Uretritis por gonococo
Azitromicina 1 g oral du Doxiciclina 100 mg/12 h 7 días Ceftriaxona 125 mg im du Cefixima 400 mg vo du Ciprofloxacino 500 mg vo du Aciclovir 400 mg/8 h vo 7-10 días Aciclovir 200 mg/5 h vo 7-10 días Famciclovir 250 mg/8 h vo 7-10 días Valaciclovir 1 g/12 h vo 7-10 días Aciclovir 400 mg/8 h vo 5 días Aciclovir 800 mg/12 h vo 5 días Aciclovir 800 mg/ 8 h vo 2 días Famciclovir 125 mg/12 h vo 5 días Famciclovir 1.000 mg/12 h vo 1 día Valaciclovir 500 mg/12 h vo 3 días Valaciclovir 1 g vo du 5 días Aciclovir 400 mg oral 2 veces/día Famciclovir 250 mg oral 2 veces/día Valaciclovir 1 g oral unidosis Valaciclovir 500 mg unidosis vo Penicilina G benzatina 2,4 mill UI IM du Azitromicina 1g oral unidosis Ceftriaxona 250 mg im unidosis Ciprofloxacino 500 mg/12 h vo 3 días Eritromicina bas 500 mg/8 h vo 7 días Doxiciclina 100 mg/12 h 21 días
Eritromicina 500 mg oral/6 h 7 días Ofloxacino 300 mg/12 h vo 7 días Levofloxacino 500 mg/24 h 7 días
Herpes simple Primer episodio Recurrencias
Tratamiento supresor
Sífilis primaria Chancroide
Linfogranuloma venéreo Granuloma inguinal Doxiciclina 100 mg/12 h vo 21 días
Podofilino 0,5% solución o gel Crema de Imiquimod 5% Crioterapia con nitrógeno líquido o cryoprobe Resina de podofilino al 10-25% Ácido bicloroacético (BCA) BTA Cirugía Permetrina 1% Pediculosis pubis Piretrinas con loción de butóxido de piperonilo Permetrina 5% Sarcoptes scabiee Balanitis candidiásica Nistatina o Imidazoles tópicos Metronidazo l2 g vo en dosis única Balanitis por Tinidazol 2 g vo en dosis única tricomonas Condiloma acuminado
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Espectinomicina 2 gr im Ninguno Ninguno
Ninguno
Doxiciclina 100 mg/12 h 14 días Tetraciclina 500 mg/6 h 14 días Ceftriaxona 1 g/ 24 h ev o im 8-10 días
Eritromicina 500 mg/6 h vo 21 días Azitromicina 1 g oral 1/semana 3 semanas Ciprofloxacino 750 mg/12 h vo 3 semanas Eritromicina base 500 mg/6 h vo 3 semanas Cotrimoxazol 160/800 mg/12 h vo 3 sem. Láser Interferón intralesional
Malathion loción 0,5% Ivermectina Ivermectina 200 μg/kg oral 2 semanas Metronidazol 500 mg/12 h 7 días
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Tratamiento
Diagnóstico
El tratamiento cura la infección y previene su transmisión. Los bubones u adenopatías supuradas pueden requerir aspiración o drenaje.
Se efectúa por visualización de los cuerpos de Donovan en extensiones o biopsias mediante la tinción de Giemsa. Se debe hacer diagnóstico diferencial con el chancroide y lesiones tumorales.
Régimen recomendado:
Tratamiento • Doxiciclina 100 mg oral 2 veces/día 21 días Régimen alternativo: • Eritromicina 500 mg oral 4 veces/día 21 días En pacientes con VIH se pueden administrar las mismas pautas, aunque pueden requerir una terapia más prolongada. En embarazadas el tratamiento se hará con eritromicina. Las personas que hayan tenido un contacto sexual con un enfermo en los 60 días previos al comienzo de los síntomas deberán ser examinadas.
Granuloma inguinal Es una enfermedad producida por Klebsiella granulomatis (antes conocida como Calymmatobacterium granulomatis), una bacteria gram negativa. Es endémica en áreas tropicales: India, Papua, Nueva Guinea, Australia central y sur de África, probablemente asociado a patrones de exposición (p.ej.: prostitución). No ocurre de forma autóctona en España.
Clínica Tiene un periodo de incubación prolongado entre 1-12 semanas. Las lesiones se localizan de genitales, ano y zonas vecinas comenzando por una pápula indolora, que se extiende, necrosa y se ulcera en el centro con un aspecto granulomatoso y que sangra fácilmente. Evoluciona de forma crónica con crecimiento destructivo progresivo, pudiendo presentarse lesiones múltiples por autoinoculación. Ocasionalmente aparece hinchazón inguinal (seudobubón). No se producen adenopatías ni sintomatología sistémica acompañantes. Se han descrito 4 variantes clínicas: ulcerogranulomatosa con tejido exuberante rojizo; hipertrófica con lesiones exofíticas de aspecto verrucoso; necrótica con úlceras profundas y destrucción tisular; y esclerótica por fibrosis extensa.
Suele requerir tratamientos prolongados de al menos 3 semanas o hasta que todas las lesiones hayan desaparecido. Algunos especialistas recomiendan la asociación de un aminoglucósido (p.ej.: gentamicina 1 mg/kg iv/8 horas) si no hay mejoría evidente en los primeros días. Régimen recomendado: • Doxiciclina 100 mg oral 2 veces/día 3 semanas Regímenes alternativos: • Azitromicina 1 g oral 1/semana 3 semanas • Ciprofloxacino 750 mg oral 2 veces/día 3 semanas • Eritromicina base 500 mg 4 veces/día 3 semanas • Cotrimoxazol 160/800 mg 2 veces/día 3 semanas En pacientes con VIH se puede administrar las mismas pautas, aunque pueden requerir una terapia más prolongada. En embarazadas el tratamiento se hará con eritromicina. Las personas que hayan tenido un contacto sexual con un enfermo en los 60 días previos al comienzo de los síntomas deberán ser examinadas.
Infestaciones cutáneas Pediculosis pubis Se produce por Phthirus pubis, y se adquiere habitualmente por contacto sexual con persona infestada. El organismo se agarra al vello púbico y se alimenta de sangre del paciente. Suele limitarse a la región púbica, pero en ocasiones se extiende a piernas, tronco e incluso pestañas.
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Figura 5. Algoritmo diagnóstico de úlcera/pápula genital.
ÚLCERA O PÁPULA PENE/ VAGINA
ÚNICA
MÚLTIPLE
Indoloras
Dolorosas
PÁPULA Indolora Infrecuente Borde evertido
ÚLCERA Indolora Frecuente Borde duro
PÁPULAS Irregulares Elevadas
PÁPULA Carnosa Blanda
VESÍCULAS Agrupadas Fiebre
PÁPULAS Blandas Sangrantes
Linfogranuloma venéreo
Sífilis
Granuloma inguinal
Condiloma
Herpes simple
Chancroide
Los huevos eclosionan en 5-10 días y las ladillas maduran en 6-9 días, comenzando a poner huevos. A menudo se descubren por verse liendres o ladillas, a veces junto a prurito. El signo más frecuente y a veces único son las liendres adheridas a la base del pelo. La mácula cérea, lesiones maculares en el punto de anclaje, es patognomónica pero poco frecuente. El tratamiento se realiza con crema de permetrina 1% o piretrinas con loción de butóxido de piperonilo aplicados sobre áreas afectas y con lavado a los 10 minutos de la aplicación. Como alternativa se pueden utilizar loción de malathion 0,5% o ivermectina. Se debe reevaluar el tratamiento a los 7 días, y repetir el tratamiento si se detectan ladillas o liendres. Junto a esto se debe descontaminar la ropa de cama y de vestir del paciente. Las parejas sexuales en los últimos 30 días deben ser tratadas.
de incubación suele ser de 2-4 semanas desde el primer episodio, y de 1-2 días para infestaciones subsecuentes. La manifestación clínica más frecuente es una erupción cutánea localizada generalizada con prurito extenso, que se exacerba sobre todo por la noche o con el calor (p.ej.: baño) produciéndose lesiones de rascado. Puede no existir prurito. A la exploración, se observa una erupción cutánea con lesiones lineales que señalan los surcos excavados por el ácaro. Otras lesiones son vesiculares, nodulares, costrosas, ampollosas y pústulas producidas por sobreinfección secundaria. La localización más frecuente es sobre las áreas flexoras. Las lesiones en el pene y glande son frecuentes, pudiendo existir una pápula no indurada. Se diagnostica mediante la observación al microscopio del material obtenido por rascado de los surcos acarinos.
Escabiosis Producida por el ácaro Sarcoptes scabiei, se transmite por contacto personal íntimo, siendo la vía sexual muy frecuente aunque no la única. El periodo
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El tratamiento se realiza con la aplicación de crema de permetrina 5% sobre áreas afectas, con lavado 8-14 horas después o ivermectina 200 µg/kg oral 2 semanas.
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Balanitis Se denomina a una inflamación del glande, mientras que postitis se refiere a la inflamación del prepucio. Ambas suelen coexistir denominándose balanopostitis.
el glande, surco balanoprepucial y prepucio con evolución a erosiones superficiales rodeadas de un collarete eritematoso, que producen escozor y prurito. No es raro la formación de una pequeña membrana blanquecina similar al “muguet”. En ocasiones se extiende al periné, pubis, escroto e ingles.
Etiopatogenia Existen múltiples causas. Puede tener su origen en procesos infecciosos, químicos, sistémicos, físicos y preneoplásicos. Entre ellas las causas infecciosas constituyen la etiología más frecuente y muchas de ellas están en relación a enfermedades de transmisión sexual. El prepucio tiene una participación importante en esta patogenia debido a las condiciones de humedad y maceración que genera. Esto explica que la higiene escasa, la irritación mecánica por las relaciones sexuales y el contacto con secreciones, productos de higiene y cosméticos las favorecen. En casos recidivantes, la circuncisión puede ser un buen método profiláctico y terapéutico. Con bastante frecuencia se interpretan estas lesiones como ETS cuando muchas se deben a enfermedades dermatológicas o sistémicas.
El curso clínico habitual en un varón sano y con higiene correcta es la resolución espontánea en 3-5 días. En caso contrario, se debe evaluar la existencia de diabetes, inmunodeficiencias, tratamiento con corticoides, antibióticos u otras enfermedades subyacentes. Los episodios autolimitados y repetidos en un paciente debe hacer pensar en candidiasis genital persistente en la pareja. El contacto con parejas con candidiasis genital puede dar eritema y prurito con cultivos negativos atribuídos a hipersensibilidad por contacto a C. albicans. Su diagnóstico se hace por cultivo, teniendo en cuenta el valor relativo del aislamiento sin correlación con la clínica, por su papel como flora saprófita.
Clínica En general, el cuadro clínico puede afectar a glande, surco balano-prepucial y superficie interna del prepucio. Suele comenzar con un eritema junto a prurito y quemazón en la superficie húmeda y que progresivamente genera maceración y exudado. El edema puede producir fimosis. La infección aguda genera un exudado purulento, cremoso y ardor alrededor de la fosa navicular. En balanitis relacionadas con enfermedades preneoplásicas o sistémicas, su inicio es más insidioso y su sintomatología menos florida, casi asintomática. En todas las balanitis es esencial establecer medidas higiénicas adecuadas, que en muchas ocasiones son suficientes para resolver la infección. A continuación presentamos las balanitis infecciosas más importantes en la práctica clínica.
Balanitis candidiásica Candida albicans es un germen saprófito del surco balanoprepucial. Representa cerca de un 30 % de las balanitis. Las lesiones comienzan poco después del contacto sexual en forma de pequeñas pápulas y pústulas en
El tratamiento se realiza con un antifúngico tópico como nistatina o imidazoles con una aplicación cada 6-8 horas.
Balanitis por tricomonas Es una infección por Trichomona vaginalis mediante contacto sexual. En el varón suelen ser asintomáticas, pero pueden causar balanitis o uretritis, aisladas o asociadas. La balanitis puede presentarse con eritema y a veces erosiones superficiales, prurito y sensación de irritación. La zona más afectada es alrededor del meato. Su diagnóstico se confirma con examen en fresco del exudado. El tratamiento se realiza con metronidazol 2 g o tinidazol 2 g oral en dosis única. Como alternativa se puede utilizar metronidazol 500 mg dos veces al día 7 días. Otras balanitis transmitidas sexualmente incluyen: Treponema pallidum con una balanitis con edema y pápulas, posterior al desarrollo del chancro; N. gono-
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Figura 6. Balanitis circinada. Síndrome de Reiter.
de 6 semanas se denomina aguda, mientras que si dura más de 3 meses se denomina crónica.
Etiopatogenia La epididimitis aguda se produce generalmente por infección ascendente desde el tracto urinario inferior. En menores de 35 años, entre el 60-80% están producidas por Chlamydia trachomatis y un 5-25% por Neisseria gonorrhoeae, relacionados con casos de transmisión sexual. En hombres mayores de 35 años, homosexuales, coito anal y niños, están implicados las bacterias coliformes habitualmente implicadas en las infecciones urinarias.
rrhoeae con una balanitis irritativa que coexiste con la uretritis, virus del herpes simple que puede manifestarse como una balanitis erosiva extensa; en un 25% de casos con síndrome de Reiter se produce la balanitis circinada, sobre todo relacionada con uretritis (Figura 6). Se inicia días después de la artritis y conjuntivitis. Consiste en una zona eritemato-erosiva rodeada de un halo eritematoso y ligeramente descamativa de bordes irregulares. En ocasiones puede haber extensión a piel del pene y escroto en forma de úlceras. En la mujer aparece como vulvitis circinada o ulcerativa. Otros gérmenes causantes de balanitis en los que el papel no se ha establecido con certeza son: micoplasmas, Gardnerella vaginalis, bacterioides y otras espiroquetas. El diagnóstico de estas balanitis se realiza mediante estudio del exudado, tinciones y cultivo bacteriológico, y su tratamiento según el germen implicado. Se deben estudiar las parejas sexuales para descartar otras ETS, cuyo contagio puede ser facilitado por la balanitis.
Orquiepididimitis aguda La orquiepididimitis constituye la infección más frecuente de los procesos infecciosos del aparato urogenital masculino. La afectación más frecuente es la epididimitis, que si progresa suele afectar al testículo y denominarse orquiepididimitis. Si la duración es menor
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Otros factores de riesgo son: la instrumentación del tracto urinario; anomalías anatómicas que predisponen a la infección urinaria; prostatitis bacteriana; tratamiento con amiodarona como efecto secundario del fármaco y que se resuelve con su retirada; el esfuerzo físico (por posible reflujo de orina en epidídimo). La orquitis urliana por el virus de la parotiditis es frecuente en niños y aparece en un 20-30% de los pacientes con parotiditis vírica. En ocasiones y a cualquier edad, están implicados la tuberculosis y las infecciones fúngicas.
Clínica La sintomatología es variable según si la afectación es epidídimo-testicular o únicamente afecta al epidídimo. Aparece un dolor e hinchazón testicular de intensidad variables con irradiación al trayecto del cordón, generalmente unilateral. Los síntomas suelen aparecer a lo largo de 1-2 días, aunque pueden ser súbitos. La fiebre es poco frecuente. Los síntomas de uretritis indican una infección por chlamydias o gonococos, mientras que la urgencia urinaria y la polaquiuria sugieren una etiología por coliformes. A la exploración se observa aumento del tamaño testicular y epididimario, con dolor a menudo intenso a la palpación del epidídimo, aunque puede extenderse a todo el testículo. Habitualmente la infección comienza en la cola del epidídimo. A menudo hay signos de uretritis y signos inflamatorios en la pared escrotal (edema, calor, eritema).
sección VI. Infecciones e inflamaciones del aparato urinario
39. Infecciones urinarias: generalidades y enfermedades de transmisión sexual
Diagnóstico
Etiología
Inicialmente deberíamos incluir dos de los siguientes: Una tinción de gram de exudado uretral o un sedimento/tira reactiva de la primera orina.
Los gérmenes implicados son N. gonorrhoeae y C. trachomatis, aunque también son frecuentes los procesos infecciosos sistémicos como la tuberculosis urogenital, sífilis, brucelosis y parasitosis. A veces esta infección se asocia a una prostatitis crónica justificando la afectación testicular.
Se deben realizar cultivos con muestras uretrales para confirmar la presencia de C. Trachomatis y N. gonorrhoeae, así como cultivo de orina media para uropatógenos. El diagnóstico diferencial se debe hacer con la torsión testicular (urgencia quirúrgica), tumores testiculares, traumatismos, hernias inguinales, infarto, absceso testicular y tuberculosis. Otras causas poco frecuentes son la criptococosis y otras infecciones fúngicas.
Clínica La sintomatología es más subclínica, con aumento del volumen escrotal y dolor que puede ser variable. No existen datos de inflamación aguda ni otros síntomas sistémicos. A la exploración, se observa diferenciación epidídimo-testicular, encontrándose ambas estructuras engrosadas y con patrón nodular, que en ocasiones se extiende hasta el cordón espermático.
Tratamiento El tratamiento empírico está indicado antes de que lleguen los resultados de laboratorio.
Se debe realizar el diagnóstico diferencial con neoformaciones epidídimo-testiculares.
Dentro de las medidas generales, incluimos: reposo relativo, elevación escrotal y analgesia.
Diagnóstico
• En menores de 35 años o etiología por C. trachomatis y N. gonorrhoeae la pauta antibiótica es ceftriaxona 250 mg im unidosis junto a doxiciclina 100 mg/12 h 7 días.
Se debe realizar cultivo de orina y semen para confirmar el diagnóstico. La ecografía testicular puede revelar datos de engrosamiento de la capa vaginal y un patrón heterogéneo con áreas hiperecogénicas en testículo y epidídimo.
Tratamiento • En pacientes > 35 años o con sospecha de uropatógenos o en alérgicos a cefalosporinas y/o tetraciclinas: ofloxacino 300 mg dos veces al día 10 días o levofloxacino 500 mg una vez al día 10 días. Si el tratamiento no es efectivo en 3 días se debe reevaluar el diagnóstico y tratamiento. Se deben evaluar las parejas sexuales, sobre todo en los casos de transmisión sexual. En pacientes con VIH los regímenes terapéuticos no varían; sin embargo son más frecuentes las infecciones por hongos, micobacterias atípicas y otros gérmenes oportunistas.
Orquiepididimitis crónica La orquiepididimitis crónica se define como un disconfor o dolor escrotal, testículo o epidídimo que se localiza en la exploración clínica. Se produce a consecuencia de un proceso inflamatorio que evoluciona desde un tejido de granulación hasta la fibrosis.
Se basa en reposo relativo, elevación escrotal y antibioterapia a dosis expuestas en las orquiepididimitis agudas, pudiendo requerir regímenes más prolongados. Los mejores resultados se obtienen en las orquiepididimitis secundarias a infección sistémica, mientras que en los casos asociados a prostatitis crónica se debe tratar ésta y puede llegar a ser necesaria la vasectomía.
Orquiepididimitis tuberculosa Los focos tuberculosos se producen a consecuencia de la diseminación metastásica sanguínea de los bácilos. Por lo general la enfermedad comienza en la cola del epidídimo, zona con mayor irrigación, afectando luego a otras áreas. Puede asociarse con una tuberculosis renal, pero no de forma constante. Puede ser el primer y único signo de una tuberculosis genitourinaria. En el 70% de los casos hay antecedentes previos de tuberculosis.
sección VI. Infecciones e inflamaciones del aparato urinario
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Libro del Residente de
Urología
Clínica Generalmente afecta a hombres sexualmente activos. La presentación habitual es una tumoración testicular inflamada y dolorosa. Cursa sin fiebre y si se extiende puede haber dolor e induración a lo largo del epididídimo, con la aparición de nódulos duros retráctiles que engrosan las cubiertas escrotales que excepcionalmente pueden fistulizar a piel. Sin embargo la extensión actualmente es excepcional.
Diagnóstico El diagnóstico se realiza mediante la tinción de Ziehl Nielsen en orina y semen. Se confirma con el cultivo de la secreción o tras la epididimectomía; se debe realizar diagnóstico diferencial con procesos neoplásicos epididimarios y testiculares.
Tratamiento Se basa en la asociación de rifampicina (600 mg/día) e isoniacida (300 mg/día) durante 6 meses, añadiendo durante los dos primeros meses etambutol (20 mg/kg de peso y día). Si tras 3 semanas la lesión se torna nodular, firme e indolora se debe realizar la exploración testicular para descartar proceso neoformativo. Debido a los efectos adversos de los fármacos antituberculosis se deben hacer controles de la función hepática en los primeros 2 meses, así como asociar vitamina B12 si aparece neurotoxicidad.
GANGRENA DE FOURNIER Se trata de una fascitis necrotizante rápidamente progresiva que afecta al tejido subcutáneo y fascias superficiales, con trombosis de las arterias subcutáneas, de los genitales externos y el periné. De forma característica casi siempre respeta los testículos, el glande y los cuerpos esponjoso y cavernosos. Puede progresar a través del tejido celular subcutáneo hacia periné, región glútea, base del pene y pared abdominal, desarrollando un cuadro fulminante con alto índice de mortalidad. La mortalidad de este proceso ha disminuido con el tratamiento médico y quirúrgico apropiado, pero aún se halla cercana al 26%.
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Se trata de una urgencia urológica que debe reconocerse con prontitud ya que requiere estabilización hemodinámica urgente, antibióticos endovenosos de amplio espectro y desbridamiento quirúrgico de los tejidos afectados.
Etiopatogenia Se trata de una infección sinérgica entre gérmenes aerobios y anaerobios. Se incluyen Escherichia coli, Staphylococci, Proteus, Steptococci, Pseudomonas, enterococci, Bacteroides species y Clostridium perfringens (especialmente en la etiología colorrectal). Existen una serie de factores favorecedores de esta infección. En los generales incluimos: diabetes, alcoholismo, inmunosupresión (VIH), ADVP, cirrosis, obesidad, y malnutrición. En los locales: traumatismos cutáneos, infecciones de orina, vasculitis (PAN), Iatrogenia uretral y no uretral (intervenciones quirúrgicas sobre genitales externos), biopsias prostáticas, fisuras anales, divertículos de sigma, tumores cutáneos. El origen de la infección se puede identificar en más del 75% de los casos. Los abscesos perirrectales y perianales son las causas más frecuentes. La infección periuretral resultante se identifica en un 20-30%. Los abscesos escrotales, epididimitis o lesiones cutáneas también pueden progresar a una gangrena de Fournier.
Clínica La infección comienza con un área de celulitis sobre la zona de entrada. Rápidamente se desarrolla un cuadro de dolor perineo-escrotal agudo. En pocas horas el área afecta se encuentra con eritema, edematosa y caliente. En horas progresa a tumefacción y necrosis, apareciendo la crepitación tisular. Se diferencia de la celulitis aguda por los signos de toxicidad sistémica (fiebre, alteración del estado mental, taquipnea, taquicardia). En 24-48 horas aparecen parches de gangrena que tienden a limitarse a los bordes de la bolsa escrotal que si se deja progresa a necrosis tisular apareciendo un olor fétido característico.
Diagnóstico Es clínico y se debe realizar con rapidez. Es bastante sencillo una vez que se ha instaurado el cuadro
sección VI. Infecciones e inflamaciones del aparato urinario
39. Infecciones urinarias: generalidades y enfermedades de transmisión sexual florido, pero no resulta tan fácil cuando se está iniciando el cuadro. Se debe sospechar en personas con alteraciones inmunitarias o con enfermedades sistémicas que pueden alterar la respuesta a la infección o que hayan sido sometidos recientemente a intervenciones en la zona perianal o genital. La analítica sanguínea muestra habitualmente una leucocitosis con desviación hacia la izquierda. La realización de radiografía de la zona, TC o ecografía ayuda a reconocer aire en zonas afectas y a delinear la infección.
gre, fluidos corporales, a través del embarazo y parto, siendo el contacto sexual la vía de transmisión más frecuente. Se trata de retrovirus porque forma un RNA que se transmite a una mólecula de DNA de doble cadena mediante el enzima transcriptasa inversa. Las ETS que producen úlceras y otras ETS inflamatorias facilitan la transmisión del VIH. Todo médico que atiende a pacientes con ETS debe saber reconocer los síntomas de la infección del VIH y SIDA. El periodo de incubación es largo, necesitándose meses o años para desarrollar los síntomas.
Tratamiento Clínica Debe ser iniciado lo más precozmente posible. Junto a las medidas generales de soporte hemodinámico en pacientes críticos se debe iniciar la antibioterapia endovenosa con antibióticos de amplio espectro, que se debe mantener hasta que granule la herida sin signos de infección. Los regímenes más recomendados son: penicilina G 4 mill ui/4 h + clindamicina 600 mg/6 h; ceftriaxona 1 g/12 h + metronidazol 500 mg/8 h; imipenem-cilastatina 1 g/12 h; meropenem 1 g/8 h; vancomicina 1 g/ 12 h. Junto a esto se debe realizar un desbridamiento quirúrgico urgente, extenso y en profundidad que incluya todo el tejido afectado. Junto a esto se debe realizar un adecuado drenaje vesical, bien uretral o suprapúbico. Tras esto de debe hacer cobertura de los tejidos con apósito con suero salino y cura diaria de la herida. Se debe vigilar esta herida porque en muchas ocasiones precisan nuevos desbridamientos en los días siguientes. La terapia en cámara hiperbárica es una opción adyuvante que potencia las medidas anteriores.
VIH Y SIDA El virus de la inmunodeficiencia humana y su enfermedad SIDA merecen un apartado en este capítulo debido a su trascendencia clínica y epidemiológica. Constituye una de las ETS más prevalentes.
La infección primaria en un 50% se experimenta como un síndrome similar a la mononucleosis con dolor de garganta, fiebre, fatiga, malestar general y mialgias. A veces aparecen cefalea, erupción cutánea morbiliforme, adenopatías, úlceras bucales o aftas. La duración media es de unos 14 días. La infección crónica por VIH aparece mucho tiempo después, y depende del estado de inmunidad del paciente. Aparece con una infección oportunista, frecuentemente con una linfadenopatía generalizada persistente. Otros síntomas subsecuentes son muy variables y exceden a este capítulo. Al menos un tercio de los pacientes con VIH o SIDA van a presentar alguna alteración del aparato genitourinario. La patología urológica más frecuente en estos pacientes es la infección urinaria polimicrobiana. Junto a esto, debido a su inmunodeficiencia son más frecuente los casos de tuberculosis con una clínica similar a los pacientes sin VIH, pero con un periodo de incubación más breve. También son más frecuentes las infecciones por gérmenes no habituales como infecciones fúngicas o víricas. La infección por Candida albicans suele dar una cistitis crónica aunque provocar una uropatía obstructiva por fungus ball. El CMV puede dar cistitis o epididimitis en el contexto de una infección diseminada.
Etiología Los virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) tipos 1 y 2 se transmiten por contacto íntimo con san-
Cuando coexiste con otras ETS, estas infecciones suelen ser más graves con respuesta más lenta al tratamiento y con frecuentes resistencias.
sección VI. Infecciones e inflamaciones del aparato urinario
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Libro del Residente de
Urología BIBLIOGRAFÍA
Diagnóstico Ante la sospecha de infección o en caso de métodos de detección selectiva, se debe realizar análisis por serología iniciando con inmunoanálisis comprobados por Western Blot. La carga viral se realiza con la PCR de la transcripción inversa.
1. Olmos Acebes L. Concepto e importancia de las enfermedades de transmisión sexual. La consulta de ETS.Vol 1: 8-12.
Tratamiento
3. Berger R.E, Lee J.C. Enfermedades de transmisión sexual. Campbell Urología. Editorial Médica Panamericana. 8. ª edición (730-750).
Actualmente no existe ningún tratamiento curativo ni vacuna para prevenir la infección del VIH. El tratamiento actual se basa en la utilización de drogas antirretrovirales que incluyen los inhibidores de la proteasa (indinavir, ritonavir, nelfinavir); inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos (zidovudina, didanosina, zalcitarabina, stavudina, lamivudina) e inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos (nepiravina, delviridina) en terapia combinada. En todos los pacientes que acudan a la consulta con una ETS o sean de alto riesgo se debe realizar un análisis serológico de VIH, con asesoramiento antes y después de la prueba de la infección por VIH.
2. Handsfield H. H. ETS. Editorial Marbán. 2. ª edición: 3-197.
4. Fonseca Capdevilla. Enfermedades de transmisión sexual en Dermatología clínica. Editorial . 2.ª edición. 2001: 75-93. 5. Workowski KA, Berman SM. Sexually transmitted diseases treatment guidelines 2006. MMWR Recomm Rep. 2006 Aug 4; 55 (RR-11): 1-94. 6. Vall-Mayans M, Casals M, Vives A, Loureiro E, Armengol P, Sanz B. Remergence of infectious syphilis among homosexual men and HIV coinfection in Barcelona, 2002-2003. Med Clin (Barc) 2006 Jan 28; 126 (3): 94-96. 7. Sánchez M.R. Enfermedades de transmisión sexual. Fitzpatrick dermatología en Medicina general. 2005. 6.ª edición: 2445-2470.
Agradecimientos al Dr. Correas y a mis compañeros residentes del Servicio de Urología, y al Dr. Llaca del Servicio de Dermatología, por proporcionar las imágenes que ilustran este capítulo, provenientes de su colección personal.
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sección VI. Infecciones e inflamaciones del aparato urinario
capítulo 40
Parasitosis urinaria
A. J. Fernández Sánchez José Manuel Cózar Olmo Miguel Tallada Buñuel
Hospital Virgen de las Nieves. Granada
Palabras clave: Parásitos. Esquistosomiasis. Filariasis. Hidatidosis.Tricomoniasis.
Índice capítulo 40
Parasitosis urinaria
Introducción ..................................................................................................................................................................... Esquistosomiasis o bilharziasis....................................................................................................................... Filiariasis o wuchereriasis.................................................................................................................................... Hidatidosis.......................................................................................................................................................................... Tricomoniasis .................................................................................................................................................................. Pediculosis pubis........................................................................................................................................................... Bibliografía.........................................................................................................................................................................
715 715 719 720 722 723 723
40. Parasitosis urinaria
capítulo 40
Parasitosis urinaria INTRODUCCIÓN Debido a la magnitud del problema en la última década se ha incrementado el interés por las enfermedades parasitarias, calculándose que a nivel mundial más de mil millones de personas sufren una parasitosis. A pesar de ello se debe diferenciar entre enfermedad por parásitos e infestación parasitaria, ya que la manifestación sintomática representa una pequeña porción. Hoy en día se hace necesario considerar las parasitosis en el diagnóstico debido a la facilidad de los viajes intercontinentales y a la inmigración desde zonas endémicas, siendo la mayor parte de los casos en nuestro medio pertenecientes a este colectivo. En lo que respecta al tracto urogenital pocos son los parásitos que lo afectan, por lo que en este capitulo nos centraremos en tres: -
Esquistosomiasis o Bilharziosis
-
Filariasis o Wuchereriasis
-
Hidatidosis
Describiendo después de forma breve otros parásitos de menor relevancia.
b. Phylum apicomplexa. - Coccidia. - Haemosporina (Plasmodios). - Piroplasmina (Babesia). c. Phylum ciliophora: ciliados (Balantidium coli). 2. Helmintos a. Phylum nematelmintos, nematodos o gusanos redondos. -
Geohelmintos. Oxiuros. Triquina. Filaria.
b. Phylum platelmintos o gusanos planos. - Trematodos o lombrices: Schistosoma, Fasciola. - Céstodos o tenias: Echinococcus, Himenolepis, Taenia, Diphyllobotrium.
ESQUISTOSOMIASIS O BILHARZIASIS Introducción
Clasificación de los parásitos 1. Protozoos (unicelulares). a. Phylum sarcomastigophora. - Sarcodina: amebas. - Mastigophora (flagelados): Giardia, Trichomonas, Leishmania, Trypanosoma.
La esquistosomiasis es una enfermedad crónica causada por un trematodo que afecta al hombre y animales, siendo la más grave de las infecciones por helmintos, afectando mundialmente de 200 a 300 millones de personas. En el hombre se dan tres especies principales de esquistosomiasis, las producidas por S. mansoni, S. japonicum, y S. haematobium, siendo menos importantes el S. mekongi y el S. intercalatum.
sección VI. Infecciones e inflamaciones del aparato urinario
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Libro del Residente de
Urología
Figura 1. Theodor Maximilian Bilharz 1825-1862.
Figura 2. Distribución geográfica S. haematobium.
En los lugares endémicos la exposición inicial se da en la población infantil, en lugares donde la vida cotidiana se realiza en torno a ríos o lagos, disminuyendo la exposición en adultos excepto en aquellas profesiones en íntimo contacto con el agua (arroceros, limpiadores de canales…).
Ciclo biológico Los gusanos adultos de S. mansoni y japonicum habitan en los plexos venosos del intestino, siendo sus manifestaciones clínicas fundamentalmente hepáticas. En el caso del S. haematobium los gusanos se encuentran en los plexos venosos perivesicales causando la esquistosomiasis urinaria (Figura 1).
Epidemiología y distribución La esquistosomiasis es, tras el paludismo, la segunda parasitosis mundial afectando de 200 a 300 millones de personas, considerándose endémica de países africanos. El S. mansoni se localiza en Sudamérica (Brasil, Venezuela), las Antillas, África y Cercano Oriente, S. japonicum se encuentra principalmente en China y Filipinas, S. mekongi en Indochina y S. intercalatum en África occidental central. El S. haematobium se localiza en Oriente Medio y la mayor parte de África, así como en el sudeste asiático. De los 200 millones de esquistosomiasis, 80 ó 90 corresponderían a bilharziosis urinaria, aumentando los casos descritos en la bibliografía en países desarrollados en los últimos años.
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La infección humana por esquistosoma comparte el mismo ciclo vital independientemente de la especie causante presentando sólo diferencias en la localización del gusano adulto, periodo previo a la puesta de huevos, número de huevos producidos, y destino final de los mismos. Existen diferencias también en la morfología de los parásitos y los tipos de caracol huésped. El ciclo para el S. haematobium consiste en una fase de reproducción sexual (fase humana donde el gusano adulto y los huevos habitan al hombre) y otra asexual (en el caracol), necesitando ambas formas el agua dulce como vehículo.
Fase sexual El hombre se infecta por penetración de la piel intacta debido a enzimas secretadas por la forma infectante de las larvas (cercarias), una vez se ha tenido contacto con aguas dulces contaminadas.Tras 48/72 horas por vía venosa y linfática emigran a pulmones, luego a sistema portal, donde logran la madurez sexual, y se aparean (una vez producida la cópula macho y hembra se unen inseparablemente) dirigiéndose a las vénulas vesicales y pelvianas. El periodo entre la emigración y la puesta de huevos para el S. haematobium es de 2 a 3 meses.
sección VI. Infecciones e inflamaciones del aparato urinario
40. Parasitosis urinaria
Figura 3. Huevo de S. haematobium.
toma, siendo la fase crónica la que diferencia a las distintas especies por sus manifestaciones propias de su afinidad por unos u otros órganos.
Prurito del nadador (fase de penetración) Tras el contacto con el agua dulce, donde se hallan las cercarias, se produce una dermatitis pruriginosa que pasa desapercibida generalmente.
Esquistosomiasis aguda (fiebre de Katayama)
Se calcula que se depositan entre 200 y 500 huevos por día, los cuales pueden quedar en los tejidos de depósito (vejiga y uréteres) o regresar por el sistema portal al hígado. Cuando los huevos atraviesan el endotelio vascular y la pared vesical son eliminados por la orina, quedando el resto o bien destruidos por la respuesta granulomatosa o calcificados formando acúmulo. La característica diferencial de los huevos de S. haematobium es la presencia de una espina terminal que sólo comparte con S. intercalatum (Figura 3).
Fase asexual Una vez que los huevos caen al agua dulce maduran formando un miracidio (larva ciliada), que es la forma que penetra en el huésped intermedio, el caracol, en nuestro caso del género Bullinus. Una vez dentro del caracol y tras un periodo de uno a dos meses se desarrolla el esporocito primario, luego el secundario dando lugar a las cercarias, produciéndose miles de cercarias de un solo miracidio por reproducción asexual. Las cercarias son viables fuera del caracol durante 48 horas.
Presentación La enfermedad por esquistosoma es consecuencia directa de la presencia de los huevos y de la respuesta granulomatosa del huésped (Phillips y Colley, 1978) ya que las formas adultas no son patógenos por sí solos. La morbimortalidad es causada principalmente por la respuesta inflamatoria y fibrótica a la presencia de los huevos cuyo número depende a su vez de la densidad de gusanos en el humano. Podemos diferenciar tres etapas comunes en la infección por esquis-
Tanto el prurito del nadador como la fase aguda rara vez se dan en poblaciones endémicas, soliendo afectar a los turistas. El S. haematobium no suele provocarlas. La clínica que se presenta a partir de las dos semanas del contacto consiste en fiebre, escalofríos, cefalea, lifadenopatias, urticaria, esplenomegalia, tos no productiva, dolor abdominal diarrea y eosinofilia.
Esquistosomiasis crónica Determinada por la formación de granulomas y la excreción de huevos por la orina.
Clínica Dentro del aparato genitourinario las principales lesiones asientan en vejiga y uréteres (las desarrollaremos más adelante), pero también se han encontrado en próstata, uretra, epidídimo, testículo, cordón y vesícula seminal en el hombre y en la mujer en cualquier localización genital. Los síntomas urológicos principales son la hematuria terminal y la disuria con síndrome miccional clásico.Transcurridos unos años y debido al aumento de la fibrosis se pueden observar cólicos renoureterales o uropatías obstructivas silentes, litiasis secundarias, cistitis, cuadros de retención, incontinencia, etc. El desarrollo final lleva a vejigas retraídas y esclerosadas con poca capacidad que provocan reflujo, que junto con la uropatía obstructiva desemboca en insuficiencia renal. El S. haematobium también puede provocar clínica fuera del aparato urinario, entre la que destaca la hipertensión pulmonar, la derivada de la invasión intestinal (cuadros diarreicos), la derivada de la invasión de la médula espinal y de la pulmonar.
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Lesión vesical
Diagnóstico inmunológico
Incluye poliposis esquistosómica, parches arenosos, vejiga contraída, ulceraciones, hiperplasia urotelial, metaplasia y Ca vesical.
Útil en las fases iniciales cuando todavía no se excretan huevos en orina, destacando el test de ELISA con buenos resultados.
Los pólipos son formaciones inflamatorias hiperémicas con gran cantidad de huevos, que pueden provocar hematuria y obstrucción ureteral dificultando el vaciamiento vesical y renal. Los parches arenosos son lesiones granulomatosas de color pardo con superficie en granos de arena que aparecen en el síndrome de vejiga contraída cuyas manifestaciones derivan de la disminución de la capacidad vesical.
Cistoscopia
Mención aparte merece la relación entre esquistosomiasis urinaria y Ca vesical que ha estado en entredicho durante años aceptándose en la actualidad por la suficiente evidencia. Se manifiesta con una alta incidencia de carcinoma escamoso (60 a 90%) y adenocarcinoma (5 a 15%) que suelen ser de diagnóstico tardío. Más del 40% de los carcinomas escamosas son bien diferenciados o son verrugosos exofíticos asociados a buen pronóstico.
Revela las lesiones típicas y permite la toma de biopsia de las mismas.
Analítica de sangre La anemia ferropénica y la eosinofilia son características de las enfermedades parasitarias, destacando además de la esquistosomiasis, la filariasis, toxocariasis y facioliasis.
Pruebas de imagen Más adecuadas para la evaluación de secuelas y complicaciones. •
Radiografía simple de abdomen mostrando las típicas calcificaciones de vejiga y uréteres.
•
Urografía intravenosa: Ureterohidronefrosis, estenosis ureteral, defectos de repleción polipoideos, retrasos funcionales, etc. Pudiéndose combinar con la cistouretrografia miccional para observar reflujo vésico-ureteral y obstrucciones del cuello vesical.
•
Ecografía y TAC que detectan la uropatía obstructiva, las calcificaciones y los engrosamientos de la pared vesical.
Lesión ureteral Las lesiones son bilaterales y asimétricas, siendo más comunes en el uréter pélvico provocando estenosis, hipotonías y disminución del peristaltismo, dando lugar a ureterohidronefrosis por la uropatía obstructiva que puede desembocar en insuficiencia renal.
Diagnóstico La demostración de huevos característicos en tejidos u orina establece el diagnóstico.
Tratamiento
Examen de orina (o heces)
Médico
La presencia de huevos que poseen espina terminal indica esquistosomiasis activa solo positivo en la fase crónica de la enfermedad, estando en relación con el grado de intensidad de la esquistosomiasis. Con los años de evolución, cuando la mayoría de los huevos están calcificados y no existe excreción hacia la orina el examen ya no es válido. La orina más adecuada para el examen es la recogida entre las 10 y las 14 horas.
-
Praziquantel (BILTRICIDE): Es el fármaco de elección, actuando sobre todas las especies. Es barato, bien tolerado y se recomienda dosis oral de 40 mg/kg en 24 horas en dosis única o en dos de 20 mg/kg Los efectos secundarios más frecuentes son gastrointestinales (nauseas, vómitos…) y cefaleas.
-
Niridazol y metrifonato.
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Oxamniquina: sólo efectiva frente a S. mansoni a 15 mg/kg dos veces al día, vía oral durante dos días administrada junto con los alimentos.
Biopsia vesical La presencia de huevos en las muestras en muchos casos es el diagnóstico de una enfermedad que no se sospechaba.
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sección VI. Infecciones e inflamaciones del aparato urinario
40. Parasitosis urinaria
Quirúrgico
Figura 4. Wuchereria bancrofti.
Dedicado a las secuelas y complicaciones que no se han solucionado con el tratamiento médico, encontrando desde resecciones transuretrales a sustituciones vesicales o derivaciones de la vía urinaria.
FILARIASIS O WUCHERERIASIS Introducción Fue la primera enfermedad en que se probó su transmisión por insectos, demostrándose en 1866 por Otto Wecherer la presencia de la forma larvaria en orina. Causada por un gusano nematodo filiforme, endémica en muchos países tropicales y subtropicales de Asia, África, América Central y del Sur. Las lombrices invaden linfáticos, tejidos subcutáneos y profundos. Las filariasis se pueden clasificar en linfáticas (generadas por Wuchereria bancrofti, Brujia Malayi y B. timori) o no linfáticas (Loa-loa, Onchocerca Volvulus, Mansonella...). Nos centraremos en las filariasis linfáticas ya que el resto, salvo el Onchocerca Volvulus, que causa elefantiasis escrotal, no producen repercusiones genitourinarias.
Epidemiología y distribución La Wuchereria bancrofti es la especie más difundida calculándose unos 100 millones de personas infectadas a nivel mundial, siendo endémica en África, islas del Pacífico, sudeste asiático, las Antillas, América Central y el este de Sudamérica. B. Malayi se encuentra en la India, China, Japón, Tailandia, y Filipinas, y B. timori está limitada a Indonesia. La transmisión se produce a través de mosquitos de las especies Anopheles, Aëdes, y Culex para la filariasis bancrofti.
invaden el sistema linfático donde maduran y se reproducen. Las microfilarias circulan en los linfáticos y sangre, donde son tomadas por mosquitos hematófagos, cerrando el ciclo. Las formas adultas viven en grandes linfáticos, destacando los periaórticos, iliacos, inguinales e intraescrotales (Figura 4).
Presentación y clínica Afecta con mayor frecuencia a poblaciones entre 25 y 40 años, siendo especialmente propensos quienes padecen deformaciones linfáticas. Los síntomas aparecen como respuesta inflamatoria a los gusanos adultos o a las microfilarias ya que los fenómenos obstructivos son causados por reacción granulomatosa. Las formas de presentación son: la asintomática, las fiebres filariales, las lesiones crónicas por obstrucción linfática y la eosinofilia tropical.
Fiebres filariales Son episodios de linfangitis y linfadenitis que se manifiestan con ataques febriles breves, episódicos que se acompañan de escalofríos, sudoración, cefalea, náuseas, vómitos y mialgias. Esta manifestación recidiva en intervalos regulares en periodos de semanas o meses sobre todo durante el primer trimestre. Las manifestaciones urológicas más frecuentes son la funiculoepididimitis, orquitis, e hidroceles por afectación de los vasos del cordón espermático y testículos.
Ciclo biológico Lesiones crónicas La larva del parásito es transmitida al ser humano por la picadura de un mosquito infectado. Las larvas
Se producen por la interrupción del drenaje linfático. Se presenta edema, ascitis, hidrocele, quilocele,
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Urología
Figura 5. Elefantiasis de las piernas.
persistiendo las linfadenopatías que pueden fistulizarse al exterior o al interior produciendo quiluria por la ruptura al sistema colector urinario llegando a producir obstrucción ureteral y severa pérdida de proteínas. La manifestación final es la elefantiasis que se presenta como elefantiasis de las piernas, del escroto, del pene y la elefantiasis de brazos, mamas o vulva (Figura 5).
Diagnóstico
-
Dietilcarbamacina DEC (FILARCIDAN) que actúa sobre la microfilaria y las larvas adultas comenzando con dosis bajas (50 mg el primer día, 50 mg/12 horas el segundo y 50 mg/8 horas el tercero) para disminuir los posibles efectos adversos como fiebre, náuseas y anafilaxis por destrucción masiva y continuando por dosis de 2 mg/kg cada 8 horas entre el día 4 y el 21.
-
Albendazol (ESKAZOLE) actúa también sobre adultos y microfilaria con una dosis única de 400 mg.
-
Ivermectina sólo con efecto sobre la microfilaria a dosis única de 200 a 400 microgramos/kg.
Este tratamiento debe completarse con antimicrobianos para tratar las sobreinfecciones así como con medidas higiénico-posturales (elevación, medias elásticas, suspensión…).
Quirúrgico Se reserva para el hidrocele y la elefantiasis escrotal precisando extirpación de tejido redundante con reconstrucción posterior.
HIDATIDOSIS
El diagnóstico de sospecha es clínico confirmándose mediante examen directo de extensiones de sangre periférica o la observación de microfilarias en extensiones teñidas con Giensa. •
Hemograma: Marcada eosinofilia.
•
Serológico: Con la elefantiasis ya desarrollada las microfiliarias son difíciles de ver, por lo que se usan sondas de DNA o PCR, anticuerpos monoclonales y técnicas de fijación del complemento.
•
Radiología: La linfografía revela linfáticos tortuosos y dilatados y la radiografía simple puede mostrar parásitos calcificados.
Introducción Es la forma larvaria del cestodo Echinococus granulosus, que también se conoce como quiste hidatídico. Es conocida desde la antigüedad, ya Hipócrates describe la “marsupialización” para extirpar el quiste. Aunque existen varias especies, la que nos interesa por ser endémica en España es la E. granulosus.
Epidemiología y distribución
Tratamiento Médico Se usan tres fármacos:
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Existe una mayor frecuencia en países ganaderos donde la cría se realiza con la ayuda de caninos, destacando el Medio Oriente, Nueva Zelanda, Australia, Sudamérica y Sudáfrica. En Europa se extiende por España, Grecia, Italia y la antigua Yugoslavia. España es una zona endémica con una incidencia de unos 2.000 casos al año.
sección VI. Infecciones e inflamaciones del aparato urinario
40. Parasitosis urinaria
Los casos de hidatidosis renal son raros en comparación con los de otras localizaciones variando según la literatura entre 2 y 4% (70% de localización hepática generalmente en el lóbulo derecho), adquiriéndose en la niñez usualmente con un periodo latente de cinco a veinte años.
Ciclo biológico La tenia E. granulosus es un cestodo que mide 5 mm., vive en el yeyuno del perro. Los huevos expulsados con las heces del perro son ingeridos por el hombre por consumir agua o alimentos contaminados por los excrementos o bien de forma directa al tocar la zona anal o el pelo. Los huevos en el estómago liberan las larvas que atraviesan la mucosa intestinal y entran en el sistema portal. Si continúan progresando y no quedan en el hígado pasan por las venas suprahepáticas al corazón derecho y de allí a los pulmones, los que escapan hacia la circulación sistémica invaden cerebro, riñón, huesos y otros tejidos. Cuando el quiste se forma en el hombre se rompe el ciclo biológico ya que para continuarlo el perro debería ingerir la carne humana con el quiste para que se desarrollara el parásito adulto.
Presentación y clínica Dentro del aparato urogenital vamos a ver las dos localizaciones preferentes, primero la renal y después la retrovesical.
H. renal En el riñón casi siempre el parásito es único, creciendo con más frecuencia en el parénquima que en la cortical. Generalmente los quistes son asintomáticos durante largo tiempo, descubriéndose casualmente. Podemos diferenciar dos etapas que dan diferente sintomatología:
Quiste hidatídico abierto El quiste se abre parcialmente a la vía excretora (40% de los casos) provocando sintomatología urinaria desde el inicio, destacando el cólico nefrítico y la hematuria. La hidatiduria es la presencia en la orina de “pellejos de uva” (signo patognomónico), indicando la presencia de vesículas hijas. Como consecuencia de la apertura y el drenaje intermitente se pueden producir sobreinfecciones dando pioquistes con la sintomatología propia infectiva. La hidátide se rodea de tejido renal no parasitario que se divide en tres capas: 1. Profunda esclerohialina. 2. Media (tejido conjuntivo). 3. Externa (células parenquimatosas alteradas). La evolución es de univesicular en los niños a multivesicular en el adulto, donde es frecuente la calcificación del periquiste.
H. retrovesical Proviene de la rotura de un quiste hepático o esplénico con la caída de su contenido al fondo de saco de Douglas. Es de desarrollo lento y como el quiste renal generalmente asintomático provocando sintomatología por compresión de las estructuras vecinas bien del sistema digestivo (estreñimiento), del tracto urinario inferior (polaquiuria, disuria, cuadro de retención y ureterohidronefrosis), o de estructuras nerviosas y vasculares (lumbociática). Se manifiesta como una masa hipogástrica persistente tras el vaciamiento vesical que puede apreciarse en el tacto bimanual.
Diagnóstico Quiste hidatídico cerrado Se presenta como una masa lumboabdominal móvil de hasta 20 cm de diámetro, que se suele localizar en polo superior. Si existe perinefritis da aspecto de tumor sólido. Se producen lumbalgias moderadas, continuas como consecuencia de la compresión sobre la vía, así como la compresión sobre otros órganos produce sintomatología digestiva (náuseas, vómitos, dolor en hipocondrio…) o hipertensión arterial. Rara vez se altera la función renal.
Aparte del signo patognomónico de la hidatiduria, el diagnóstico suele ser por pruebas de imagen, aunque el específico se logra por examen histológico. En el hemograma encontramos eosinofilia en el 25% de los casos.
Pruebas de imagen •
Urografía intravenosa: Se observan las deformaciones típicas de un efecto masa sobre la pelvis y
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Libro del Residente de
Urología
los cálices renales. Son el signo de la copa, la imagen de la media luna, imagen en garra, en panal de abeja y exclusión renal. Como ya hemos señalado anteriormente, podemos visualizar la calcificación del quiste si sucede. En el caso del quiste retrovesical podemos encontrar una imagen en anillo por elevación de la vejiga, así como signos de la posible compresión ureteral. •
Ecografía: Se ha convertido en una pieza importante para el diagnóstico etiológico, variando en el riñón desde presentación de imágenes de quiste simple univesicular a colecciones tabicadas multivesiculares o a la calcificación de la pared.
•
TAC: Útil para demostrar más detalles de la hidátide.
Pruebas inmunológicas: •
Cutirreacción de Casona, sensible pero con un 40% de falsos positivos.
•
Hemoaglutinación indirecta y aglutinación con látex, útiles si son positivas.
•
Inmunoelectroforesis, es una reacción cualitativa, es el diagnóstico serológico más específico con la presencia del arco 5, que indica positividad.
Tratamiento El estándar es el quirúrgico, dejando el médico con mebendazol y abendazol (ESKAZOLE) a dosis altas (40 mg/kg al día durante 28 días en tres ciclos separados 14 días) a pacientes que no puedan intervenirse.
Strongyloides stercolaris,Toxocara canis, Armilliper armillatus, Enterobius vermicularis, Entoameba histolytica y la Sarna.Vamos a describir sólo los casos de la tricomoniasis y la pediculosis pubis.
TRICOMONIASIS Causada por la T. vaginalis, presenta un mecanismo de transmisión sexual. En el hombre se localiza en uretra, próstata, vesícula seminal y vejiga; en la mujer, en vagina, uretra, vejiga y en ocasiones en las trompas de Falopio. La frecuencia varía del 10 al 25% en mujeres adultas, elevándose al 70% en aquellas con múltiples parejas sexuales (Figura 6).
Clínica En fases agudas en ambos sexos, una cistitis o una uretritis no gonocócica con disuria, polaquiuria y secreción uretral. En la mujer produce vaginitis con leucorrea amarillenta verdosa y prurito intenso. En el hombre puede ocasionar prostatitis y eyaculación precoz.
Diagnóstico Examen en fresco de la secreción vaginal, uretral o de orina, donde se observa la tricomona. Puede recurrirse al cultivo en medios especiales como el de Hollander. Figura 6. Trichomona vaginalis.
En el quiste renal la vía de acceso suele ser la lumbotomía usando formol al 2% o agua oxigenada en el campo operatorio o intraquiste para evitar la diseminación. Las técnicas son quistectomía total o parcial, marsupialización, y nefrectomía parcial o total. En el retrovesical debido a las asociaciones por vecindad se suele realizar quistectomía parcial.
Otros parásitos Otros parásitos que podemos encontrar con afectación urogenital son la ya mencionada Onchocerca,
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40. Parasitosis urinaria
Tratamiento El metronidazol por vía oral a dosis de 40 mg/kg/día durante 7 días u óvulos vaginales 10 noches, tratando a la pareja. En el hombre también se usan los imidazoles.
PEDICULOSIS PUBIS Provocada por piojos (ectoparásitos) de la especie Phtirus pubis (ladilla). El contagio se produce por contacto directo (sexual) o por ropas infectadas. Las hembras depositan los huevos, que se adhieren al vello, madurando en unos 10 días hasta completar su ciclo en unos 30-40 días. Chupan la sangre dos veces al día provocando prurito intenso y una pequeña señal purpúrea.
BIBLIOGRAFÍA 1. Peyrí Rey, E. Parasitosis genital. En: Enfermedades cutáneas del aparato genital masculino. Tema monográfico LXI Congreso Nacional de Urología, Mayo, 1996, pp. 117-122. 2. Walsh, Retik, Vaughan,Wein. Campbell Urologia. Editorial Médica Panamericana; Buenos Aires, 2004. 3. Ahmed AH, Ramzy RM. Laboratory assessment of the moluscicidal and cercaricial activities of the Egypcian weed, Solnum nigrum L. Annals of Tropical Medicine and Parasotology 1997. Dec; 91(8):931-937. 4. Ross AGP. Bartley PB, Sleigh AC, Olds GR, Li Y, Williams GM. McManus DP. Current Concepts: Schistosomiasis. The New England Journal of Medicine 2002 Apr 18; 346(16): 1212-1220.
Diagnóstico
5. World Health Organization. Report of the WHO Informal Consultation on Schistosomiasis Control. World Health Organization, Geneva, 1998.
Se sospecha por la dermatitis confirmándose con el reconocimiento del parásito sobre el vello (liendres o adultos). Hay que investigar la presencia de otras enfermedades de transmisión sexual.
6. Christie JD, Crouse D, Smith IH, et al: Patterns of Schistosoma haematobium egg distribution in the human lower tract: II. Obstructive uropathy. Am J Trop Med Hyg 1986; 35:752.
Tratamiento
7. Von Lichtenberg F: Inflammatory responses to filarial connective tissue parasites. Parasitology, 1987.
Ha de tratarse a la pareja y actuar sobre la ropa en contacto con el portador usando calor. Se realizan aplicaciones tópicas durante 24 horas o lavados con Lindano, repitiendo el procedimiento a los 7 días.
8. Michael E, Bundy DA, Frendell BT. Re-assessing the global prevalence and distribution of lymphatic filariasis. Parasitology, 1996; 112:409. 9. Ottesen EA. Filariasis now.Am J Trop Med Hyg 1989; 41. 10. Dreyer G, Noroes J, Figueredo-Silva J, Piessens WF: Pathogenesis of lymphatic disease in bancroftian filariasis: A clinical perspective. Parasitol Today, 2000 Dec; 16(12): 544-8. 11. Turner JD, Mand S, Debrah AY: A randomized, double-blind clinical trial of a 3-week course of doxycycline plus albendazole and ivermectin for the treatment of Wuchereria bancrofti infection. Clin Infect Dis, 2006 Apr 15; 42(8): 1081-9. 12. Afsar H,Yagci F, Aybasti N, Meto S. Hydatid disase of the kidney.Br J Urol 1994, 73: 17-22. 13. Shetty SD, Al-Saigh AA, Ibrhim AI, Malatani T, Patil K. Hydatid disase of the urinary tract: evaluation of diagnostic methods. Br J Urol, 1992; 69:476-480.
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Urología
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sección VI. Infecciones e inflamaciones del aparato urinario
capítulo 41
Cistitis, cistopatías y síndrome uretral
Jesús Gómez Muñoz Carmen González Enguita Remigio Vela Navarrete
Fundación Jiménez Díaz. Madrid
Palabras clave: Cistopatías. Cistitis intersticial. Cistitis hemorrágicas.
Índice capítulo 41
Cistitis, cistopatías y síndrome uretral Cistitis intersticial....................................................................................................................................................... Cistitis rádicas ................................................................................................................................................................ Cistitis eosinofílica...................................................................................................................................................... Cistitis folicular.............................................................................................................................................................. Cistopatía quística...................................................................................................................................................... Cistopatía glandular.................................................................................................................................................. Leucoplasia........................................................................................................................................................................ Malacoplasia ..................................................................................................................................................................... Endometrosis vesical ............................................................................................................................................... Cistitis química hemorrágica inducida por agentes alquilantes.................................... Cistitis química hemorrágica inducida por fármacos y toxinas diversas.............. Cistitis incrustante..................................................................................................................................................... Síndrome uretral ......................................................................................................................................................... Síndrome uretral clásico...................................................................................................................................... Síndrome uretral o cistitis cervicotrigonal........................................................................................ Bibliografía.........................................................................................................................................................................
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41. Cistitis, cistopatías y síndrome uretral
capítulo 41
Cistitis, cistopatías y síndrome uretral Bajo la denominación de cistitis existe un amplio grupo de enfermedades que en la mayoría de las ocasiones relacionamos casi de forma inmediata con la inflamación vesical causada por bacterias. No siempre es así, existiendo otras múltiples causas de irritación vesical secundarias a otros muchos factores (1). Cifuentes y Reuter describieron entre éstas las cistitis por irradiación, las químicas (quimioterapia), las provocadas por obstrucción o cuerpos extraños y otras. Además se describieron inflamaciones crónicas de la vejiga de causas no conocidas llamadas cistopatías crónicas, albergando bajo esta denominación diferentes tipos de cistitis, de entre las que destacan por su elevada prevalencia la uretrotrigonitis crónica y la cistitis intersticial (1). Es un proceso patológico vesical inflamatorio crónico que clínicamente se caracteriza por síntomas irritativos parecidos a la cistitis aguda clásica pero que se prolonga en el tiempo. El cuadro clínico es muy variable, provocando en los casos más serios una disminución de la capacidad vesical que lleva a una situación invalidante. Los casos más leves son muy frecuentes y entran dentro de un cuadro inflamatorio inespecífico que ha tenido muchas denominaciones. Los alemanes lo describen como vejiga irritable, en Estados Unidos se ha descrito como síndrome uretral y otros lo llaman cistalgias con orinas claras. La realidad de este cuadro es que en su expresión histológica y endoscópica se objetiva una uretrotrigonitis crónica (1,2). La causa de la cistitis intersticial y de la uretrotrigonitis crónica se desconoce, aunque se postula como multifactorial puesto que al tratarse de una inflamación crónica similar a la provocada en las enfermedades del colágeno, los factores genéticos, autoinmunes, irritantes tisulares, hormonales, neuro-
psicótico y otros, tienen que estar implicados, siendo cierto que aún no se ha encontrado una explicación satisfactoria y concluyente. La lesión inicial es submucosa, produciéndose zonas inflamatorias crónicas con reacción vascular y linfática, infiltración celular y fibrosis que afectan después a la capa muscular. En la mucosa los cambios son escasos y se pueden objetivar en el examen cistoscópico como leves manchas blanquecinas y erosiones sobre todo al distender la vejiga, pudiendo aparecer también como pequeñas manchas rojas ulceradas denominadas “úlcera de Hünner”. Este proceso afecta toda la superficie vesical en la cistitis intersticial con poca lesión trigonal, mientras en el síndrome uretral las lesiones son más leves y circunscritas al trígono y región cervical (2,3). En este capítulo se tratarán las cistopatías más relevantes con especial interés por su enorme importancia sociosanitaria en la cistitis intersticial.
CISTITIS INTERSTICIAL Introducción La cistitis intersticial es un síndrome de etiología actualmente desconocida sobre la que se presupone un origen multifactorial caracterizado por la existencia de una inflamación crónica de la vejiga. La caracterización de este síndrome viene determinada por la presencia de síntomas irritativos crónicos, cultivo y estudio citológico de orina negativos y la existencia de hallazgos cistoscópicos característicos. Es de vital importancia descartar otras causas que justifiquen este mismo cuadro clínico.
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El término “cistitis intersticial” fue acuñado por Skene en 1878. En 1915, Hünner informó haber hallado una úlcera vesical en un grupo de pacientes con síntomas de dolor suprapúbico, frecuencia, nicturia y urgencia que habían persistido durante un promedio de 17 años (3,4).
Etiología La etiología de la cistitis intersticial es realmente desconocida, habiéndose implicado en ella múltiples causas, muchas de las cuales podrían actuar conjuntamente y habiéndose relacionado con la presencia de otras patologías, como enfermedades del colágeno, enfermedades autoinmunes, enfermedades pélvicas y gastrointestinales, infecciones y alergias. Entre las causas implicadas destacan (1,4): • INFECCIONES: Hunner ya en 1918 propuso que el síndrome derivaba de una infección bacteriana crónica de la pared de la vejiga secundaria a diseminación hematógena. Desde entonces muchos autores han defendido la etiología infecciosa aunque sin hallar evidencia de una infección bacteriana, fúngica o viral. En 1989,Wilkins aisló Gardnerella vaginalis o Lactobacillus en 5 de 10 pacientes diagnosticados de cistitis intersticial que sin embargo no respondieron al tratamiento antibiótico. Existen además investigaciones sobre el crecimiento de microorganismos en la pared vesical del tipo de los retrovirus y virus de crecimiento lento sin hallazgos concluyentes por el momento. • OBSTRUCCIÓN VASCULAR Y LINFÁTICA: No ha conseguido demostrarse en modelos animales. Además el tratamiento quirúrgico de la enfermedad mediante técnicas que modifican la vascularización y el drenaje linfático ha sido inútil. • NEUROPATÍAS: Ante algunas observaciones que evidencian perineuritis en la pared vesical de enfermos con cistitis intersticial se acepta que los mecanismos neuropáticos tienen importancia en el mantenimiento del cuadro, aunque se desconoce la forma y el grado de importancia de su relación. • ENDOCRINOPATÍAS: La relación mujer/hombre elevada, su rareza fuera del periodo hormonalmente activo de la mujer y su relación con niveles
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bajos de estrógenos ha llevado a pensar en la influencia hormonal sobre esta enfermedad aunque no se han encontrado evidencias significativas de la misma. • FACTORES PSICOLÓGICOS: La enfermedad suele relacionarse con alteraciones psicológicas y de la calidad de vida del enfermo. Algunos enfermos se vuelven ansiosos, irritables y deprimidos, pero la cistitis intersticial no es una enfermedad psicógena como se pensó en un principio. Estas alteraciones aparecen de forma secundaria como respuesta a la enfermedad y por tanto sin influir en su causa. La nocturna, por ejemplo, interfiere con el sueño durante periodos extensos. El estudio de NIH y Urban Institute halló que los enfermos con cistitis intersticial refirieron tener pensamientos suicidas en tres o cuatro veces más frecuencia que la población general. En una escala de calificación para valorar la satisfacción con la vida, lograron puntuaciones inferiores a las de mujeres sometidas a diálisis. • AUTOINMUNIDAD: No existe evidencia científica de esta relación, aunque sí parece ser una enfermedad más prevalente entre enfermos con enfermedades autoinmunes. Así ha sido frecuente la asociación con el Lupus Eritematoso Sistémico (LES); Ovaristo, en 1970, describió la presencia de anticuerpos antinucleares positivos con títulos bajos en un 85% de los enfermos diagnosticados de cistitis intersticial, aunque otros como Anderson (1989) no encuentran diferencias significativas. • DEFECTO DE LA MUCOSA VESICAL: El revestimiento de mucina de la vejiga está formado por glucosaminoglucanos “GAG”, un tipo de mucoproteína similar a la heparina, que impide que las bacterias se adhieran a la pared vesical. Una deficiencia de la capa GAG permitiría que determinadas sustancias de la orina migrasen a los espacios subepiteliales de la vejiga y desencadenaran el proceso inflamatorio que finalmente conduciría a la aparición de los cambios patológicos y los síntomas de la cistitis intersticial. • PRESENCIA DE SUSTANCIAS TÓXICAS EN ORINA: En relación con la hipótesis anterior esta-
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41. Cistitis, cistopatías y síndrome uretral
ría la presencia en orina de ciertas sustancias capaz de pasar a las capas epitelial y subepitelial de la pared vesical. • EL MASTOCITO: Existe cierta evidencia que los mastocitos podrían actuar como causa y como marcador de la cistitis intersticial. Los mastocitos liberan histamina, sustancia que induciría inflamación que a su vez desencadenaría dolor, hiperemia y podría derivar en fibrosis. El problema es que sólo la mitad de los enfermos con cistitis intersticial presentan mastocitosis. Los pacientes con vejigas pequeñas y fibrosis del detrusor tienen hasta tres veces más mastocitos en las biopsias de vejiga que los controles sanos o que los pacientes con cistitis intersticial con capacidades de vejiga más normales.
nóstico fundamentalmente en los criterios clínicos y en las observaciones cistoscópicas. En esta patología, a diferencia de otras, la utilidad fundamental del estudio patológico no radica en la confirmación histológica de la enfermedad, sino en el hecho de descartar otras, fundamentalmente el carcinoma in situ de vejiga. Podríamos decir que anatomopatológicamente se trata de una pancistitis transmural crónica, con existencia de fibrosis e inflamación y con extensión de forma importante a las capas más profundas, aunque parece que las alteraciones iniciales se encuentren en el epitelio y la lámina propia. Otro dato característico es el adelgazamiento del urotelio. La submucosa presenta dilatación capilar, edema y un infiltrado de monocitos y eosinófilos.
Epidemiología Algunos rasgos demográficos y epidemiológicos contribuyen a identificar algunos aspectos conceptuales de la enfermedad y su verdadera repercusión asistencial y sociosanitaria. La enfermedad es entre seis y diez veces más frecuente en mujeres que en hombres, con una prevalencia creciente en base al aumento en los diagnósticos realizados. La incidencia real de la enfermedad se estimó en Europa (1990) en 1,2 casos por 100.000 habitantes y la prevalencia en 10-11 también por 100.000 habitantes. Otra aproximación más reciente procedente de Estados Unidos estimó una población total de entre 500.000 y 1.000.000 de pacientes con cistitis intersticial con una prevalencia de 60 casos por 100.000 habitantes (9). Aunque se ha descrito en niños y ancianos la edad, de incidencia máxima está entre los 30 y los 60 años. El pico máximo de incidencia en las series más amplias se sitúa entre 42-46 años (1,4,5,9).
Anatomía patológica Como dato más relevante podemos decir que no existe ningún hallazgo patognomónico en las biopsias de enfermos con cistitis intersticial, basándose el diag-
Conviene por tanto establecer que los hallazgos anatomopatológicos de las cistitis intersticiales son inespecíficos y se correlacionan con el momento evolutivo de la enfermedad. Se ha descrito que la lesión inicial ocurre en esta submucosa inflamada, edematosa, con reacción vascular y linfática, infiltración celular y fibrosis, siendo éstos los hallazgos más comunes. En fases evolutivas intermedias o avanzadas se observan con mayor frecuencia lesiones ulcerativas en isquemia y pérdida de la mucosa vesical con el correspondiente hallazgo endoscópico de lesiones clásicas de “úlcera de Hünner”. En fases crónico-evolutivas los hallazgos de fibrosis extensa con afectación importante de la capa muscular corresponden a las vejigas retráctiles con mínima distensión, retracción parietal y palidez mucosa en la cistoscopia. Además, la biopsia vesical normal, en cualquier caso, no excluye el diagnóstico del síndrome clínico. Hasta hace pocos años, y basados en la inquietud por encontrar elementos patognomónicos, los hallazgos biópsicos que se consideraron más representativos en el diagnóstico de cistitis intersticiales se referían a la presencia de mastocitos en el estrato muscular, sin embargo su recuento por mm2 cara al diagnóstico no representa un elemento reproducible por su elevada presencia en vejigas sin diagnóstico de cistitis intersticial (1,4,6).
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Cuadro clínico
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de las cistitis intersticiales.
La sintomatología más frecuente consiste en un conjunto clínico compuesto de urgencia urinaria, polaquiuria, nicturia, escozor miccional, dolor pélvico y suprapúbico que mejora parcialmente en la mayor parte de los enfermos después de la micción. La clínica miccional característica traduce la alteración sensorial que acompaña a la irritación vesical. Para algunos autores el síntoma cardinal es el correspondiente al dolor y su presencia, objetivada en series amplias hasta en el 85% de los casos, al margen de los síntomas miccionales podría ser un factor que condicionara mayor frecuencia de consultas a ginecólogos que a urólogos, lo que podría retrasar el diagnóstico de la enfermedad. Acompañando estos síntomas más constantes, existen otros menos prevalentes como la dispauremia y el empeoramiento sintomático percibido por el enfermo tras periodos de estrés y después de mantener relaciones sexuales (en algunas series se objetiva fases de agudización tras la actividad sexual en un 75% de los enfermos).También abunda la incontinencia con urgencia y cuadros previos etiquetados de “cistitis” con cultivos estériles y sin respuesta a los antibióticos. La mayor o menor intensidad de la sintomatología, la duración (mínimo 6 meses) y su propio comportamiento inicialmente lento pero luego claramente continuo son elementos indispensables para tener en cuenta, ya que, en definitiva son los que ayudarán a establecer un diagnóstico en fases iniciales de la enfermedad (1,3,4,6,7).
Diagnóstico y diagnóstico diferencial La clínica citada del síndrome clínico de las cistitis intersticiales mimetiza la sintomatología irritativa miccional de otras muchas enfermedades genitourinarias, lo que obliga a establecer su correcto diagnóstico diferencial (Tabla 1). El complejo cuadro clínico de la cistitis intersticial debe ser reconocido con criterios muy rigurosos intentando conseguir un diagnóstico en fases las fases iniciales, y por tanto, no basado en las formas de diagnóstico tradicional basadas en la observación de síntomas y lesiones de forma evolutiva crónica corres-
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• • • • • • • • •
Cistitis bacteriana (formas recurrentes) Síndrome uretral Tumores vesicales benignos y malignos (forma predominante in situ) Cáncer uterino, cervical, vaginal y uretral Divertículo uretral. Vejiga hiperactiva Enfermedades sistémicas autoinmunes Vaginitis. Dolor vulvar. Herpes genital Otras formas de cistopatías Prostatitis y síndromes relacionados (en varones)
pondientes a polaquiuria y urgencia intensas, dolor crónico pélvico o perineal y presencia de ulceraciones vesicales. Por primera vez en 1987 se promueve una experiencia para armonizar y definir las cistitis intersticiales promovida por el Instituto Nacional de Salud Americano, incorporando criterios estrictos para el diagnóstico y que a continuación se presenta en una modificación de 1996 del National Institute of Arthritis, Diabetes, Digestive and Kidney Diseases americano. (Tabla 2). Con el síndrome clínico de las cistitis intersticiales, el diseño de protocolos de investigación constituyó la auténtica justificación para establecer aquellos criterios rígidos que deberían cumplir los pacientes para ser diagnosticados. El paso de los años demostró que el rigor de estos criterios identificaba pacientes con formas clínicas moderadas o severas. Hoy el reto se plantea con el objetivo de poder establecer diagnósticos en las formas evolutivas iniciales. La evaluación diagnóstica una vez establecido la trascendencia de identificar precozmente pacientes que potencialmente pueden sufrir la enfermedad y descartar otros diagnósticos diferenciales obliga a introducir métodos diagnósticos que con distintos niveles de sensibilidad y especificidad contribuirán a establecer o no el diagnóstico. La consideración de los criterios del Instituto de Salud americano en este contexto es, por supuesto, pertinente. Pero para su adecuada interpretación hay
sección VI. Infecciones e inflamaciones del aparato urinario
41. Cistitis, cistopatías y síndrome uretral
Tabla 2. Criterios estrictos para el diagnóstico de la cistitis intersticial.
Tabla 3. Diferenciación de la cistitis. Cistitis intersticial
Cistitis bacteriana
Alivio al orinar
Dolor y ardor al orinar/incapacidad para orinar
Frecuencia
Frecuencia
Urgencia
Urgencia
Orina estéril
Bacterias en orina
No se mejora con antibióticos
Se alivia con antibióticos
Presión o molestia al llenarse la vejiga
Síntomas no están relacionados con el llenado de la vejiga
Criterios de exclusión • • • • • • • • • • • • • •
Presencia de contracciones involuntarias del detrusor en la cistometría Duración de los síntomas menor de 12 meses Ausencia de nicturia Frecuencia miccional diurna menor de ocho veces Síntomas que mejoran con antimicrobianos, antisépticos, anticolinérgicos o antiespasmódicos Diagnóstico de cistitis o prostatitis bacteriana en los últimos tres meses Cálculos vesicales o uretrales Herpes genital activo Divertículos uretrales sintomáticos Cistitis química, tuberculosa o rádica Vaginitis Tumor vesical Cáncer uterino, cervical, vaginal o uretral Edad menor de 18 años Criterios de inclusión automáticos
•
Úlcera de Hünner Factores positivos que apoyan el diagnóstico
• • • •
Dolor con el llenado vesical que mejora con la micción Dolor (suprapúbico, pélvico, uretral, vaginal o perineal) Glomerulaciones endoscópicas Distensibilidad disminuida en la cistometría
que tener en cuenta que cuando se establecieron el objetivo era homogeneizar los criterios para el diseño de la investigación clínica; indudablemente constituyen una referencia obligada, aunque no estándar, y en la selección inicial de pacientes susceptibles de indicar otros estudios diagnósticos son un valiosísimo punto de referencia (3,4,6,7,8) (Tabla 3). • El diagnóstico de esta patología, por tanto, debe basarse de inicio en la sospecha clínica basada en una correcta y detenida historia
clínica, apoyando después la sospecha en diferentes pruebas fundamentalmente endoscópicas, que en muchas ocasiones más que confirmarnos la cistopatía intersticial sólo servirán para descartarnos otras patologías. • En la exploración clínica de estos enfermos es llamativo el aumento de la sensibilidad dolorosa y molestias en la exploración de la pared anterior vaginal en las mujeres y en el tacto rectal en los varones. • Un diario miccional confeccionado por el propio paciente puede ser útil para aportarnos información cuantitativa sobre el número de micciones realizadas y la nicturia (criterios de exclusión), y cualitativos sobre si el dolor mejora o empeora al orinar. La información obtenida del comportamiento miccional de estos pacientes a lo largo de su evolución posibilita además efectuar comparaciones válidas para medir no sólo la modificación en el tiempo, sino también las derivadas de utilizar una determinada opción terapéutica. En una serie de 145 pacientes con cistitis intersticial el volumen miccional medio estimado con intervalos de confianza del 90% fue 73 ml, (i.c.: 90%), el número de micciones 16 y la frecuen-
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cia nocturna 4,7 veces frente a 6,5 micciones y un volumen de 270 ml, observado en 48 controles (13).
• La endoscopia endovesical en el estudio de esta enfermedad es el procedimiento fundamental.
• En los últimos años se ha incorporado por algunos grupos el “test del potasio”, un método denominado también test de Parson, fácilmente reproducible y que puede fácilmente incorporarse a la rutina asistencial (14). La base teórica de este test se basa en la capacidad normal del epitelio vesical para actuar como barrera más o menos permeable ante diferentes soluciones o sustancias, en este caso al cloruro potásico (clk).
Debe realizarse bajo anestesia general o raquídea, sirviéndonos como acto diagnóstico y terapéutico.
En sujetos sanos la instilación de una solución de clk no desencadena ningún estímulo en los elementos sensitivos del epitelio, mientras que en presencia de alteraciones funcionales que afecten a la permeabilidad del epitelio se producirá un incremento de la misma y la difusión del potasio produciría dolor y urgencia miccional reproduciendo los síntomas del síndrome clínico.
No existen hallazgos patognomónicos en la exploración cistoscópica aunque sí signos endoscópicos que sugieren el diagnóstico de cistitis intersticial como las granulaciones tras la distensión o las úlceras de Hünner en fases evolucionadas. Se debe comenzar la visualización vesical de manera simultánea al propio llenado vesical. Esta estrategia permite observar las características de la propia distensión y si aparece o no el “lagrimeo” hemático durante la inspección. Éste es el momento en el que además es posible observar hemorragias petequiales y/o lesiones glomerulares.
La propia experiencia en las series más amplias permite establecer que el test resulta positivo en el 4% de las personas sanas, 100% en presencia de infección urinaria aguda y 75% en pacientes con cistitis intersticial (13,14).
En las fases más crónicas y evolucionadas se puede observar la presencia de lesiones aterciopeladas en forma de parches múltiples de color repartidos por toda la mucosa urotelial. Estas lesiones en su evolución ulterior acaban transformándose en verdaderas úlceras que responden a la clásicamente descrita úlcera de Hünner.
• Las exploraciones analíticas obligadas que debemos efectuar son el sedimento, la citología y el cultivo de orina, incluyendo micobacterias (Ziehl). El sedimento normalmente es anodino, aunque podemos encontrar piuria escasa. El cultivo debe ser estéril por definición. Los resultados citológicos deben ser negativos.
Efectuada la inspección inicial de la cavidad vesical, la segunda parte del procedimiento endoscópico debe ser la distensión vesical, la cual debe realizarse llenando lentamente la vejiga con una columna de presión de agua entre 80 y 100 cm; este llenado pasivo finaliza pasados varios minutos y después se debe vaciar el contenido.
Ninguna de estas pruebas es diagnóstica para la cistitis intersticial, sirviendo para descartar otras patologías incluidas en los diagnósticos diferenciales posibles.
Se obtiene información importante como el volumen que reflejará la capacidad vesical y la posibilidad de objetivar leve hematuria que traduce la presencia de lesiones glomerulares y/o ulceradas.
• Las exploraciones radiográficas no son imprescindibles y solamente deben solicitarse para descartar otras causas de patología.
Una nueva visualización de la mucosa vesical pondrá de manifiesto la presencia de estas lesiones, sobre todo en las zonas móviles de la vejiga.
La más utilizada es la urografía intravenosa si en el conjunto sintomático o en la historia recogida del enfermo aparece hematuria.
Esta maniobra, tal como se ha descrito, proporciona mejorías sintomáticas transitorias en el 60% de los pacientes.
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sección VI. Infecciones e inflamaciones del aparato urinario
41. Cistitis, cistopatías y síndrome uretral
Figura 1.
ples formas de tratamiento, tanto médicas como quirúrgicas, probablemente debido a no haber encontrado ninguna que sea plenamente eficaz. Un enfermo puede beneficiarse de diferentes tratamientos según el momento evolutivo y severidad de su enfermedad, incluso una combinación de varios. Normalmente se consigue una disminución de la intensidad de los síntomas, pero raramente se alcanza una desaparición completa y definitiva de los síntomas.
• La eventual indicación de biopsia vesical debe efectuarse en la fase final del procedimiento mencionado. Su realización se enmarca casi exclusivamente en aquellas situaciones clínicas en las que es imprescindible descartar otras enfermedades y, fundamentalmente el carcinoma in situ urotelial. Como ya se ha mencionado en el apartado de anatomía patológica, los hallazgos de las cistitis intersticiales son inespecíficos y se correlacionan con el momento evolutivo de la enfermedad. El aspecto más importante y que ha llevado a errores en épocas pasadas es sin duda que la biopsia vesical normal no excluye el diagnóstico del síndrome clínico y, por tanto, su ejecución no es imprescindible. • La evaluación urodinámica de la función vesical en esta enfermedad ha sido progresivamente sustituida por la endoscópica y hoy tiene menor importancia que en épocas pasadas. La importancia de este estudio radica en que un estudio urodinámico con una capacidad vesical normal y carente de contracciones vesicales no inhibidas prácticamente excluye el diagnóstico (salvo algunas formas muy iniciales). En las cistitis intersticiales existe una capacidad vesical disminuida e hipersensibilidad con un primer deseo miccional con un volumen muy escaso, habitualmente menor de 100 cc y dolor con el llenado (1,3,4,7,8,13,14).
Tratamiento El tratamiento de la cistitis intersticial es complicado y no siempre satisfactorio. Se han ideado múlti-
Es importante que el propio enfermo conozca la naturaleza de esta singular enfermedad, y que a pesar de ser una enfermedad con una sintomatología molesta y a veces acusada, no se relaciona con un riesgo vital. También es importante que sepa que puede evolucionar con agravamientos y mejorías de su sintomatología, e incluso en el 10-15% de los casos, alcanzar una remisión espontánea duradera. Los diferentes tipos de tratamiento para esta enfermedad pueden dividirse en tres grupos (1,4,6,12).
Tratamiento sistémico • PENTOSANPOLISULFATO: Fue el primer fármaco oral aprobado por la FDA (1996) específicamente para el tratamiento de la cistitis intersticial. Se trata de un análogo oral de la heparina cuya finalidad es mejorar la capa de glicosaminglicano (GAG) que forma parte de la capa mucosa del epitelio vesical. La dosis recomendada es de 100 mg tres veces al día. Lo normal es que los pacientes no perciban mejoría hasta el cuarto o quinto día de tratamiento. Una vez conseguida la mejoría, los pacientes pueden seguir tomándolo con dosis más bajas de mantenimiento. Parece que es especialmente eficaz en pacientes cuyo síntoma fundamental es el dolor, aliviándolo eficazmente. • ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS: Durante mucho tiempo los neurólogos han usado antidepresivos tricíclicos para controlar el dolor en enfermedades tales como la neuralgia postherpética y la neu-
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ropatía diabética. Estos fármacos reducen el dolor, facilitan el sueño y poseen propiedades antihistamínicas que supuestamente combaten los efectos de los mastocitos supuestamente implicados en el desarrollo de la enfermedad. Además aumentan la capacidad vesical y mejoran el tono del cuello de la vejiga.
• ANTAGOINISTAS OPIÁCEOS: Empleados por su propiedad de inhibir la degranulación de los mastocitos, y por tanto la liberación de histamina. Se está utilizando el NALMEFENE a dosis creciente de 0,5 mg/12 h hasta 60 mg/12 h, habiéndose comunicado buenos resultados en el 60% de los pacientes.
Tienen por tanto también efectos anticolinérgicos, antihistamínicos, analgésicos e inhiben a nivel presináptico la recaptación de serotonina y noradrenalina. La amitriptilina ha sido el más usado en la cistitis intersticial. Otros también muy usados han sido la imipramina, doxepina y nortriptilina.
• ANTAGONISTAS DEL CALCIO: En la cistitis intersticial pueden ser útiles por sus propiedades como relajantes del músculo liso vascular, relajación del músculo detrusor y su efecto inmunosupresor. Se ha utilizado la nifedipina, administrada inicialmente a dosis de 30 mg/día durante dos semanas y subiendo la dosis hasta 60 mg/día.
Los pacientes parecen responder mejor a estos medicamentos si se administran inicialmente a la menor dosis y luego se aumenta gradualmente. • HIDROXICINA: Es una piperacina que actúa como antagonista de los receptores H1, inhibidor de la degranulación de los mastocitos, anticolinérgico y sedante. Parece que es particularmente eficaz en la reducción de la nicturia, la frecuencia miccional diurna y el dolor. Al igual que con los tricíclicos se deben administrar pequeñas dosis al principio y aumentarlas gradualmente para minimizar la somnolencia. La dosis media necesaria es de 50 mg/día. • CORTICOIDES: Se han empleado, pero precisan altas dosis para conseguir efectos apreciables, dosis a las que también es frecuente la aparición de efectos secundarios importantes, motivo por el que prácticamente, salvo en casos muy graves y justificados, no se emplean. • INMUNOSUPRESORES: El inmunosupresor que se ha utilizado para el tratamiento de la cistitis intersticial ha sido la azatioprina, pero sólo en casos muy severos y refractarios a otros tratamientos con menos efectos secundarios. • ANALGÉSICOS NARCÓTICOS: Los pacientes con formas graves y muy evolucionadas que no han respondido a los tratamientos estándar han hallado un alivio importante con varias preparaciones analgésicas narcóticas. Las formas de preparaciones opioides de liberación continua han demostrado ayudar mucho en estos casos.
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• NEUROESTIMULACIÓN ELÉCTRICA TRANSCUTÁNEA (TENS): Su principio en el uso de la cistitis intersticial está en el hecho de ser utilizado con éxito en el tratamiento de diferentes patologías dolorosas. Se está utilizando actualmente la estimulación nerviosa transcutánea en la cistitis intersticial mediante estimulación continua. Los electrodos se aplican en diferentes zonas, la más utilizada la suprapúbica. La mayoría de los autores recomiendan el uso de pulsos rectangulares unipolares de corta duración y de amplitud grande, con frecuencias que varían entre 1 a 100 Hz y aplicados durante 30 a 120 minutos al día. Las formas de la enfermedad que mejor responden a este tipo de tratamiento son las formas ulcerativas. Se están ensayando nuevos TENS con diferentes energías aplicados durante 8 a 10 horas al día con muy buenos resultados preliminares.
Tratamiento intravesical • DISTENSIÓN HIDRÁULICA DE LA VEJIGA: Existen dos posibilidades utilizadas habitualmente: la hidrodistensión simple de la vejiga y la hidrodistensión vesical con el balón de Helmstein. En la distensión simple de la vejiga se obtienen buenos resultados entre un 29% y un 43% de los pacientes, aunque suele ser una mejoría de corta duración. Bajo anestesia se llena la vejiga a una presión de 80 cm de agua y se mantiene distendida durante 5 a 10 minutos.
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41. Cistitis, cistopatías y síndrome uretral
Puede, en casos seleccionados, prolongar la dilatación durante periodos mayores. La complicación más temida de esta técnica es la ruptura vesical. En caso de enfermos con una capacidad vesical muy disminuida puede ser de elección la hidrodistensión con el balón. • DMSO (sulfóxido de dimetilo): Es posiblemente el tratamiento más utilizado. Tiene su efecto farmacológico como antiinflamatorio, analgésico, relajante muscular e inhibidor del depósito de colágeno. Fue aprobado por la FDA específicamente para este uso en 1978. Se emplea instilándolo semanal o quincenalmente en una solución acuosa de DMSO al 50% que el enfermo debe mantener en la vejiga durante 15 minutos, pudiendo repetirse la instilación durante un tiempo indeterminado. Se han descrito mejorías entre el 50% y el 70% de los pacientes. Puede provocar ardor uretral al orinar y los síntomas de irritación pueden empeorar inmediatamente después del procedimiento. Además, existen otros efectos secundarios que incluyen un sabor y olor como a ajo durante uno o dos días después de la instilación al excretarse el solvente por los pulmones. Existe la posibilidad de añadir en la instilación uno o varios de los siguientes fármacos: hidrocortisona (100 mg) más bicarbonato sódico (44 mEq) o heparina sódica (5000 unidades) que imita el revestimiento de GAG de la vejiga. • NITRATO DE PLATA: Suele utilizarse como irrigación continua comenzando con una dilución de 1:5.000, aumentando progresivamente hasta 1:100. Frecuentemente es preciso utilizar analgesia asociada y es fundamental descartar reflujo vesicoureteral o perforación antes de comenzar el tratamiento, y no debe instilarse si recientemente se ha practicado una biopsia vesical. • CLORPACTIN WCS-90: Ha sido empleado en diferentes pautas. En 1978, Stamey recomendó la instilación de una solución de clorpactin WCS-90 (oxicloroseno) al 0,4%, lo que requería utilización de anestesia. Actualmente, si se emplea, suele hacerse a una dilución al 0,2%, pauta que puede
realizarse de forma ambulante sin anestesia con una periodicidad de 3-4 semanas si se consigue buena respuesta. • HEPARINA: Empleado con 10.000 unidades de heparina sódica diluidas en 10 cc de agua instilados durante 1 h 3 veces por semana durante 3 meses, aumentando a una instilación diaria si no existe respuesta. Se recomienda no interrumpir el tratamiento hasta los seis meses. La heparina no se absorbe a través de la mucosa vesical, pero sí se ha descrito la formación de anticuerpos frente a la misma.
Tratamiento quirúrgico Aunque los tratamientos conservadores consiguen buenos resultados hasta en un 90% de los pacientes, existe una pequeña minoría de pacientes cuyos síntomas graves no responden ni tan siquiera parcialmente a los mismos, siendo en estos casos necesarios el uso de alguna de las diversas técnicas quirúrgicas que se reseñarán a continuación. De hecho, ningún otro tratamiento, a excepción de la cirugía, es significativamente eficaz para el paciente cuya vejiga presenta cicatrices irreversibles y contracción, además de una capacidad vesical significativamente reducida. • RESECCIÓN TRANSURETRAL (RTU): Empleada en pacientes con úlcera de Hünner exclusivamente como forma de resecar la lesión. Utilizada sin la correcta indicación puede agravar la sintomatología del paciente al provocar nuevas cicatrices y más inflamación. • TRATAMIENTO CON LÁSER: El láser de neodynium-YAG también se ha empleado en las formas ulcerativas con el fin de disminuir la formación de cicatrices residuales provocadas por el tratamiento con RTU de estas lesiones. • TÉCNICAS DE DENERVACIÓN VESICAL: Se llevaba a cabo en los primeros intentos simpatectomía sacra retrorrectal y neurectomía presacra (con elevada frecuencia de retención urinaria y eyaculación retrógrada). Esta técnica fue sustituida por las técnicas de cistocistoplastia descrita por
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Turner-Warwick en 1967 y en la histolisis, descrita por el mismo autor y Worth en 1973, y que consiste en la sección de las ramas vesicales superiores y ascendentes del pedículo neurovascular vesical inferior. Hoy en día estas técnicas han sido abandonadas y forman parte de la historia de la urología. • CISTOPLASTIAS DE AUMENTO: Una vejiga normal tiene de 800 a 900 cc de capacidad bajo anestesia y 400 cc cuando la persona se encuentra despierta. Cuando la capacidad vesical se reduce a menos de 300 cc bajo anestesia, significa que la persona puede tener una capacidad de menos de 150 cc mientras está despierta. En estos casos, la cistoplastia de aumento ha sido empleada con cierta frecuencia en el pasado. Se realizan mediante la utilización de segmentos de intestino para aumentar la capacidad vesical, pero lamentablemente, muchos enfermos continúan teniendo síntomas de urgencia y frecuencia después de la cistoplastia de aumento, y algunos incluso no pueden vaciar completamente la vejiga teniendo que practicarse autocateterizaciones periódicas. Por todos estos problemas y por ser una cirugía con elevada morbilidad añadida, este procedimiento ha sido mayoritariamente abandonado. • CISTECTOMÍA SUPRATRIGONAL: Consiste en la realización de una cistectomía supratrigonal y cistoplastia de sustitución pero con ciego. Es uno de los procedimientos de elección en las microvejigas fibróticas. En pacientes bien seleccionados se puede alcanzar hasta un 60% de buenos resultados. • CISTECTOMÍA TOTAL Y DERIVACIÓN URINARIA: Se realiza una cistectomía con o sin uretrectomía, realizándose una derivación urinaria del tipo que se crea más adecuada en función de la edad del paciente, de sus condiciones médicas concomitantes, de los propios deseos del enfermo y de las preferencias y habilidades técnicas del grupo urológico que la realice.
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Nuevos tratamientos de aparición reciente o inminente • BCG (bacilo de Calmette-Guerin) TICE:Actualmente finalizando ensayos clínicos fase III para uso en cistitis intersticial. El BCG TICE se instila directamente en la vejiga y parece actuar fortaleciendo el sistema inmunitario. En un estudio piloto reciente, se siguió la evolución de los pacientes, quienes recibieron seis tratamientos semanales y respondieron positivamente, estando la mayoría de los enfermos con respuesta positiva entre 24 y 33 meses después del tratamiento. Hasta ahora no se han evaluado adecuadamente los efectos secundarios a largo plazo en pacientes con cistitis intersticial. • CYSTISTAT (ácido hialurónico): Se instila directamente en vejiga una vez por semana durante seis semanas, sustituyendo el revestimiento de GAG defectuoso. Cuando los síntomas se han estabilizado, los pacientes pueden aumentar los intervalos entre las instilaciones. Hasta ahora, los efectos secundarios se han limitado a molestias debidas a la cateterización. • TOXINA BOTULÍNICA (BOTOX): Existen algunos ensayos clínicos para valorar la utilidad del tratamiento mediante inyección submucosa de este fármaco en el caso concreto de la cistitis intersticial ya que a priori podría suponer un gran alivio sintomático a estos enfermos. • IMPLANTE PARA LA ESTIMULACIÓN DEL NERVIO SACRO: En 1997 fue aprobado por la FDA para usarse en incontinencia de urgencia. Actualmente existe un protocolo de investigación aprobado por la FDA para pacientes con síntomas de urgencia urinaria, frecuencia y dolor. Está reservado para pacientes en quienes las terapias convencionales han fallado. Se coloca bajo anestesia un implante estimulador debajo de la piel del abdomen. Se coloca un electrodo cerca del nervio sacro correspondiente en la parte inferior de la espalda del paciente que luego se hace pasar debajo de la piel y se conecta al estimulador. El médico puede realizar ajustes al estimulador mediante un programador.
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41. Cistitis, cistopatías y síndrome uretral
CISTITIS RÁDICAS Introducción Posible complicación de la radioterapia pélvica. Se observa sobre todo después de la radiación por cánceres de vejiga, de próstata, de cuello uterino y de recto. La cistitis aguda que aparece durante o poco después de la irradiación es corriente, a veces hematúrica, y por fortuna, casi siempre pasajera. La verdadera cistitis por radioterapia aparece algunos meses o años después del tratamiento y se caracteriza por los síntomas irritativos de una vejiga pequeña y retraída.
En el tratamiento del cáncer de vejiga la incidencia global de complicaciones urológicas mayores es del 6,3%, siendo la toxicidad más frecuente la retracción vesical, la cistitis crónica y las cistitis hemorrágicas. En el tratamiento del cáncer de próstata la incidencia de complicaciones mayores urológicas es del 1,4-10%, siendo la toxicidad más frecuente la cistitis crónica, hematuria y estenosis uretral. Esta última complicación presenta una incidencia aproximada del 2-5% y es más frecuente en los casos en que se realiza RTU previa al tratamiento. En el tratamiento del cáncer de cérvix la incidencia de complicaciones urológicas mayores es variable dependiendo de las técnicas empleadas, oscilando entre el 2,2% y 7%, aunque puede llegar a los 20 años al 14%.
El origen de las cistitis rádicas o actínicas estriba en una endarteritis obliterante que provoca isquemia parietal con sustitución del músculo por fibrosis. La hematuria puede ser precoz o tardía y varía desde una microhematuria hasta una hematuria que comprometa vitalmente al enfermo (1,4,10,12).
La toxicidad más frecuente es cistitis crónica, estenosis ureteral y fístulas. En el tratamiento del cáncer de cérvix se emplean dosis altas a pequeños volúmenes de la vejiga, lo que explica la incidencia más alta de fístulas urinarias en este grupo de pacientes (10).
Epidemiología y etiología
Diagnóstico, anatomía patológica y cuadro clínico
La incidencia de toxicidad vesical tardía es muy variable dependiendo del tumor en tratamiento, la técnica utilizada y otros factores. Las medidas preventivas en la aparición de esta complicación consisten en la utilización de radiación de alta energía, posiblemente la radioterapia conformacional y, por último, el conocimiento de los factores pronósticos, dosis total administrada, volumen irradiado y posible cirugía vesical anterior. La aparición de complicaciones depende fundamentalmente de tres factores:
En las cistitis rádicas los hallazgos endoscópicos vienen determinados por el momento evolutivo y severidad de las lesiones. Su visualización aporta información clínica decisiva y superior a la que proporcionan otros métodos radiológicos de diagnóstico y además posibilita el beneficio de obtener muestras biópsicas para establecer su verdadero diagnóstico y agresividad. Los hallazgos endoscópicos en las fases precoces son inespecíficos e incluyen eritema difuso, ligero edema bulloso y petequias mínimas.
En segundo lugar el fraccionamiento de la dosis. Menor de 0,8 Gy disminuye el riesgo de cistitis.
Sin embargo, en el contexto de cuadros que requieren diagnóstico diferencial o para establecer un pronóstico de su evolución cuando se han desarrollado complicaciones en sus fases evolutivas tardías y tras lenta y progresiva instauración que puede llegar a ser de 8-10 años.
Por último, el total de dosis recibida por la vejiga. La toxicidad aumenta cuando el total de dosis recibida supera los 60 Gy.
En estas circunstancias es común visualizar las lesiones en la mitad posterior de la vejiga e incluyen telangiectasias en forma de pequeñas granulaciones o
Primero el volumen y el área de la vejiga afectada (el trígono es más sensible que otras zonas de la vejiga).
sección VI. Infecciones e inflamaciones del aparato urinario
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Tabla 4. Correlación clinicopatológica y endoscópica de las lesiones inflamatorias de órganos genitourinarios inducidas por radioterapia. Intexidad Toxicidad Leve
Intermedia
Alta
Momento aparición Precoz
•
Miccionales irritativos leves
• • •
Eritema petequial Hiperemia Edema bulloso
Tardía
•
Miccionales irritativos leves
• • •
Ectasia ureteral Telangectasias Atrofia cartográfica mucosa
Precoz
• •
Miccionales irritativos Hematuria ocasional leve
• •
Edema bulloso difuso Eritema petequial
Tardía
• •
Miccionales irritativos severos Hematuria ocasional leve
• • • •
Estenosis ureteral Atrofia severa mucosa Cistitis hemorrágica focal Telangiectasias
Precoz
• •
Miccionales irritativos severos Hematuria y dolor miccional
• • •
Disminución distensibilidad Cistitis hemorrágica difusa Ulceración vesical
Tardía
•
Miccionales irritativos severos y refractarios a tratamientos Hematuria severa. Dolor Fístula urinaria
• •
Ulceración/fistulización vesical Disminución capacidad y atrofia de la mucosa Obstrucción ureteral
• •
estrellas, tortuosidad en los vasos superficiales, áreas de hemorragia focal o difusa y ulceraciones que en su evolución posterior pueden condicionar la aparición de fístulas. Además, como consecuencia de la distensión vesical existe hematuria. Las formas más severas de evolución más crónica se caracterizan por la escasa distensibilidad de una vejiga cuyo aspecto macroscópico es deslustrado y con gran facilidad para la hemorragia. La disminución casi extrema de la distensibilidad refleja la fibrosis parietal que sustituye al estrato muscular. Los estudios de imagen, citología urinaria y la endoscopia, sobre todo realizada sin hematuria, permiten además descartar un posible tumor vesical. La biopsia debe realizarse con suma cautela debido al riesgo de perforación o de fístula.
740
Sustrato morfológico y endoscopia
Síntomas
•
Sintomatológicamente, los efectos agudos más frecuentes son disuria, aumento de la frecuencia urinaria y urgencia miccional, los cuales aparecen a partir de la 20-30 semana de tratamiento. La gravedad de la sintomatología es muy variable dependiendo de la relación dosis/volumen suministrada, la infección urinaria sobreañadida o la existencia de cirugía vesical previa. Generalmente son síntomas poco severos y que responden bien al tratamiento sintomático y/o interrupción temporal del tratamiento. Se producen en el 40-60% de los pacientes tratados por diversas patologías y suelen resolverse en el transcurso de semanas. Histológicamente durante esta fase aguda puede observarse edema de la mucosa, degeneración de
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41. Cistitis, cistopatías y síndrome uretral
células epiteliales y descamación epitelial. Esto ocasiona una pérdida de las uniones celulares y de la capa normal de polisacáridos, interrumpiendo la barrera entre la orina hipertónica y el tejido, que favorece el daño tisular y la infección bacteriana. Los cambios precoces en las células endoteliales consistentes en edema y cambios necróticos son mínimos y, por ello, la ulceración es rara y aparece sólo cuando se administran dosis muy altas. El desarrollo de fístulas urinarias es excepcional en esta fase. A nivel muscular se observa un edema precoz que ocasiona una disminución de la distensibilidad vesical.
del daño sobre el endotelio vascular, consistente en hiperplasia endotelial, oclusión vascular y fibrosis perivascular.Todo esto ocasiona isquemia de la pared que da lugar por un lado a ulceración y fístulas y, por otro, a atrofia y fibrosis de la pared con reducción de la capacidad vesical.
Los efectos tardíos aparecen meses o años después del tratamiento como ya se indicó y dependen
En 1983, las complicaciones postradioterapia fueron estratificadas por grados (Tabla 5).
Tabla 5. Complicaciones postradioterapia.
Tratamiento
GRADO 1 • • •
Atrofia epitelial Hematuria microscópica Pequeñas telangiectasias GRADO 2
Aumento moderado de la frecuencia miccional. Incontinencia eventual • Telangiectasias severas • Hematuria macroscópica intermitente autolimitada
La disminución de la capacidad vesical producida por la fibrosis ha sido dependiente de la dosis en modelos animales. La dilatación vascular con formación de telangiectasias puede dar lugar a hematuria persistente (1,10,12).
TRATAMIENTO CONSERVADOR: Fundamentalmente destinado a paliar los síntomas. • La excepción, el oxígeno hiperbárico (HBO), el cual puede potencialmente revertir los cambios causados por la radiación. La terapia con HBO estimula la angiogénesis, pero sólo es eficaz en las fases iniciales de la enfermedad.
•
GRADO 3 •
Aumento severo de la frecuencia miccional y de la urgencia • Telangiectasias severas generalizadas. Incontinencia persistente • Capacidad vesical menor 150 ml. Hematuria frecuente GRADO 4 • • •
Cistitis hemorrágica. Necrosis. Fístula Capacidad vesical menor 100 ml Incontinencia refractaria GRADO 5
•
MUERTE
Las tasas de éxito publicadas oscilan entre el 27% y el 92% según las series. Se administra oxígeno al 100% a 2-2,5 atm durante 90-100 minutos administrado durante 5 días por semana con un total de 40-60 sesiones. • La frecuencia miccional y la urgencia deben ser tratados con agentes anticolinérgicos. El dolor puede ser tratado con espasmolíticos y otros analgésicos en función del cuadro. • PENTOSANPOLISULFATO utilizado vía oral a dosis similar a la empleada en la cistitis intersticial de aproximadamente 100 mg/8 h durante un mínimo de 4 semanas. Puede provocar diarrea, náuseas, alopecia, cefalea, dispepsia, dolor abdominal y alteraciones transitorias en el funcionamiento hepático. • DMSO (sulfóxido de dimetilo) en instilación podría ser utilizado como agente profiláctico en pacientes con riesgo añadido de desarrollar la cisti-
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Libro del Residente de
Urología
tis rádica mientras se les está sometiendo al tratamiento o inmediatamente después de terminarlo. Por el momento hay pocos estudios al respecto. La cistitis hemorrágica es quizá una de las más importantes complicaciones. Una vez evacuados todos los coágulos las opciones para el control conservador del sangrado incluyen desde el lavado continuo con suero salino fisiológico, la instilación de sales de aluminio al 1% o formalina, la instilación de ácido aminocaproico y el pentosanpolisulfato. La formalina, es una solución al 37% de formaldehído y agua. No debe suministrarse si existe reflujo o biopsia vesical reciente. Puede provocar una peritonitis química fatal si se produce fístula o rotura vesical. Las sales de aluminio tienen una tasa de respuesta de aproximadamente 60% con una recurrencia del 10%. Provocan precipitación de las proteinas en el espacio intersticial y membranas celulares causando la contracción de la matriz extracelular y taponando el sangrado de los vasos. Se prepara una solución al 1% y se realiza instilación continua en lavado hasta 6 horas después del cese del sangrado. Está contraindicado en pacientes con fallo renal por la toxicidad del aluminio. El ácido aminocaproico tiene una tasa de respuesta cercana al 91%. Es un agente antifibrinolítico. Se prepara con 200 mg de aminocaproico por litro de suero salino fisiológico instaurando un sistema de lavado permanente hasta 24 horas después del cese del sangrado. Administrado intravesicalmente, las complicaciones sistémicas son escasas. Si fallan los remedios conservadores en el control de la cistitis hemorrágica y está comprometida la vida del enfermo, tendremos que recurrir al tratamiento quirúrgico, que va desde la cistoscopia bajo anestesia con fulguración de las zonas sangrantes, la nefrostomía percutánea con el fin de colapsar totalmente la vejiga y que no sea irritada por el paso de la orina, la embolización radiointervencionista selectiva de las ramas anteriores de la arteria hipogástrica, la derivación urinaria y la cistectomía. La cistectomía y la derivación urinaria, así como la cistoplastia de ampliación y las técnicas quirúrgicas para la realización de neovejigas estarían indicados en
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enfermos muy sintomáticos y con una capacidad vesical muy pequeña secundaria a muchos años de evolución de una forma severa de cistitis rádica.
CISTITIS EOSINOFÍLICA Introducción y etiología Es posible encontrarla como entidad aislada o formando parte de una enfermedad generalizada caracterizada por la presencia de granulomas eosinófilos en diferentes localizaciones. La patogenia de esta cistopatía explica las dos formas clínicas posibles. Cuando existe una historia clínica en la que se identifica el componente alérgico (asma crónica, polinosis…) y se asocia a sintomatología irritativa vesical de carácter crónico se describe la cistitis eosinófila alérgica y, por el contrario, cuando la reacción inflamatoria del urotelio es una respuesta a estímulos sin substrato alérgico conocido se describe la cistitis eosinófila. Por tanto la cistitis eosinófila constituye un ejemplo claro de agresión al urotelio vesical por agentes, en este caso, químicos representado tanto por alergenos de distinta naturaleza como asociaciones a diversos procesos patológicos. Es destacable la mención de alergenos de origen alimenticio, reacciones de hipersensibilidad a fármacos (sulfamidas, penicilina...), parasitosis (giardia lambia, toxocara...), alergenos de contacto (lubricantes, geles contraceptivos...), fármacos citostáticos intravesicales y tumores uroteliales asociados (1,4,12,17).
Clínica y diagnóstico Plantea la obligatoriedad de diferenciarla de otros síndromes irritativos vesicales. El mimetismo de la sintomatología con procesos como la cistitis intersticial, el carcinoma in situ o la tuberculosis vesical obliga a identificar rasgos clínicos característicos. En esta cistopatía encontramos eosinofiluria intensa y eosinofilia en sangre periférica, aunque no es extraño encontrar casos sin ninguno de los dos datos analíticos. Además, en la exploración cistoscópica es muy frecuente localizar placas amarillentas que pueden ser fácilmente confundidas con lesiones tumorales, lo cual debe descartarse con una biopsia. El carácter infla-
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41. Cistitis, cistopatías y síndrome uretral
matorio de la reacción urotelial adquiere en ocasiones el aspecto de lesión seudotumoral, y en estas circunstancias sería posible identificar por técnicas radiológicas la presencia de defectos de repleción en placas de urografía intravenosa o en estudios ecográficos. Las características de la infiltración tisular observada en las cistitis eosinófilas favorecen la hipótesis de que se trata de un fenómeno de hipersensibilidad tipo I, donde los alergenos desencadenantes podrían estar o no identificados, o bien de una respuesta de los componentes de la pared vesical a complejos antigénicos bacterianos, cuyo potencial final para el desarrollo de otras formas de cistitis como la intersticial o incluso patología tumoral está postulada por algunos autores.
con cistopatía folicular tendría la capacidad de secretar inmunoglobulinas.
Clínica y diagnóstico La clínica es inespecífica y consistente en un síndrome miccional irritativo. El diagnóstico en muchas ocasiones es incidental. En la cistoscopia se objetivan múltiples lesiones sobreelevadas de aspecto nodular, ligeramente enrojecidas y aparentemente sólidas que se disponen habitualmente en la zona adyacente al trígono y mitad inferior de las paredes laterales de la vejiga, disminuyendo según nos alejamos del cuello vesical. Estas lesiones están cubiertas por mucosa vesical lisa de aspecto normal.
Tratamiento Para el tratamiento de esta enfermedad se han empleado antihistamínicos, antibióticos y corticoides en diferentes pautas. En algunas ocasiones es necesaria la resección endoscópica (1,4,12,15).
CISTITIS FOLICULAR
El diagnóstico diferencial debe incluir todas las cistopatías no neoplásicas y el carcinoma in situ. Lo fundamental para establecer un diagnóstico definitivo es el estudio histopatológico de biopsias obtenidas de la mucosa vesical. Además de los folículos linfoides en la submucosa, es preciso la existencia de centros germinales.
Definición
Tratamiento y pronóstico
La cistitis folicular es un tipo de cistitis crónica inespecífica que se caracteriza por un intenso infiltrado inflamatorio a expensas de linfocitos y células plasmáticas que se agrupan formando folículos en la submucosa vesical formando folículos linfoides con centros germinativos en su interior (1,4,12,16).
Lo fundamental es la eliminación de los factores irritativos si es que se identifican. Algunos de estos enfermos se benefician de tratamiento antibiótico con el fin de eliminar los gérmenes existentes.
Etiología Aún hoy en día se desconoce con certeza la etiopatogenia y pronóstico de esta patología. Lo que sí es preciso para que se produzca es una irritación crónica de la mucosa vesical. Se han implicado varios factores capaces de generar esta respuesta inflamatoria mantenida como las infecciones de repetición, la litiasis endovesical, la patología neoplásica vesical y el sondaje vesical prolongado. Además de este estímulo crónico también parecen implicados factores inmunológicos sugiriendo que la mucosa vesical de los pacientes
También se han empleado la vitamina A y los lavados vesicales con analgésicos, antiinflamatorios o anestésicos locales. El pronóstico es benigno sin evidenciar relación con patología neoplásica. Se sugirió una cierta asociación entre la cistopatía folicular y el linfoma vesical, si bien no ha quedado definitivamente establecida.
CISTOPATÍA QUÍSTICA Su diagnóstico es cistoscópico, objetivándose quistes pequeños habitualmente con contenido claro envuel-
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Urología
tos por mucosa vesical y unidos a la pared vesical mediante un cuello estrecho. Presentan con frecuencia vasos pequeños que cruzan su superficie. Son más frecuentes en trígono y perimeatales.
se a nivel de vejiga, uréter y pelvis renal. Muy relacionada con la cistitis crónica, la hipovitaminosis A, cálculos vesicales y otros estímulos mecánicos como sondas de largo tiempo de permanencia.
Pueden aparecer asociados a quistes en otras zonas del sistema urinario superior. Suele ser una patología asintomática y no precisa tratamiento, siendo recomendable la vigilancia mediante citología para detectar una posible transformación maligna. Puede encontrarse en autopsias hasta en el 60% de vejigas normales (4,12, 17, 18).
En la cistoscopia se objetivan placas grises o blanquecinas bien delimitadas sobre la mucosa. Hay que diferenciar estas placas con el epitelio de tipo vaginal que puede verse en el trígono de vejigas femeninas. Histológicamente consiste en una metaplasia del tejido normal de transición de la vía urinaria, sustituido por un tejido de naturaleza epidérmica, plano estratificado y queratinizado.
CISTOPATÍA GLANDULAR
Los síntomas son los de la patología que coexiste con la leucoplasia sin presentar clínica característica. No tiene tratamiento efectivo, debiendo tratar la infección y otros estímulos crónicos que puedan estar desencadenando el proceso (4,12,17).
Aparecen glándulas en la mucosa vesical y muy similar a la cistopatía quística con aparición de nidos submucosos de células epiteliales que han sufrido una metaplasia glandular rodeando una zona de contenido coloideo. Asociada en ocasiones a lipomatosis perivesical (1,12,17).
MALACOPLASIA
Se ha apuntado que existe relación entre los nidos de Von Brunn, la cistitis quística y la cistitis glandular, siendo estadíos evolutivos de una misma entidad.
Cistoscópicamente aparecen placas redondeadas, de color amarillento, grisáceo o rosado que pueden tener ulceraciones o un aspecto similar al de un tumor.
Se pueden distinguir varios tipos histológicos:
Esta patología puede darse en otros lugares del sistema genitourinario y fuera de él, y se ha asociado con la presencia de tumores, reacciones autoinmunes y estados de inmunodeficiencia (1,4,12,18).
• Glándulas de tipo intestinal: Se consideran en la actualidad como adenomas mucosos de la vejiga, aunque algunos autores consideran esta variante histológica como un precursor de adenocarcinoma. • Glándulas de tipo periuretral.
Es característico de esta patología la aparición en la anatomía de células de Van Hanseman pertenecientes al sistema monocito-macrófago.
• Glándulas de tipo uracal: Aparecen en la cúpula vesical.
Estos enfermos presentan cistitis de repetición y hematuria como rasgos clínicos destacados.
• Glándulas de tipo nefrogénico: Se describió en pacientes que habían recibido tratamiento inmunosupresor para el trasplante de riñón.
En el tratamiento se han utilizado diferentes antibióticos, como cotrimoxazol y la ciprofloxacina, los anticolinérgicos y la resección endoscópica de las lesiones.
LEUCOPLASIA
ENDOMETRIOSIS VESICAL
Cistopatía de predominio en el sexo masculino, se considera una lesión precancerosa. Puede encontrar-
Aunque con rara aparición, se ha descrito a nivel vesical, ureteral y renal.
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sección VI. Infecciones e inflamaciones del aparato urinario
41. Cistitis, cistopatías y síndrome uretral
La edad más frecuente de aparición está entre los 25 y los 40 años (1,4,12,17,18). La anatomía de estas lesiones muestra la histología típica del endometrio normal, con pequeñas formaciones glandulares de forma cilíndrica en una sola capa. Las pacientes refieren polaquiuria y hematuria cíclica en los 2-3 días previos a la menstruación, durante ésta y algún día después. En la cistoscopia se objetiva una masa intravesical. Sobre esta lesión podemos apreciar pequeños quistes de color rojizo o azulado. El aspecto cistoscópico varía según el ciclo menstrual. El tratamiento se puede dirigir hacia la supresión del tejido ectópico o de los estímulos hormonales que ejercen influencia sobre él. En mujeres jóvenes es preferible la resección del tejido endometrial ectópico, preferiblemente vía endoscópica, aunque a veces es necesaria la cirugía abierta. En mujeres mayores, próximas a la menopausia y sin sintomatología acusada, podemos optar por la abstención terapéutica. Si la sintomatología de la enferma es severa podríamos realizar una castración quirúrgica o por rayos X. De elección hoy en día el tratamiento con danazol o análogos LH-RH.
CISTITIS QUÍMICA HEMORRÁGICA INDUCIDA POR AGENTES ALQUILANTES Introducción, etiología e histología Las oxazofosforinas (ciclofosfamida y la ifosfamida) pertenecen a este grupo y son empleadas en el tratamiento de síndromes linfoproliferativos, tumores sólidos, enfermedades autoinmunes y en la preparación de trasplantes de médula ósea. Pueden producir toxicidad en forma de inmunosupresión, alopecia, náuseas y vómitos y cistitis hemorrágicas intensas (1,4,12,18,19).
En términos generales la presentación de efectos tóxicos ocurre hasta en un 40% de los pacientes, si bien esta incidencia se modifica según el régimen utilizado y la duración del tratamiento (mayor toxicidad por vía parenteral y en regímenes largos) y según las dosis utilizadas (dosis-dependiente). La patogenia de estos agentes sobre el aparato urinario se considera ligada al contacto directo con el urotelio. Los metabolitos de estos fármacos implicados en el desarrollo de la cistitis hemorrágica son la acroleína y la clorotilazairidina. Estos metabolitos tras su excreción urinaria ejercen una acción tóxica por contacto a cualquier nivel del urotelio y potencialmente son objetivables a nivel calicial, piélico o ureteral. La acción tóxica mayoritariamente sobre la cavidad vesical es la traducción de su capacidad funcional como órgano de almacenamiento (mayor tiempo de contacto). Desde el punto de vista morfológico la inflamación producida en el urotelio es muy similar a la producida en las cistitis rádicas. En sus diferentes etapas desde la hiperemia inicial en la mucosa hasta sus más evolucionadas fases, es preciso considerar la tendencia a la cronicidad de las lesiones a través del desarrollo de lesiones fibróticas de la pared vesical que conducen al descenso de capacidad y acomodación de la vejiga.
Clínica y diagnóstico En el aparato urinario pueden causar desde leves síndromes miccionales con mucho componente irritativo y dolor suprapúbico con microhematuria hasta cistitis hemorrágicas que comprometan la vida del enfermo. En estos casos de grave hematuria existe afectación masiva y difusa del urotelio con telangiectasias y ulceraciones. El cuadro clínico leve o grave puede aparecer durante la fase de administración del fármaco o mucho tiempo después, incluso hasta 10 años después de finalizado el tratamiento y en ambos casos (precoz o tardía) adoptar un carácter de hematuria mantenida o cíclica. Además pueden desarrollarse otras patologías como patología tumoral del urotelio, concretamente carcinomas de células transicionales o incluso de estir-
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pe sarcomatosa sin constituir la cistitis hemorrágica una condición previa imprescindible. Pueden también desarrollarse fibrosis ureteral y/o vesical, reflujo vesicoureteral y uropatía dilatada del aparato urinario superior. El tratamiento pasa fundamentalmente por la prevención reduciendo la duración y las dosis empleadas en los ciclos, procurando una hidratación exhaustiva de los enfermos y cuando se produce la cistitis hemorrágica severa medidas similares a las descritas en el tratamiento de la cistitis rádica.
CISTITIS QUÍMICA HEMORRÁGICA INDUCIDA POR FÁRMACOS Y TOXINAS DIVERSAS Agentes químico-tóxicos Las anilinas, toluidinas, cloroanilinas y derivados son sustancias frecuentes en el mundo industrial y agrícola. Su exposición prolongada en la mucosa vesical tras la excreción por la vía urinaria se ha relacionado con la aparición de hematuria y hemorragia difusa de la mucosa vesical. Su mecanismo de absorción es variable, desde la inhalación (como ocurre en el caso del pesticida Chlordimeform) hasta la ingestión accidental (4,12,13,17,18,19).
Agentes farmacológicos • En pacientes diagnosticados de fibrosis quística y tratados con penicilina y derivados se han descrito casos de cistitis hemorrágicas. Su mecanismo patogénico es poco claro y mejoran tras la suspensión del fármaco. • Se ha descrito esto mismo con el Danazol, un esteroide anabolizante utilizado por ejemplo en el tratamiento del edema angioneurótico. • También se han descrito cistitis hemorrágicas tras la utilización de mandelato de metamina y algunos espermicidas de superficie como el nonoximol 9.
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• Importante por su frecuencia y en ocasiones gravedad, las cistitis hemorrágica producidas tras la administración de fármacos intravesicales sobre todo para el tratamiento y la profilaxis de recidiva del tumor urotelial. Se produce una reacción inflamatoria más o menos severa que provoca síntomas desde leves hasta severos que obligan a suspender el tratamiento. Se han descrito tras la utilización de Tiothepa, Mitomicina C, Adriamicina, Epirubicina y la BCG (en esta última además la sintomatología irritativa y/o la hematuria son causa obligada para la suspensión del tratamiento puesto que aumenta la posibilidad de provocar toxicidad sistémica). La traducción clínica de todas las cistitis químicas y sus manifestaciones hemorrágicas de mayor a menor intensidad están dominadas por la presencia de sintomatología miccional de carácter irritativo con predominio de polaquiuria intensa, tenesmo y escozor miccional. La intensidad de la hematuria es muy variable y en muchos casos autolimitada. En otras ocasiones pueden constituir una auténtica urgencia urológica. Las formas crónicas y evolucionadas no suelen constituir un peligro para la vida del enfermo pero precisan de tratamiento y seguimiento adecuado en cuanto a que la sintomatología irritativa intensa, el dolor frecuente y la anemia crónica provocan gran incapacidad en el enfermo. La exploración cistoscópica con finalidad diagnóstica, y en otras ocasiones pronóstica, aporta hallazgos inespecíficos, y, en gran medida, similares a los descritos cuando el agente etiológico es físico (radioterapia).
CISTITIS INCRUSTANTE Patología infrecuente de localización vesical de carácter inflamatorio del epitelio de revestimiento porque a pesar de la elevada o prácticamente constante asociación a infección por gérmenes ureolíticos, su desarrollo inicial corresponde a un tipo de respuesta celular propia del revestimiento interno vesical de naturaleza inflamatoria que puede ocurrir sin infec-
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ción ureolítica asociada e incluso por defectos de acidificación renal. Puede por tanto también ser clasificada dentro del grupo de las cistitis infecciosas crónicas, pero no siempre se identifica el germen causal. La inflamación puede alcanzar hasta la capa muscular de la vejiga. Mayoritariamente tiene localización múltiple con un aspecto macroscópico de ulceración blanquecina. En la superficie de la lesión se observan los depósitos fosfocálcicos y de sales inorgánicas características de este tipo de inflamación crónica producida en ambiente alcalino y que con frecuencia incluye también la presencia en las lesiones de reacciones granulomatosas a cuerpos extraños. Desarrollada la infección, ésta se produce por gérmenes ureolíticos Proteus sp, Corinebacterium y el Corinebacterium urealyticum (bacilo gram-positivo aerobio que exhibe gran capacidad para desdoblar la urea modificando el ph urinario y poner en marcha el proceso secundario de cristalización y depósito de sales fosfocálcicas y amonicomagnésicas. Pero la asociación de infección por estos gérmenes a estas cistitis incrustantes no puede considerarse como específica, ya que se observa en otros tipos de úlceras necróticas, cistitis rádica, tumores vesicales y otros. Clínicamente cabe mencionar que en los síntomas de infección urinaria crónica adquieren relevancia la identificación de factores de riesgo como el uso de sondas o catéteres por periodos largos de tiempo, tratamientos con citostáticos, manipulaciones endoscópicas, radioterapia, etc. (4,12).
SÍNDROME URETRAL Introducción Término confuso con múltiples usos dentro de la literatura urológica y con el que se describen dos grandes grupos nosológicos diferentes.
Por un lado se utiliza el término síndrome uretral para describir la inflamación crónica uretral provocada por diferentes causas sin evidencia de infección causada por bacterias o virus (hablaríamos entonces de uretritis) y por otro se utiliza la misma definición para referirse a un conjunto de pacientes con una forma leve y localizada de cistitis intersticial que afecta a región trigonal y cervical (definido confusamente como vejiga irritable, cistalgias con orinas claras y otras denominaciones).
SÍNDROME URETRAL CLÁSICO Etiología y factores de riesgo Puesto que no hay evidencia de infección, generalmente es difícil especificar la causa del síndrome uretral. Las causas posibles son: • Infección bacteriana o viral no detectada. • Irritación uretral causada por radioterapia, quimioterapia, geles espermicidas, jabones, esencias o perfumes, lesión traumática sobre área pélvica y relaciones sexuales. • Problemas anatómicos como estenosis uretrales. Los factores de riesgo son el sexo femenino, mala higiene personal, historia de ETS, infección bacteriana de otras partes del tracto urinario y el uso de medicaciones que reducen los mecanismos fisiológicos defensivos y tróficos de la mucosa uretral (corticoides, por ejemplo).
Clínica y diagnóstico Aparece dolor y/o ardor al orinar, dificultad para orinar sobre todo postcoital, urgencia miccional, aumento del número de micciones, macro-microhematuria, uretrorragia, inflamación y/o dolor inguinal, coitalgia, eyaculalgia y hematospermia en el varón con o sin inflamación y dolor testicular. En el estudio del enfermo deben incluirse examen de orina microbiológico y citológico y estudios de micro-
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Urología
biología de exudados uretrales, exámenes para ETS, y uretrocistoscopia.
Tratamiento Pasa fundamentalmente por evitar la causa una vez identificada. A veces se utilizan antibióticos de amplio espectro incluso sin causa identificada con el fin de tratar una posible infección no filiada. Los analgésicos y anticolinérgicos pueden ser útiles en el manejo sintomático. Si se identifica estenosis uretral el tratamiento es quirúrgico, bien endoscópico o con cirugía abierta según las características del caso.
SÍNDROME URETRAL O CISTITIS CERVICOTRIGONAL Se trataría de la forma más leve y localizada de cistopatía intersticial, circunscrita a la zona trigonal y cervical, y exclusiva del sexo femenino. Se trata por tanto de una lesión inflamatoria que respeta al resto de estructuras y órganos genitourinarios (1,4,12,17,18,19). Terminológicamente a esta entidad anatomoclínica se la reconoce con diversos nombres, trigonitis, trigonitis membranosa, cistopatía de orinas claras, cistitis intersticial trigono-cervical, síndrome uretral, cistopatía endocrina (por su relación hormonal), etc., si bien parece más correcto definirla como cistopatía cérvicotrigonal. Esta forma localizada de cistopatía traduce el origen embriológico y la inervación común del cuello vesical, trígono y uretra proximal. Esta circunstancia también condiciona que la respuesta tanto a diversos fármacos como a otros agentes agresivos del epitelio vesical no sea homogénea en toda la vejiga. Las características clínicas, las demográficas (mujeres de vida sexual activa), psicológicas (alteraciones
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psicógenas y trastorno somatoforme) y quirúrgicas (incidencia aumentada en mujeres hipoestogénicas) han permitido establecer una dependencia hormonal en la patogenia de esta enfermedad. El desarrollo y origen de esta enfermedad se explicaría por un fenómeno de respuesta peculiar del trígono, cuello y uretra proximal de estas pacientes a la acción de los estrógenos y que condicionaría el desarrollo de una lesión inflamatoria crónica y evolutiva caracterizada por la presencia de edema, congestión vascular e infiltrado inflamatorio en la submucosa con carácter inespecífico. Esta dependencia hormonal se ve reforzada por diferentes observaciones como el hecho que muchas mujeres consultan inicialmente por problemas ginecológicos (36% de los casos de la serie comunicada por Vicente J.), la demostración inmunohistoquímica de receptores estrogénicos y progesterona en el trígono de estas pacientes y finalmente la aparición frecuente en mujeres postmenopáusicas hipoestrogénicas. La clínica de esta cistopatía es inespecífica y consistente en un síndrome miccional caracterizado por polaquiuria, escozor miccional, tenesmo y dolor hipogástrico, que no permite diferenciarla de otras cistopatías. Al realizar el estudio de estas pacientes puede ayudarnos objetivar una nicturia menos marcada y una capacidad vesical normal (lo que la diferencia de la cistitis intersticial con la que muchas veces ha sido confundida). Además, la existencia de síntomas ginecológicos concomitantes suele ser la norma. Su evolución es de carácter crónico y con brotes de reagudización. No evoluciona hacia los graves cambios histológicos de la cistitis intersticial ni de otras cistopatías, si bien produce una elevada morbilidad en las pacientes que al padecer. En el tratamiento se han implicado sustitutivos hormonales para intentar disminuir los brotes. Se usa todo tipo de tratamientos sintomáticos, sobre todo anticolinérgicos y analgésicos con diferentes resultados.
sección VI. Infecciones e inflamaciones del aparato urinario
41. Cistitis, cistopatías y síndrome uretral
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sección VII
Litiasis
Etiología y fisiopatología de la litiasis ......................................... Litiasis urinaria: clínica y diagnóstico .......................................... Tratamiento conservador de la litiasis urinaria ............................. Tratamiento endoscópico de la Litiasis........................................
753 767 783 799
capítulo 42
Etiología y fisiopatología de la litiasis
Helena Ascaso Til Lluís Gausa Gascón Humberto Villavicencio
Fundació Puigvert. Barcelona
Palabras clave: Litiasis. Etiología. Patogenia. Clasificación. Alteraciones metabólicas.
Índice capítulo 42
Etiología y fisiopatología de la litiasis Introducción ..................................................................................................................................................................... Patogenia............................................................................................................................................................................. Litiasis de calcio............................................................................................................................................................ Litiasis de ácido úrico.............................................................................................................................................. Litiasis de fosfato amónico magnésico................................................................................................... Litiasis de cistina.......................................................................................................................................................... Litiasis medicamentosas ...................................................................................................................................... Bibliografía.........................................................................................................................................................................
757 757 758 760 762 763 763 765
42. Etiología y fisiopatología de la litiasis
capítulo 42
Etiología y fisiopatología de la litiasis INTRODUCCIÓN
PATOGENIA
La litiasis es la tercera enfermedad más común de las vías urinarias, tras las infecciones y las alteraciones prostáticas. Su etiología sigue siendo especulativa, y hay muchas preguntas aún sin respuesta: ¿por qué la mayoría de los cálculos son unilaterales?, ¿por qué algunos pacientes forman un gran cálculo, y otros múltiples y de pequeño tamaño?...
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Saturación: para que se dé la formación de un cálculo, la orina debe estar sobresaturada por una o varias sales litógenas. Los factores que determinan el límite de solubilidad de estas sales son el pH urinario, la temperatura y la concentración de la sal. Cuando la concentración de una sustancia aumenta, llega un momento en que la orina es incapaz de mantenerla en solución, por lo que se inicia la nucleación espontánea del cristal. Este irá aumentando de tamaño, de forma que cuando haya varios núcleos cristalinos pueden agregarse entre sí, constituyendo un cálculo renal.
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Inhibidores de la cristalización: los inhibidores de la cristalización son sustancias orgánicas o inorgánicas presentes en la orina, que se unen con los distintos iones para formar complejos solubles, de forma que inhiben o retardan la cristalización. Su déficit favorece la formación de cálculos.
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Alteración del pH urinario: algunas sales urinarias se ven influenciadas por la variación del pH urinario, de forma que los cálculos de ácido úrico se ven favorecidos por un pH ácido, y los de estruvita por un pH alcalino. Otros cálculos, como los de cistina y fosfato, se influencian en menor manera, y los de oxalato cálcico, no están influenciados en absoluto.
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Disminución del volumen urinario: la reducción del volumen de orina y la estasis urinaria favorecen la cristalización, ya que una aumenta la concentración de las sales, y la otra favorece el crecimiento del núcleo primitivo y retiene más tiempo en el sistema urinario los núcleos cristalinos formados.
Los cálculos renales son estructuras cristalinas incluidas en una matriz orgánica, que se forman en las papilas renales y crecen hasta que, de forma aleatoria, se rompen y los fragmentos pasan al sistema excretor. El 70% del total de las litiasis están constituidas por calcio. De éstas, un 26% son de oxalato cálcico (OxCa), el 37% son una mezcla de OxCa y fosfato de calcio (FCa), el 5-10% contienen ácido úrico y el 7% son exclusivamente de FCa. Las litiasis de ácido úrico constituyen un 5-10% del total y las de fosfato-amónico-magnésico el 10-15%. Las litiasis de cistina representan el 2% de las litiasis (1). Existen litiasis de composición diferente, que serán nombradas a lo largo del capítulo. La incidencia es muy variable, según la zona analizada, de forma que en Europa Occidental, su incidencia se estima alrededor del 0,5%, con una prevalencia del 5%, y una tendencia a la recidiva del 5060% a los 5 y 9 años respectivamente. En los países occidentales, la litiasis predomina en los hombres con una proporción hombre/mujer de 2/1. Se presenta fundamentalmente en la tercera década de la vida, con un máximo de incidencia entre los 30 y 50 años.
sección VII. Litiasis
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Libro del Residente de
Urología
LITIASIS DE CALCIO
Hipercalciuria
El calcio es el principal ion presente en los cristales urinarios. Algo más del 95% del Ca filtrado en el glomérulo se reabsorbe, y menos del 2% se excreta por la orina. El 70% de los cálculos están constituidos principalmente por calcio: OxCa y FCa. El OxCa a su vez puede ser monohidratado (CaC2O4.H2O) o dihidratado (CaC2O4.(2 + x)H2O). Estas litiasis también se conocen como whewellita y weddellita respectivamente. De las litiasis de FCa destacan la apatita [Ca5(PO4)3(OH)], la brushita (CaHPO4.2H2O), la whitlockita [ß-Ca3(PO4)2] y las de fosfato octocálcico [Ca8H2(PO4)6.6H2O]. (Tabla 1).
Definición: calciuria superior a 0,1 mmol/kg/día, con un régimen alimentario libre, sin tener en cuenta el sexo de la persona.
Tabla 1. Clasificación fisiopatológica de la litiasis cálcica. HIPERCALCIURIA •
•
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Con normocalcemia - Idiopática (absortiva, renal) - Acidosis tubular renal distal - Otros (espongiosis, diuréticos de asa) Con hipercalcemia - Hiperparatiroidismo primario - Otros (metástasis óseas, mieloma, leucemia, linfoma…) Hipercalciuria idiopática
HIPEROXALURIA •
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Producción endógena aumentada - Hiperoxaluria primaria - Déficit de vitamina B6 - Aporte elevado de precursores (vitamina C, etilenglicol) Exceso de aporte o de absorción digestiva - Hiperoxaluria entérica - Dieta rica en oxalatos y proteínas - Dieta pobre en calcio Hiperoxaluria idiopática
HIPERURICOSURIA • •
Ingesta elevada de proteínas y purinas Aumento de producción endógena de ácido úrico
HIPOCITRATURIA •
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Acidosis tubular renal distal, tiazidas, diarrea crónica
Afecta al 50% de los pacientes litiásicos, e influye de manera importante en la sobresaturación de la orina por OxCa. A pesar de las numerosas investigaciones llevadas a cabo (2) su fisiopatología, sigue siendo desconocida. La hipercalciuria puede tener varias causas, y puede estar influida por múltiples factores, genéticos y nutricionales. Se está investigando su posible transmisión autosómica dominante, y la ligada al cromosoma X (3, 4). Los factores nutricionales que intervienen, además del aporte de calcio, son la ingesta abundante de proteínas, sal y azúcares de absorción rápida, ya que aumentan la excreción urinaria de calcio (5). Estos factores generan un aumento de la calciuria por disfunción de los órganos implicados en la regulación del balance cálcico: hueso, tubo digestivo, riñón. En unos dos tercios de los pacientes, la causa sería un aumento de la reabsorción ósea, relacionada con un aporte proteico excesivo, y se agrava con la restricción alimentaria de calcio. En un tercio de los pacientes, la causa sería un aumento primario de la absorción en el tubo digestivo, beneficiándose de una restricción del aporte de calcio en algunos de los casos. En raras ocasiones, la hipercalicuria se explica por una pérdida renal de calcio al disminuir la reabsorción tubular. Sin importar el mecanismo primario que la origina, las tiazidas tienen un efecto benéfico al disminuir la eliminación urinaria de calcio y favorecer la formación ósea (6). Podemos encontrar 2 situaciones de hipercalciuria: con calcio sérico normal, o que éste esté aumentado.
Hipercalciuria con normocalcemia A su vez, se divide en idiopática (absortiva o renal), la acidosis tubular renal, y otros procesos, como la espongiosis renal y el uso de diuréticos de asa. Idiopática En los países industrializados es la causa más frecuente de litiasis renal, siendo responsable del 70-80% de los casos de hipercalciuria. Los cálculos se componen casi exclusivamente de OxCa, si bien el FCa también puede formar parte de su composición. Se puede dividir en absortiva y en renal:
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A. La hipercalciuria absortiva es secundaria a un aumento de absorción de calcio desde el intestino delgado, principalmente yeyuno. Como resultado, aumenta el calcio filtrado por el glomérulo, y como consecuencia, se produce una supresión de la hormona paratiroidea, con una reabsorción tubular disminuida de calcio, lo que da lugar a la hipercalciuria. A su vez, la hipercalciuria de absorción puede subdividirse en 3 tipos. El tipo I, que es independiente de la dieta. El tipo II, que sí depende de la dieta, y no es tan grave como la primera, y por último, el tipo III, que es secundaria a la pérdida renal de fosfato (7). B. La hipercalciuria renal es debida a un defecto tubular renal intrínseco en la excreción de calcio. Esto da lugar a un ciclo fisiológico vicioso. La excreción excesiva de calcio urinario produce una disminución relativa en el calcio sérico, lo que conduce a un aumento del nivel de hormona paratiroidea de forma secundaria, que moviliza el calcio desde el hueso e incrementa la absorción de calcio desde el intestino. Se produce un retorno a valores aumentados de calcio hacia el riñón, por lo que los túbulos renales excretan grandes cantidades de calcio. Es decir, estos pacientes tienen concentración elevada de calcio urinario en ayunas, valor normal de calcio sérico y cifra elevada de hormona paratiroidea(8). Acidosis tubular renal distal Existen dos formas, la hereditaria y la idiopática. Ambas son causa de nefrocalcinosis y litiasis renal. El defecto radica en la incapacidad de los túbulos distales para secretar hidrogeniones, porduciéndose un cuadro de acidosis metabólica secundaria. Esta enfermedad cursa con hipocitraturia, aumento de la resorción ósea y disminución de la reabsorción tubular de calcio con hipercalciuria. La suma de estos factores, junto con un pH urinario alcalino (≥6), produce urolitiasis en el 70% de los pacientes. Los cálculos de esta enfermedad se componen de FCa, y es frecuente la presencia de insuficiencia renal progresiva. Otros procesos Espongiosis renal (presencia de dilatación de los túbulos colectores renales, que afectan total o parcialmente las pirámides o papilas de uno o ambos riñones) y el uso de diuréticos de asa.
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Hipercalciuria con hipercalcemia El componente más común es el FCa, aunque también puede estar presente el OxCa. La causa más frecuente de litiasis renal asociada a hipercalcemia es el hiperparatiroidismo primario, aunque existen otras etiologías. Hiperparatiroidismo primario El 5% de todos los pacientes litiásicos presentan hiperparatiroidismo primario. Es más frecuente en las mujeres, y además de las cifras elevadas de calcio en orina y sangre, presentan valores inapropiadamente altos de hormona paratiroidea, que condiciona un aumento del fósforo urinario y una disminución del plasmático, seguido de un incremento en el calcio plasmático y una disminución del calcio urinario. Finalmente, el daño renal es secundario a hipercalcemia, que limita la capacidad de concentración del riñón y deteriora la capacidad renal de acidificar la orina. Otras Otros trastornos que pueden causar hipercalcemia e hipercalciuria son: metástasis óseas por carcinoma, mieloma múltiple, linfomas, leucemias, intoxicación por vitamina D, sarcoidosis, síndrome de la leche y alcalinos, inmovilización, tirotoxicosis, enfermedad de Pager, síndrome de Cushing e insuficiencia suprarrenal.
Hiperoxaluria Definición: oxaluria superior a 0,45 mmol/día en la mujer y a 0,5 mmol/día en el varón. El oxalato no es metabolizado por el organismo humano, por lo que sólo puede ser eliminado a través de la excreción renal (9). El oxalato urinario proviene de la producción endógena, y de la absorción intestinal excesiva a partir de los alimentos y los líquidos.
Hiperoxaluria por producción excesiva de oxalatos Hiperoxaluria primaria Los pacientes que la padecen presentan un déficit enzimático que conlleva a un aumento en la excreción urinaria de oxalato. La tipo I (déficit de 2-oxoglutarato-glioxilatocarboligasa) presenta además excreción urinaria alta de ácido glicólico, y se manifiesta en la infancia con litiasis oxalocálcica recidivante, progresando hacia la nefrocalcinosis, insuficiencia renal y muerte
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en edades tempranas. La tipo II (déficit de de D-glicerato deshidrogenada) es más benigna, y se manifiesta por nefrolitiasis recidivante con presencia de ácido L-glicérico en orina. Déficit de vitamina B6 Aporte excesivo de precursores Como por ejemplo vitamina C o etilenglicol
Exceso de aporte o de absorción digestiva Hiperoxaluria entérica Los estados diarreicos alteran el metabolismo del oxalato, de forma que enfermedades como la diarrea crónica, enfermedad intestinal crónica (p.ej. Crohn), enfermedad celíaca, proliferación bacteriana o intervenciones quirúrgicas de derivación intestinal, favorecen la mayor absorción de oxalato en el colon. Régimen rico en oxalatos y en proteínas Régimen pobre en calcio
Hiperuricosuria Definición: uricosuria mayor a 4,5 mmol/día en la mujer y a 4.8 mmol/día en el hombre. El pH ácido favorece la presencia de la forma no disociada de ácido úrico, siendo éste un factor de riesgo de la litiasis cálcica ya que permite la nucleación heterogénea con cristales de OxCa, pues la estructura cristalina de ambos es muy similar. El origen de la hiperuricosuria es multifactorial: un régimen rico en purinas y en proteínas animales, y también la presencia de anomalías mal definidas del metabolismo endógeno de las purinas y de la reabsorción tubular del ácido úrico. Los pacientes tienen valores urinarios de ácido úrico elevados y presentan un pH urinario > 5,5. El pH urinario ayuda a diferenciar la formación de cálculos de calcio hiperuricosúrico, de los de ácido úrico hiperuricosúrico.
Hipocitraturia Definición: citraturia menor a 1,5 mmol/día. La hipocitraturia es un factor de riesgo de litiasis cálcica ya que el citrato solubiliza al calcio, inhibe el crecimiento y la agregación del FCa y del OxCa, y aumen-
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ta la excreción urinaria de las proteínas de Tamm Horsfall, inhibidoras naturales de la litogénesis (10). Es una sustancia que disminuye en múltiples situaciones: pH intracelular ácido, hipocaliemia, ayuno, hipomagnesemia, andrógenos, gluconeogénesis y dieta ácida y rica en proteínas que produzcan residuos ácidos. Por el contrario, existen una serie de situaciones que aumentan el citrato urinario: alcalosis, dieta alcalina y rica en proteínas que produzcan residuos alcalinos, estrógenos y vitamina D. Las enfermedades más relacionadas con litiasis cálcica hipocitratúrica son la acidosis tubular distal, el tratamiento con tiazidas, y la diarrea crónica. Cuando no se encuentra ninguna de las causas de disminución del citrato indicadas, se denomina hipocitraturia idiopática, aunque ésta es rara. Se debe tener en cuenta que las bacterias que producen infección urinaria usan el citrato como sustrato energético, por lo que la citraturia no puede ser valorada.
Litiasis cálcica idiopática Existe un grupo de pacientes en los que no se demuestra ninguna anomalía, pero que son formadores de cálculos. Este grupo representa aproximadamente el 20% de los pacientes con litiasis cálcica.
LITIASIS DE ÁCIDO ÚRICO El ácido úrico es un ácido débil, con una constante de disociación de 5,35. A un pH urinario menor a esta cifra, se halla en forma no disociada, siendo altamente insoluble por lo que puede cristalizar. Si bien las condiciones necesarias para la formación de los cálculos de ácido úrico son conocidas (excesiva acidez de la orina e hiperuricosuria, definida como la uricosuria mayor a 4,5 mmol/día en la mujer y a 4,8 mmol/día en el hombre), los mecanismos fisiopatológicos que conducen a estas anomalías se desconocen. Además de estas dos condiciones, se han descrito una serie de factores de riesgo para el desarrollo de litiasis de ácido úrico: hiperuricemia (el 10-20% de los pacientes gotosos presentan litiasis de ácido úrico), disminución del volumen urinario, edad avanzada y consumo elevado de proteínas animales y purinas (a la vez que está aumentada la excreción de ácido úrico por la orina, el pH de ésta es bajo, como consecuencia de la
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Tabla 2. Factores de riesgo asociados a litiasis úrica. • • • • •
Hiperuricemia Hiperacidez urinaria permanente Disminución del volumen urinario Edad avanzada Consumo elevado de proteínas animales y purinas
mayor eliminación de productos ácidos debido al catabolismo de las proteínas) (Tabla 2).
Clasificación fisiopatológica de la litiasis úrica (Tabla 3) Litiasis úrica relacionada con hiperuricemia Puede deberse a déficits enzimáticos, o bien puede ser debida a causas adquiridas. Entre las primeTabla 3. Clasificación fisiopatológica de la litiasis úrica. LITIASIS ÚRICA POR HIPERURICEMIA • Déficits enzimáticos - Síndrome de Lesch-Nyhan - Otras anomalías enzimáticas (déficit glucosa-6-fosfatasa) • Causas adquiridas de hiperuricemia - Síndromes mieloproliferativos, leucemias, linfomas, mielomas LITIASIS ÚRICA CON HIPERURICOSURIA SIN HIPERURICEMIA •
•
Anomalías innatas de la reabsorción - Tubulopatía proximal completa - Hipouricemia familiar renal (tubulopatía proximal sólo para ácido úrico) Hiperuricosuria de origen yatrógeno - Fármacos inhibidores de reabsorción del ácido úrico
LITIASIS ÚRICA CON DESHIDRATACIÓN O ACIDEZ EXCESIVA DE LA ORINA • •
Deshidratación de origen cutáneo Deshidratación de origen digestivo - Enterocolitis inflamatorias, cirugías intestinales • Litiasis úrica primitiva
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ras, se encuentra el síndrome de Lesch-Nyhan, caracterizado por un déficit de hipoxantina-guanina-fosforribosil transferasa, de transmisión ligada al cromosoma X, por lo que sólo la padecen los varones(11). Es una enfermedad poco frecuente y grave, que además de las manifestaciones gotosas y la litiasis úrica, presenta trastornos neurológicos importantes, así como insuficiencia renal por depósito de urato en los riñones. Otras anomalías enzimáticas que condicionan hiperuricemia son el déficit de glucosa-6-fosfatasa o el aumento de la actividad de la fosforribosil-pirofosfato-amidotransferasa. Entre las causas de hiperuricemia adquiridas se encuentran los síndromes mieloproliferativos, leucemias, linfomas y mielomas (12). Existe una sobreproducción de ácido úrico que puede causar litiasis. Debido a la lisis abrupta celular que se produce durante la quimioterapia, se puede dar hiperuricemia e hiperuricosuria que pueden producir precipitación de cristales de ácido úrico en los túbulos renales y la vía excretora y condicionar insuficiencia renal aguda.
Litiasis úrica con hiperuricosuria sin hiperuricemia También en este apartado podemos diferenciar entre defectos innatos y adquiridos que conducen a hiperuricosuria sin hiperuricemia. Anomalías innatas de la reabsorción tubular del ácido úrico Podemos diferenciar la tubulopatía proximal completa, o la parcial (afecta sólo a la reabsorción del ácido úrico), también denominada hipouricemia familiar renal (13). Hiperuricosuria de origen yatrógeno Existen varios grupos de medicamentos que inhiben la reabsorción del ácido úrico en el túbulo renal, y por lo tanto, aumentan el riesgo de litiasis úrica. Algunos de estos medicamentos son: antiinflamatorios no esteroideos, diuréticos como el manitol, uricosúricos como el probenecid, benziodarona, sulfinpirazona y el contraste yodado usado en radiología.
Litiasis úrica por deshidratación o hiperacidez urinaria La deshidratación produce una disminución del volumen de la diuresis y del pH urinario, lo que favo-
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rece la formación de litiasis úrica. Puede existir deshidratación de origen cutáneo, como sucede en los países cálidos, con incidencia mayor de litiasis de ácido úrico (14), o bien deshidratación de origen digestivo, en aquellos pacientes con diarreas crónicas, como enterocolitis inflamatorias o cirugías intestinales. La disminución de la diuresis y la acidez de la orina se producen por las pérdidas hidroelectrolíticas, ricas en sal y en bicarbonato.
Litiasis úrica primitiva Es la producción de cálculos de ácido úrico en individuos normouricémicos y normouricosúricos, que presentan como única alteración una orina ácida de forma persistente.
LITIASIS DE FOSFATO AMÓNICO MAGNÉSICO La litiasis de estruvita o de fosfato amónico magnésico es también denominada litiasis infecciosa, ya que se da en presencia de una infección urinaria por gérmenes ureolíticos. Es más frecuente en mujeres, y puede presentar recurrencias tempranas. Suelen alcanzar grandes tamaños, llegando a constituir cálculos coraliformes, que adoptan la forma de la pelvis y de los cálices renales. El diagnóstico de litiasis infecciosa se basa en 3 puntos: presencia de un germen ureolítico en orina, un pH urinario superior a 7 y la presencia de cristales de estruvita en la orina (15).
Factores favorecedores de litiasis infecciosa Anomalías anatómicas Las alteraciones anatómicas favorecen las infecciones urinarias, y por tanto, también las litiasis de estruvita. En el 30% de las litiasis infecciosas existe una anomalía de las vías urinarias, como megauréteres, vejigas neurógenas o derivaciones urinarias (conducto ileal, neovejiga). El riesgo de recidiva tras su extracción es mucho más alto que si no existe ninguna alteración.
Anomalías metabólicas El que exista una litiasis metabólica en la vía urinaria es un factor de riesgo para la aparición de infección urinaria, y el cálculo infectado por un germen ureolítico va creciendo a expensas de diferentes capas de estruvita. Son las denominadas litiasis metabólicas secundariamente infectadas. Muchos de los pacientes con litiasis infecciosas presentan alteraciones metabólicas, como hipercalciuria, hiperuricosuria, cistinuria..., con mucha más frecuencia que alteraciones anatómicas, por lo que es muy importante un buen diagnóstico, ya que la estrategia terapéutica dependerá de él, y si se sospecha una anomalía metabólica, se deberá tratar tras ser extirpado el cálculo.
Gérmenes ureolíticos Existen más de 200 especies de bacterias con actividad ureolítica (16). Estas bacterias usan la urea como
Tabla 4. Principales microorganismos ureolíticos(15). Cepas -Proteus -Ps. aeruginosa -Providencia -K. pneumoniae -Otras Serratia Staphylococcus Corynebacterium D2 Ureaplasma urealiticum
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Frecuencia en los cálculos infecciosos 76% 8% 6% 5% 5%
Cepas con actividad ureolítica 90-100% 32% 90-100% 63% Liquefaciens: 29% Epidermidis: 80% 100% 100%
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fuente de nitrógeno. Como se puede ver en la tabla, Proteus es el principal responsable de los cálculos infecciosos (Tabla 4). La ureasa en una enzima bacteriana que favorece la hidrólisis de la urea en amoníaco y en dióxido de carbono (CO2). El amoníaco capta los iones H+, se transforma en amonio y alcaliniza la orina. La elevación del pH urinario por encima de 7,5 favorece: -
La precipitación de los fosfatos trivalentes con el amonio en forma de fosfato amónico magnésico o estruvita.
-
La oxidación del CO2 a carbonato (CO3), y su posterior precipitación en forma de carbonatoapatita o carboapatita.
La proporción de estruvita y carboapatita en una litiasis infecciosa varía según el pH urinario y según la concentración de los distintos componentes litógenos (calcio, fosfato y magnesio). Entre el 10 y el 15% de las litiasis infecciosas secundarias a un germen ureolítico contienen carboapatita pero no estruvita (17).
LITIASIS DE CISTINA
-
La tipo III, con absorción de cistina y lisina disminuidas de forma variable, pero la administración oral de cistina sí aumenta la concentración en plasma.
La litiasis de cistina es la única manifestación clínica de esta alteración, y suele presentarse en la segunda década de la vida. La herencia es autosómica recesiva, de forma que los homocigotos suelen presentar litiasis de cistina, pues presentan una cistinuria elevada (más de 250 mg/día, cuando lo normal son menos de 40 mg/día), a diferencia de los heterocigotos, que habitualmente excretan unos 100-150 mg/día de cistina, por lo que el riesgo de litiasis es menor. Los homocigotos de los 3 tipos presentan cistinuria y se complican con litiasis, mientras que entre los heterocigotos existen diferencias. El heterocigoto tipo I no se asocia a ningún trastorno, y los heterocigotos II y III presentan cistinuria y aminoaciduria, que es mucho menor que la de los homocigotos. La solubilidad de la cistina depende del pH, de forma que es importante alcalinizar la orina de estos pacientes, para mantener un pH por encima de 7,5 (19).
Las litiasis de cistina se forman como consecuencia de un error innato del metabolismo de los aminoácidos dibásicos cistina, ornitina, lisina y adenosina. Se ha encontrado una alteración genética en el cromosoma 2p.16 y en el 19q13.1, y la enfermedad, que se denomina cistinuria, afecta al transporte en la membrana celular del túbulo renal y del epitelio intestinal de estos aminoácidos (18).
LITIASIS MEDICAMENTOSAS
Dependiendo de la afectación del transporte intestinal podemos distinguir 3 tipos:
Las litiasis medicamentosas pueden dividirse en dos categorías: las que se originan en la cristalización urinaria de un medicamento o un metabolito poco soluble, que se excreta de forma importante por el riñón (Tabla 5) y las resultantes de los efectos metabólicos de los medicamentos (fármacos inductores de cálculos metabólicos) (Tabla 6). Estos últimos son más difíciles de identificar, y tal vez se subestime su prevalencia. En este grupo tienen un papel importante los complementos vitaminocálcicos y los inhibidores de la anhidrasa carbónica (como la acetazolamida).
-
La tipo I, en la que no hay absorción de cistina, lisina ni arginina por la mucosa del yeyuno, y por lo tanto, tras administrar cistina oral no aumenta la cistina plasmática.
-
La tipo II, en la que la cistina se absorbe por la mucosa yeyunal pero en pequeñas cantidades, por lo que tampoco hay variaciones tras administrar cistina oral.
sección VII. Litiasis
Los cálculos inducidos por medicamentos representan el 1-2% de todos los cálculos renales. En la actualidad, el indinavir, la sulfadiazina y el triamtereno son las principales causas de los cálculos compuestos por medicamentos (20).
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Tabla 5. Algunos medicamentos identificados en el cálculo. Principio activo
Forma identificada en los cálculos
Sulfadiazina Ciprofloxacino Indinavir Triamtereno Derivados del silicio Alopurinol
N-acetilsulfadiazina, sulfadiazina Ciprofloxacino, sal de magnesio Indinavir monohidratado Triamtereno, sulfato de hidroxi-4-triamtereno, metabolitos glucuronoconjudados Sílice amorfa Oxipurinol
Tabla 6. Algunos medicamentos inductores de cálculos metabólicos y composición más frecuente de los cálculos. Medicamento o familia
Composición de los cálculos
Complementos de calcio o vit. D Inhibidores de anhidrasa carbónica Furosemida Corticoides Medicamentos alcalinizantes Medicamentos uricosúricos Alopurinol Topiromato
Mezclas de OxCa y FCa FCa con o sin OxCa OxCa o mezcla de OxCa y FCa Mezclas de OxCa y FCa FCa Acido úrico Xantina (+ oxipurinol) FCa
Indinavir Es la principal causa de litiasis inducida por medicamentos. Pertenece al grupo de los inhibidores de la proteasa utilizados en pacientes con VIH, y produce litiasis radiotransparentes hasta en un 12-20% de los pacientes tratados (21). Son los únicos cálculos urinarios radiolúcidos en la TC sin contraste. Sólo serán visibles mediante esta prueba si se asocian con componentes de calcio.
Sulfamidas Las sulfamidas son causantes de litiasis renal o de insuficiencia renal aguda por cristalización de su metabolito N-acetilado en la luz tubular. Los principales factores de riesgo para la cristalización de las sulfamidas son la administración de dosis elevadas, su rápida acetilación hepática, el pH urinario bajo, su abundante
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excreción urinaria y su baja solubilidad. Si se añaden una disminución de la diuresis y estasis urinaria, la posibilidad de cristalización es mucho mayor. Dentro de este grupo, la sulfadiazina es la que se ve más veces implicada (o su metabolito N-acetilsulfadiazina), ya que se da a altas dosis a pacientes inmunodeprimidos con encefalitis toxoplasmótica.
Triamtereno Este diurético del grupo de los ahorradores de potasio solía usarse para el tratamiento de la hipertensión arterial. Actualmente su uso ha disminuido, al igual que la incidencia de sus cálculos. Su incidencia se estima en un 0,4% de todos los cálculos, siendo mayor el riesgo de desarrollarlos en aquellos pacientes con antecedentes de historia litiásica. Aquí también constituye un factor de riesgo la dosis administrada y el pH urinario ácido.
sección VII. Litiasis
42. Etiología y fisiopatología de la litiasis
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capítulo 43
Litiasis urinaria: clínica y diagnóstico
Antoni Vicens Vicens Xavier Ruiz Plazas Juan Pablo Burgués Gasión Mariano Ozonas Moragues
H. U. Son Dureta. Palma de Mallorca
Palabras clave: Litiasis urinaria. Litogénesis. Cólico nefrítico. Hematuria. Ecografía.TAC. Urografía intravenosa.
Índice capítulo 43
Litiasis urinaria: clínica y diagnóstico Recuerdo histórico..................................................................................................................................................... Epidemiología ................................................................................................................................................................. Principios generales de la litogénesis urinaria................................................................................ Tipos de litiasis .............................................................................................................................................................. Clínica..................................................................................................................................................................................... Diagnóstico........................................................................................................................................................................ Bibliografía.........................................................................................................................................................................
771 771 773 774 776 777 781
43. Litiasis urinaria: clínica y diagnóstico
capítulo 43
Litiasis urinaria: clínica y diagnóstico RECUERDO HISTÓRICO La litiasis urinaria ha acompañado y mortificado al hombre desde los albores de la humanidad. Hemos pasado de una litiasis en la antigüedad de localización preferentemente vesical, formada por urato amónico y fosfato amónico y cuyo origen era infeccioso y nutricional, a una litiasis del mundo industrializado que se caracteriza por ser oxalocálcica y de localización preferentemente renal. El primer caso documentado de litiasis urinaria lo encontramos en Amrah (Alto Egipto), donde E. Smith en 1901 halló en una tumba un cálculo vesical entre los huesos de la pelvis de un adolescente, con unos 7.000 años de antigüedad (1). El Susruta Samhita (manuscrito hindú) aconsejaba la dieta vegetariana para prevenir los cálculos; cuando ésta fallaba recomendaba la “cura suprema” (litotomía perineal) seguida de un ritual para expulsar los malos espíritus. El juramento de Hipócrates (460 a.C.) decía “… No cortaré, ni aún por el cálculo, sino que dejaré tales procedimientos a los practicantes del arte”, denotando la gravedad que podía suponer la litiasis.Ammonius (273 a.C.) fue el primero en utilizar un instrumento al que denominó litotomo. Mediante un abordaje perineal, lo utilizaba para romper la piedra en la vejiga y extraerla con mayor comodidad (2). Guy de Chauliac (1350), padre de la cirugía francesa, desarrolló el tratamiento con dieta y determinados medicamentos árabes, y si fallaban recurría a la litotomía, pero si la infección aparecía, recomendaba pedir ayuda a Dios (Figura 1). En el siglo XVI, Cardán de Milán realizó la primera cirugía renal documentada drenando un absceso y extrayendo 18 cálculos renales. Desde la antigüedad hasta nuestros días, el diagnóstico y tratamiento de la litiasis urinaria ha conocido grandes avances; la tecnología se ha impuesto. Un
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gran paso fue la aparición de la cistoscopia tanto rígida como flexible y, con el afinamiento de los diámetros de los ureteroscopios, poco a poco se fue perfeccionado la técnica de la litotricia intracorpórea. Más tarde, apareció la gran revolución de la litotricia extracorpórea.
EPIDEMIOLOGÍA La litiasis urinaria representa un problema sociosanitario de gran importancia en toda la población mundial. Es la tercera causa más frecuente de enfermedad de la vía urinaria. La prevalencia de urolitiasis en Estados Unidos está en torno al 5-12%, mientras que en la Europa occidental es del 5%. Globalmente, la litiasis urinaria afecta al 1-20% de la población general según las series. Se trata además de una enfermedad con tasas de recurrencia del 50%, pudiendo llegar al 70% a los 10 años (3). La cifra media de formación de nuevos cálculos, en pacientes que previamente han formado uno, es de aproximadamente un cálculo cada 2 ó 3 años. Se calcula que en torno al 75% de los pacientes que tienen un cálculo urinario, lo expulsarán de forma espontánea, mientras que el 25% restante requerirán de algún procedimiento urológico. En el estudio epidemiológico de los factores predisponentes de la litiasis, existen dos pilares básicos: los factores intrínsecos (propios de cada individuo) y los factores extrínsecos (ambientales).
Factores intrínsecos: • Edad y sexo: El pico de incidencia de litiasis urinaria varía según las series, pero en general se admite un rango que está entre los 20 y los 50 años. La incidencia según el sexo es de alrededor
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Libro del Residente de
Urología
Figura 1. Litotomía vía perineal.
hereditarias monogénicas que se acompañan de la formación de urolitiasis, como por ejemplo la acidosis tubular renal familiar, que se asocia a nefrolitiasis y nefrocalcinosis en casi el 70% de los enfermos, la cistinuria, la xantinuria o la enfermedad de Dent (nefrolitiasis hipercalciúrica ligada al X) (6).
Factores extrínsecos
de dos hombres por cada mujer excepto en la infancia, donde parece claro que no hay diferencias significativas respecto al sexo. (4). En la mujer las litiasis más frecuentes son las relacionadas con alteraciones metabólicas como la cistinuria y el hiperparatiroidismo primario, así como las litiasis de origen infeccioso. En el hombre las litiasis más frecuentes son las de oxalato cálcico y ácido úrico. Al parecer, los andrógenos aumentan la concentración plasmática de oxalato, lo cual incrementa su excreción urinaria y el depósito de cristales oxalocálcicos a nivel renal. Según lo anterior, la mujer y el niño, al tener menos andrógenos que el hombre, estarían protegidos de padecer litiasis cálcicas. Pero con el inicio del declive estrogénico propio de la menopausia, la incidencia de litiasis aumenta (5). • Raza: Se ha estimado que la litiasis urinaria es 3-4 veces más frecuente en la raza blanca que en la de color. Las litiasis urinarias son raras en israelitas, indios americanos, afroamericanos y negros africanos. En contraposición, hay mayor número de pacientes afectos entre los blancos y asiáticos. • Herencia: Alrededor de un 25% de pacientes litiásicos tienen antecedentes familiares. En la mayoría de los casos esta mayor incidencia familiar se debe a un defecto poligénico con penetranción parcial. Menos frecuentes son las enfermedades
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• Ingesta hídrica: Es bien conocido por todos la importancia del aporte hídrico en la prevención de las litiasis urinarias. A pesar de que la ingesta importante de agua puede incrementar los coeficientes de actividad iónica de la orina, y por tanto favorecer la cristalización, una buena diuresis diluye y arrastra las partículas cristalinas suspendidas en la orina y, por tanto, la ingesta hídrica abundante ayuda a evitar la formación de litiasis urinarias. Un incremento de la diuresis de 800-1.200 ml/día disminuye la frecuencia de urolitiasis en un 86%. Varios estudios sostienen la importancia de la mineralización del agua, apuntando que las aguas de mineralización dura tienen mayor incidencia de urolitiasis (7). • Dieta: Según diversos autores, el tipo de dieta influye en la litogénesis, ya sea aumentándola o disminuyéndola. Las dietas ricas en proteínas de origen animal favorecen la hipercalciuria, la hiperuricosuria y la hiperoxaluria, con precipitación de oxalato cálcico (8). Los hidratos de carbono refinados se relacionan con las litiasis cálcicas porque aumentan los niveles de calcio y oxalato en la orina. La ingesta de cítricos aumenta la eliminación urinaria de sustancias que inhiben la litogénesis. Las fibras vegetales disminuyen la absorción intestinal de proteínas animales y sacarosa. • Geografía: No hay duda de que la geografía es un aspecto a tener en cuenta al valorar no sólo la incidencia sino también el tipo de litiasis. Pero no debe obviarse que muchos pacientes, al cambiar de zona geográfica, padecen el tipo de litiasis que tenían anteriormente. Esto nos hace comprender la importancia del individuo y sus factores intrínsecos, y abordar la geografía sólo como una circunstancia más. Las zonas de mayor frecuencia de litiasis son los países del mar Mediterráneo, Europa central, Gran Bretaña, Estados Unidos, paí-
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ses escandinavos, norte de Australia, norte de la India, Paquistán y China. • Clima: El clima tiene su influencia en la litogénesis, hallándose más casos de litiasis en los meses calurosos, probablemente por el aumento de la transpiración que conlleva mayor concentración de la orina. Durante las estaciones estivales los cálculos de ácido úrico aumentan su incidencia, los de tipo infectivo disminuyen, y los de oxalato cálcico y fosfato cálcico no varían su incidencia.
PRINCIPIOS GENERALES DE LA LITOGÉNESIS URINARIA Factores favorecedores de la litogénesis La litiasis urinaria aparece cuando los cristales de la sustancia que lo forman aparecen en la orina, y la orina está sobresaturada con esta sal (aunque sea de forma intermitente). Pero la sobresaturación no explica por sí sola la teoría litogénica, sino que intervienen además otros factores como la alteración del pH urinario o de los inhibidores de la formación, crecimiento y agregación de los cristales, las anomalías anatómicas del sistema urinario y las alteraciones del urotelio. Entre los factores favorecedores de la urolitiasis tenemos:
Fases de la litogénesis La formación de la litiasis consta de tres partes: primero se forma el núcleo del cristal, a continuación tiene lugar su crecimiento y, posteriormente, se produce la fase de agregación de cristales. Todo en conjunto conllevará la formación del cálculo. Veamos a continuación estas tres fases de la litogénesis: • NUCLEACIÓN: La formación de la partícula cristalina sobre la que se producirán el crecimiento y la agregación debe cumplir unas constantes físico-químicas, sin las cuales el cristal es inestable y se desintegra. Si la formación del núcleo se produce en soluciones puras, dará lugar a una estructura cristalina de igual composición, conocida como nucleación homogénea; este tipo de nucleación es poco frecuente, ya que requiere valores altos de sobresaturación urinaria. La forma más frecuente es la nucleación heterogénea, en la que el núcleo tiene una composición diferente al resto del cristal. Los principales nucleantes son: ácido úrico, fosfatos, detritus, etc. (9). • CRECIMIENTO CRISTALINO: Es el paso siguiente a la formación de las partículas cristalinas. El crecimiento de los cristales se ve favorecido por la disminución de los inhibidores (citrato, fitato, magnesio) y por la sobresaturación de la orina.
• Sobresaturación de las sales. • Alteración del pH urinario: ácido (cristalización de ácido úrico), básico (cristalización de fosfatos). • Disminución de los inhibidores del crecimiento de los cristales: citrato, fitato, magnesio, etc. • Disminución de los inhibidores de la agregación de los cristales: nefrocalcina, proteína de TammHorsfall, etc. • Obstrucción de la vía urinaría o anomalías anatómicas como la enfermedad quística medular (ectasia túbulos renales). • Alteraciones de los transportadores de calcio y oxalato o de los aminoglicanos del epitelio urinario.
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• AGREGACIÓN: El crecimiento de los cristales no puede explicar por sí sólo la formación del cálculo urinario, es necesario además la agregación de los cristales para obtener la litiasis. Existen dos tipos de agregación: - Agregación primaria: sobre cristales ya formados se van formando otros nuevos que se adhieren a la superficie de los primeros. - Agregación secundaria: los cristales ya formados se unen entre ellos mediante sustancias aglutinantes. Se necesita una concentración elevada de cristales en la orina, por lo que sólo se observa este tipo de agregación si la nucleación es homogénea o en residuos postlitotricia.
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Urología
TIPOS DE LITIASIS
puede hacer el urólogo en primera instancia, pero siempre remitimos la litiasis al laboratorio para realizar el resto de pruebas.
Es fundamental poder diferenciar los diferentes tipos de litiasis, ya que condicionarán la evolución, el pronóstico y el tratamiento a corto y largo plazo. Para ello, es preciso informar al paciente de la necesidad de recoger el cálculo o los fragmentos (postlitotricia) para su análisis si se produce su expulsión espontánea. Básicamente disponemos de las siguientes pruebas para la identificación del tipo de litiasis:
• Espectrografía infrarroja: Es el método de elección para el estudio de la litiasis porque la imagen espectrográfica es única para cada tipo de cálculo, y porque es una prueba rápida y barata (Figura 3).
• Identificación macroscópica: La inspección visual de la litiasis, ayudada o no de una lupa, puede dar una idea del tipo del litiasis. Los profesionales con experiencia pueden identificar con la inspección visual, en la mayoría de casos, el tipo de litiasis (Figura 2). La identificación macroscópica la
• Análisis químico cuantitativo: Se realiza sobre todo en investigación. Obtenemos la composición
Figura 2. Imágenes macroscópicas de las litiasis (cortesía de Laboratorio de Investigación en Litiasis Renal. Univesitat de les Illes Balears). 2A: Litiasis de oxalato cálcico monohidrato. 2B: Litiasis de oxalato cálcico dihidrato. 2C: Litiasis infectiva. 2D: Litiasis de ácido úrico. 2E: Litiasis de cistina. 2F: Litiasis de oxalato monohidrato más ácido úrico (papilar).
• Microscopía electrónica: Prueba utilizada sobre todo en investigación. Coste elevado. Nos permite estudiar al detalle la superficie del cálculo (Figura 4).
Figura 3. Espectrografía infrarroja. 3A: Litiasis de oxalato cálcico dihidrato. 3B: Litiasis de fosfato ácido cálcico (brushita). 3C: Litiasis infectiva (estruvita). 3D: Litiasis de ácido úrico.
Figura 4. Microscopía electrónica de cristales de oxalato cálcico.
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química de la muestra y el porcentaje de cada componente. Además de ser una prueba compleja y que requiere tiempo, no distingue los cristales de oxalato cálcico monohidrato del dihidrato, ni las mezclas de fosfato amónico magnésico y fosfocarbonato cálcico. Se distinguen básicamente 7 tipos de litiasis: litiasis de oxalato cálcico, litiasis de fosfato cálcico, litiasis de fosfato amónico magnésico (estruvita o cálculo infectivo), litiasis de ácido úrico, litiasis cistínica, litiasis de oxalato monohidrato más ácido úrico, y grupo de litiasis raras. 1. Litiasis de oxalato cálcico: Son las más frecuentes. Representan el 75-85% de todos los casos de litiasis urinaria. El 85% de las litiasis oxalocálcicas son de etiología desconocida. Son más frecuentes en varones (2-3:1) y existe un pico de incidencia entre los 30-40 años. Tienen gran tendencia a la recidiva, con un 40-50% de recurrencias en los siguientes 5 años. Existen dos formas cristalográficas: - Monohidrato (Figura 2A): Es la forma de presentación más frecuente. Son cálculos de color marrón oscuro, de pequeño tamaño, lisos y de gran dureza. Tienen una pequeña pediculación que era su punto de anclaje en la papila renal donde se formaron, por eso se les conoce como cálculos papilares. Aumentan su incidencia con la edad, debido al aumento con los años de la oxaluria y de nucleantes heterogéneos que se depositan en las cavidades renales (10). - Dihidrato (Figura 2B): Son cálculos de color ámbar, de mayor tamaño que los anteriores, con espiculaciones múltiples y menor dureza (mejor respuesta a la LEOC). 2. Litiasis de fosfato amónico magnésico (estruvita o infectiva): Representan aproximadamente el 10-20% de las litiasis. Se observan con mayor frecuencia en mujeres (3-5:1), portadores de catéteres urinarios de forma prolongada y en pacientes con derivaciones urinarias, por tener mayor riesgo de infecciones urinarias. El pico de incidencia es alrededor de los 40 años. Las tasas de recurrencia son del 35% a los 5 años. Se detecta
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infección urinaria hasta en el 90% de los pacientes, siendo los microorganismos más frecuentemente relacionados los gérmenes ureolíticos como Proteus spp, Klebsiella spp, Enterobacter spp, Serratia spp y Pseudomona spp. Estas bacterias al desdoblar la urea producen amonio y alcalinizan la orina, precipitando los cristales de fosfato amónico magnésico. Los cálculos son típicamente grandes, pudiendo tener forma de coral como molde de la cavidad renal (cálculos coraliformes), son de color marrón-grisáceo, no muy duros y de superficie irregular (Figura 2C). 3. Litiasis de fosfato cálcico: Puede ser fosfato cálcico apatítico (hidroxiapatita), fosfato dihidrato (brushita) o fosfato cálcico magnésico. Pueden llegar a representar el 10% de los cálculos renales, aunque los puros son bastante raros. Son más frecuentes en mujeres. Suelen aparecer asociados a defectos de la acidificación tubular. 4. Litiasis de ácido úrico: Corresponden al 510% de las litiasis, siendo más frecuentes en varones (2:1) de 50 años. Como factores predisponentes tenemos un pH urinario ácido mantenido (pH < 5), hiperuricosuria, citolisis postquimioterapia, enfermedades o resecciones del intestino delgado, etc. Son de color blanquecino, duros, de superficie lisa, y al romperlos presentan un color amarillo-rojizo (Figura 2D). 5. Litiasis de cistina: Representan el 1% de las litiasis. No hay diferencias entre ambos sexos y su formación se inicia en la infancia y la adolescencia. La litiasis cistínica se debe a una enfermedad autosómica dominante, llamada cistinuria, donde existe un defecto en el transporte intestinal y en la reabsorción tubular de cistina, ornitina, lisina y arginina. Este defecto condiciona la precipitación de la cistina que es el único de estos aminoácidos no hidrosoluble. Los cálculos de cistina son de color amarillento-marronáceo, de aspecto céreo, con superficie lisa y de gran dureza (Figura 2E). 6. Litiasis de oxalato monohidrato + ácido úrico: Estas litiasis se acompañan siempre de pH bajo con hipocitraturia. Son muy recidivantes, pero responden muy bien al citrato potásico, que consigue reducir ostensiblemente el número de recidivas (Figura 2F).
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Urología
7. Grupo de litiasis raras: Por alteraciones metabólicas (déficit de xantinoxidasa, déficit de adenina fosforribodiltranferasa, etc.), por compuestos orgánicos (detritus celulares, colesterol, etc.) o por fármacos (indinavir, triamterene, etc.).
- Cálculos en uréter superior: Producen dolor tipo cólico generalmente de gran intensidad que puede irradiarse hacia la ingle y hacia el testículo ipsilateral en el varón o hacia el labio mayor ipsilateral en la mujer. La hematuria suele estar presente.
CLÍNICA
- Cálculos en uréter medio: El dolor irradia a flanco y región abdominal. En el cruce con los vasos ilíacos se encuentra la segunda estrechez anatómica de la vía urinaria, donde por lo general el uréter pasa de tener un calibre de 6 mm a 4 mm.
El cuadro clínico que puede acompañar a la litiasis dependerá preferentemente de la localización, tamaño y capacidad obstructiva del cálculo. La litiasis puede ser asintomática, como sucede en el caso de cálculos caliciales si no obstruyen el infundíbulo. Cuando produce dolor, éste es de intensidad variable, generalmente de tipo cólico y se le conoce como cólico nefrítico. Otros síntomas de la litiasis pueden ser la hematuria o los derivados de la coexistencia de una infección urinaria. 1. Cólico nefrítico: Es la forma de presentación clínica más frecuente. El dolor se debe a la obstrucción de la vía urinaria y se produce por el aumento de la presión intraluminal y la irritación de las terminaciones nerviosas de la vía urinaria. Típicamente el inicio del dolor es brusco y suele ser de tipo cólico con picos de gran intensidad, se irradia a ingle y genitales, no hay postura alguna que lo alivie y se acompaña de agitación psicomotriz, náuseas y a veces vómitos (el estómago y el riñón tienen inervación común por fibras nerviosas procedentes del plexo celíaco) y distensión abdominal por el íleo reflejo que se produce. Puede presentarse además un síndrome miccional con disuria, polaquiria y hematuria (11). En función de la clínica puede deducirse la localización del cálculo: - Cálculos de cálices renales: Son asintomáticos salvo que obstruyan el infundíbulo, en cuyo caso producen dolor lumbar, hematuria persistente e infecciones recurrentes. - Cálculos de la pelvis renal: Producen dolor en flanco o en el ángulo costovertebral al impactarse el cálculo en la unión ureteropiélica (primera estrechez anatómica de la vía urinaria).
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- Cálculos en la unión ureterovesical: Corresponde a la tercera estrechez anatómica de la vía urinaria, que puede tener a este nivel un diámetro de tan sólo un milímetro. Aquí es donde mayor número de cálculos se impactan.Típicamente darán síntomas de irritación vesical con urgencia miccional, polaquiuria y tenesmo vesical. Según la localización del cálculo, el tipo de dolor puede confundirse con el que producen otras patologías, con las que es importante establecer el diagnóstico diferencial: • Litiasis piélica y de uréter proximal: dolores precordiales atípicos, cólico biliar y colecistitis, ulcus gastro-duodenal, etc. • Litiasis de uréter distal: Apendicitis aguda, quiste de ovario complicado, rotura de aneurisma aórtico, etc. 2. Hematuria: Puede estar presente en el cólico renal, apareciendo por lo general después de la presentación del dolor. Se debe a la liberación de la litiasis de la papila donde estaba anclada. En ocasiones se trata de una hematuria monosintomática, sin coágulos, recidivante y de duración variable. 3. Infección urinaria: Infecciones urinarias de repetición persistentes a pesar de un tratamiento antibiótico correcto, deben hacernos descartar como causa una litiasis. Una complicación grave de la litiasis es la pielonefritis obstructiva infectiva, caracterizada por fiebre, escalofríos y marcada afectación del
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estado general del paciente. Si esta obstrucción no se resuelve en breve con derivación de la vía urinaria, puede desembocar en una shock séptico, comprometiendo seriamente la vida del paciente.
- Leucocituria: será también frecuente la presencia de leucocitos en orina secundaria a la reacción inflamatoria por el paso del cálculo. Sin embargo, si encontramos abundante piuria hay que descartar infección urinaria concomitante. - Cristales: su aparición en el sedimento no nos indica necesariamente enfermedad litiásica, pero puede orientar hacia el tipo de litiasis en el episodio de dolor agudo.
DIAGNÓSTICO Anamnesis y exploración física Cuando el paciente acude al servicio de urgencias en el episodio de dolor agudo, una correcta anamnesis y exploración física es imprescindible para establecer el diagnóstico de cólico renal. La anamnesis también nos permite descubrir posibles factores de riesgo litogénicos.
Análisis de orina y sangre Según las Guías sobre Urolitiasis de la Asociación Europea de Urología de 2005 (12) el estudio analítico básico en todo cuadro de cólico renal agudo, debería incluir: sedimento urinario o dipstick para la demostración de eritrocitos y/o leucocitos en orina, pH urinario aproximado y creatinina sérica. El urocultivo no parece indicado a menos que se sospeche una infección urinaria concomitante. • Análisis urinario. En el análisis de orina y sedimento, existen una serie de parámetros que nos pueden orientar hacia la presencia de litiasis e incluso su naturaleza: - Hematuria: el hallazgo de micro o macrohematuria apoya fuertemente al diagnóstico, aunque no es extraño que esté ausente, como puede ocurrir en un 9-33% de los casos. Así pues, la no presencia de hematuria en el contexto de un dolor agudo en flanco no puede excluir el diagnóstico de urolitiasis (13). La tira reactiva de orina será suficiente en el estudio inicial de un cólico renal, incluso siendo menos sensible que el recuento de hematíes en el sedimento. Aun así, en el medio hospitalario, preferiremos el uroanálisis ya que nos dará más información (presencia de bacterias en orina, pH, resultado cuantitativo de hematuria y leucocituria y presencia de cristales).
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- pH: si es ácido indica más probablemente cálculos de acido úrico y cistina, mientras que si es básico se corresponde con más frecuencia a cálculos de fosfato cálcico o fosfato amónico magnésico. • Análisis sanguíneo. No parece necesario en el contexto de un cólico renal simple, pero sí tiene su indicación en el complicado, donde interesan parámetros como el recuento leucocitario, la desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria, la función renal y otros indicadores cuya alteración se relaciona con la presencia de un cuadro séptico (hemoglobina, hematocrito, plaquetas y coagulación). Por otra parte, ayudará a hacer el diagnóstico diferencial con otras patologías. Se recomienda solicitar también electrolitos como Na+ y K+ para detectar posibles alteraciones metabólicas secundarias a los vómitos y depleción de líquidos.
Técnicas de imagen Realizaremos diferentes pruebas de imagen para confirmar el diagnóstico, enumerar, localizar y obtener información más precisa del cálculo. Radiografía simple de abdomen. Es el primer estudio de imagen a realizar por ser rápido, sencillo y prácticamente inocuo (salvo en niños y gestantes). El 90% de los cálculos son radiopacos y por lo tanto visibles, pero la sensibilidad de esta prueba, utilizada de manera aislada, disminuye hasta el 45-59% (14). También disminuye su especificidad. Los principales factores limitantes son: -
El tamaño del cálculo: no permite ver litiasis menores de 2 mm o microlitiasis.
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-
La baja tonalidad: el 10% de las litiasis son radiotransparentes, siendo en gran parte las de ácido úrico, xantina, dihidroxiadenina, indinavir, triamtereno o las de matriz (6).
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La superposición del intestino neumatizado secundario al íleo.
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La interposición del hueso: uno de los puntos donde suelen enclavarse los cálculos es en el cruce del uréter con los vasos ilíacos, a nivel de la articulación sacroilíaca; en este punto se hace difícil distinguir un cálculo del resto del hueso.
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La confusión con calcificaciones extraurinarias: calcificaciones costales, colelitiasis y flebolitos pelvianos (múltiples, redondeados, con un centro claro o una zona clara excéntrica, intrapélvicos y típicamente externos).
-
Mala técnica de realización de la placa: fundamentalmente por defecto en la penetración o por no abarcar en su totalidad el abdomen urológico (desde el diafragma hasta la sínfisis pubiana).
Ecografía abdominal. Es un método rápido, barato, poco molesto para el paciente e inocuo, ya que no utiliza radiaciones ionizantes ni contraste. Otras ventajas son la posibilidad de ser realizada en el momento agudo del episodio doloroso y en su seguimiento tantas veces como fuese necesario, la posibilidad de valorar órganos extraurinarios (apéndice o vesícula biliar) o posibles procesos tumorales que compriman la vía urinaria y la capacidad para identificar cálculos radiotransparentes. La ecografía en grises sólo aporta información morfológica, como la posible dilatación de la vía o la detección del cálculo causante: -
Dilatación de la vía. La importancia de la dilatación no se correlaciona con el grado de obstrucción (15), pudiendo existir cólico sin que se observe dilatación en: obstrucciones distales, ecografías realizadas a las pocas horas de iniciados los síntomas, pacientes deshidratados, rupturas de fórnix o en pelvis intrarrenales. En otros casos podemos encontrar dilatación sin obstrucción, por ejemplo en ectasias crónicas residuales, reflujos vesicoureterales o en
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dilataciones después de aliviar la obstrucción. Tampoco el grado de ectasia tiene relación directa con la intensidad del dolor, sino que este último se relaciona más con la velocidad de instauración de la obstrucción. La mayoría de los cólicos renales presentan un grado mayor o menor de hidronefrosis, por lo tanto su hallazgo no tiene que considerarse como un signo de complicación per se. -
Detección de cálculos. La ecografía sólo detecta cálculos mayores de 4 mm situados en la unión pielo-ureteral o la unión urétero-vesical, mientras que el uréter lumbar y pelviano es poco accesible debido a la interposición de las asas intestinales. Por ello, la ecografía realizada de manera aislada es poco sensible (20-45%) para la detección de cálculos (15), pero asociada a la radiografía simple de abdomen aumenta su sensibilidad y especificidad.
La ecografía doppler objetiva la vasoconstricción en respuesta a la obstrucción aguda mediante la elevación del índice de resistencia renaI (IR). La elevación del IR de la unidad renal presuntamente obstruida en comparación con el riñón contralateral orienta hacia ese supuesto. Estos parámetros son defendidos por algunos autores (16) para la evaluación funcional con ecografía del riñón obstruido en pacientes donde la administración de contraste está contraindicada, y son considerados insuficientes por otros (17), sobre todo si el riñón se halla parcialmente obstruido. Urografía intravenosa (UIV). Considerada durante mucho tiempo la exploración de elección para el estudio de los pacientes con litiasis renal. Es una prueba con sensibilidad y especificidad elevadas (87-90% y 94-100%, respectivamente), relativamente inocua, y al alcance de todos los hospitales (15). Nos informa del número, tamaño, forma y situación del cálculo, así como del estado funcional del riñón afecto. En la Figura 5 se muestra un ejemplo de UIV. Hallazgos clásicos de la obstrucción aguda son: retraso de la aparición del nefrograma, nefromegalia armoniosa, retraso de la eliminación del contraste por la vía urinaria y dilatación pieloureteral proximal a la obstrucción. Como en la ecografía, no existe paralelismo entre las dimensiones del cálculo y la gravedad de la ectasia; en cambio, el retraso de eliminación se correlaciona bien con el grado de obstrucción.
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Figura 5. Urografía intravenosa. 2 min: Se observa una imagen cálcica proyectada sobre el nefrograma derecho a nivel de la teórica situación de la pelvis renal. 7 min: Puede apreciarse el retraso de eliminación del contraste en el riñón derecho. 30 min: Pelvis renal derecha bífida con importante dilatación pielocalicial proximal al cálculo, todavía sin paso distal de contraste. 40 min: Paso de contraste a uréter lumbar en una fase más tardía.
Figura 6. TAC abdominal sin contraste. Corte axial a nivel del riñón derecho en el que se observa la pelvis renal dilatada debido a un cálculo enclavado en la unión pieloureteral, además de otro pequeño cálculo calicial.
detección de cálculo ureteral) y con sus numerosas ventajas se ha convertido en el examen de referencia (15, 18, 19), por lo que se espera que reemplazará a UIV y la ecografía en todo el mundo. Realiza un barrido helicoidal con cortes de 5 mm que permite la detección de cálculos de hasta 2 mm. Con la administración de contraste, permite la evaluación de la función renal. En la Figura 6 se muestra un ejemplo de TAC sin contraste. Ventajas: • No requiere necesariamente contraste, siendo especialmente atractivo en pacientes con insuficiencia renal o con alergia al mismo.
La urografía intravenosa presenta algunos inconvenientes, como la exposición a radiaciones ionizantes o la utilización de contraste y su conocida morbimortalidad, que a pesar de todo se ha visto disminuida por los contrastes de baja osmolaridad. En pacientes con insuficiencia renal u obstrucción severa, la eliminación del contraste puede tardar horas. Lo mismo ocurre en el momento agudo del cólico, por lo que no se recomienda realizarla en ese período. TAC helicoidal sin y con contraste. Se ha confirmado como una exploración de gran sensibilidad y especificidad, superando a las anteriores pruebas (94-100% y 92-100%, respectivamente, para la
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• Puede visualizar pequeños cálculos, incluso radiotransparentes, excepto de indinavir y algunos cálculos de matriz (6). • Si la litiasis es tan pequeña como para no ser identificada, se observan múltiples signos indirectos: dilatación pieloureteral, infiltración y edema de la grasa perirrenal o signo del anillo en las partes blandas (pared edematosa del uréter). • El proceso es simple y breve, pudiéndose realizar en unos 5 minutos. • Permite hacer el diagnóstico diferencial con otras patologías extraureterales.
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• No requiere preparación intestinal (sí en la UIV). • En la mayoría de casos no necesita de más estudios.
separados por largos intervalos) o complicada (recurrencias frecuentes con o sin fragmentos residuales, cálculos asociados a factores de riesgo específicos o pacientes con un primer episodio y fragmentos residuales).
Inconvenientes: Enfermedad litiásica renal no complicada • No disponible aún en todos los centros. • Análisis del cálculo. • Exposición a altas dosis de radiación, lo que limita su uso en niños y embarazadas. • Ha de ser informado por un radiólogo. Resonancia magnética nuclear. No utilizada para este propósito en la actualidad. Su única indicación podría ser en embarazadas. Ureteropieligrafía retrógrada. En desuso actualmente con la aparición del TAC. Sólo útil en pacientes con riñón anulado en los que no hay eliminación de contraste. Ureteropielografía anterógrada por nefrostomía. En casos en los que se ha necesitado de derivación de la vía urinaria, podemos aprovechar la nefrostomía para inyectar contraste y visualizar así la posible causa obstructiva. El contraste no es filtrado por el riñón, sino que es abocado directamente a la vía.
Estudio metabólico
• Análisis sanguíneo: calcio y albúmina o calcio ionizado, creatinina, uratos (análisis opcional, útil si se sospecha litiasis úrica). • Análisis de orina: primera orina de la mañana con dipstick para pH, leucocitos/bacterias (cultivo de orina si bacteriuria) y test de cistina (si la cistinuria no se ha podido excluir por otros medios). Enfermedad litiásica complicada. A los parámetros anteriores se recomienda añadir una recolección de orina de 24 horas, que debe posponerse hasta cuatro semanas después de haber eliminado el cálculo. Se determinará calcio, oxalato, citrato, urato, magnesio (opcional), fosfato (opcional), urea (opcional), sodio (opcional), potasio (opcional), creatinina y volumen. Hay que acidificar la muestra (con HCl por ejemplo) para el análisis de calcio, oxalato, Figura 7. Kit de detección de riesgo litogénico. En la fotografía se aprecian tres tipos de reacciones: en el tubo de la izquierda la orina es normal, en el centro positivo leve y en la derecha positivo severo.
No hay estudios con una adecuada estructura epidemiológica que aclaren si se debe hacer la búsqueda de la enfermedad litogénica de fondo después del primer diagnóstico de litiasis o con las recurrencias, aunque parece ser que la primera postura es la más defendida. Aun así, no está claro tampoco el tipo ni la extensión del protocolo a realizar. El estudio metabólico deberá incluir en primer lugar una precisa anamnesis en busca de factores litogénicos. Las exploraciones complementarias recomendadas por las Guías sobre Urolitiasis de la Asociación Europea de Urología de 2005 (12) dependerán de que se trate de una enfermedad litiásica no complicada (paciente que queda libre de litiasis después de un primer episodio o episodios recurrentes
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citrato y fosfato para mantenerlos en solución durante y después de la colección, para prevenir el crecimiento bacteriano y la consiguiente alteración de la composición urinaria y evitar la oxidación in vitro de ascorbato a oxalato. El resto de parámetros pueden ser obtenidos también a partir de la muestra acidificada, excepto el urato, que precipita, y la creatinina, que puede aparecer alterada.
Test de autodiagnóstico de riesgo litogénico Se ha desarrollado en el Laboratorio de Litiasis Renal de la Universitat de les Illes Balears (UIB) y en el Hospital Universitario de Son Dureta de Palma de Mallorca un kit, patentado internacionalmente, que permite establecer el nivel de riesgo litogénico global de una orina (Figura 7). Se trata de un dispositivo que puede usar el mismo paciente, un test de autodiagnóstico. El uso del kit también permite evaluar la eficacia de un tratamiento profiláctico de la litiasis renal (20).
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Urología
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(*) Referencias recomendadas.
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capítulo 44
Tratamiento conservador de la litiasis urinaria
Gema Romero Roncel Carlos Reina Ruiz Marceliano García Pérez
H. U.Valme. Sevilla
Palabras clave: Litiasis renal. Cólico renal.Tratamiento. Litotricia extracorpórea por ondas de choque. Complicaciones.
Índice capítulo 44
Tratamiento conservador de la litiasis urinaria Introducción ..................................................................................................................................................................... Tratamiento farmacológico .............................................................................................................................. Litotricia extracorpórea por ondas de choque.............................................................................. Bibliografía.........................................................................................................................................................................
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44.Tratamiento conservador de la litiasis urinaria
capítulo 44
Tratamiento conservador de la litiasis urinaria
INTRODUCCIÓN El manejo de la litiasis urinaria requiere en la actualidad un abordaje multidisciplinar donde se combina el tratamiento farmacológico con la moderna tecnología (litotricia extracorpórea, endoscopia, sistemas de litotricia endocavitaria) y la cirugía tradicional (en declive). Antes de la llegada de los tratamientos mínimamente invasivos la eliminación de los cálculos requería una cirugía abierta que obligaba a la observación vigilante en gran número de casos, en los que el quirófano se antojaba como un tratamiento excesivo. Hoy en día se puede intentar el tratamiento resolutivo de la mayoría de las litiasis, pero hay que recordar, por ejemplo, que en la litiasis ureteral el mejor manejo es la expulsión espontánea del cálculo, a lo que podemos ayudar con la moderna farmacopea. En otras situaciones el tratamiento alcalinizante nos puede hacer eliminar hasta voluminosas litiasis radiotransparentes. Nos queda por último un capitulo que aún hoy en día puede suscitar dudas en el manejo práctico del paciente y es el caso de la litiasis calicial pequeña, sin clínica ni repercusión funcional. Hay pocos estudios de historia natural de estos cálculos que nos aclaren la postura a seguir, pero se ha publicado que hasta un 40% de los pacientes requerirán un manejo instrumental por complicaciones y solo un 11% permanecerán asintomáticos a los 10 años, por lo que salvo en situaciones de edad avanzada o comorbilidad importante asociada, la litotricia extracorpórea (LEOC) tiene una papel fundamental en estos casos considerando las limitaciones por el tamaño.
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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO El efecto fisiopatológico más constante de la litiasis urinaria es la obstrucción que se manifiesta clínicamente por dolor como síntoma básico más frecuente. Si éste aparece de forma súbita e intensa, en caso de obstrucción aguda, el cuadro se conoce como cólico nefrítico. La obstrucción ureteral aguda constituye un potente estímulo para la síntesis de eicosanoides (principalmente prostaglandina E2 y prostaciclina) en la médula renal, desencadenantes de una potente vasodilatación capilar preglomerular, lo que se traduce en un incremento del flujo sanguíneo renal (FSR), y por tanto, en un aumento de la presión intraluminal, provocando el dolor al paciente. Además, la PGE2 inhibe la secreción de hormona antidiurética (ADH), con lo que se incrementa más la presión intraluminal. Esta fase inicial se continúa con otra en la que la situación se estabiliza en valores máximos y posteriormente disminuye el FSR y la presión intraluminal debido a un mecanismo de autodefensa mediado por la angiotensina II,TX A2, ADH y endotelinas. Esto explica la mejoría del dolor de forma espontánea unas horas después de su inicio (1). El cuadro álgico se puede acompañar de sintomatología digestiva en forma de náuseas, vómitos y constipación por íleo reflejo, debido a las múltiples conexiones existentes entre el plexo renal, celíaco y mesentérico.
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Los objetivos del tratamiento médico en la obstrucción urinaria de causa litiásica son:
nales y neurológicas son frecuentes, lo que ha disminuido su utilización.
a) Control de la sintomatología: dolor y sintomatología vegetativa acompañante (1, 2,3).
b) Derivados del ácido fenilpropiónico: ibuprofeno, naproxeno. Tienen alto poder antiinflamatorio y analgésico, con baja incidencia de efectos adversos. El ibuprofeno es el que menor riesgo gastrointestinal posee.
b) Favorecer la progresión espontánea del cálculo: tratamiento expulsivo.
Tratamiento sintomático Control del dolor Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) Aparte de su potente efecto analgésico y antiinflamatorio, tienen el beneficio teórico de actuar directamente sobre la causa fundamental del dolor, inhibiendo la síntesis de eicosanoides, disminuyendo el FSR, reduciendo la producción urinaria y la presión intraluminal. Los efectos secundarios más frecuentes están bien definidos, hemorragia gastrointestinal e insuficiencia renal, aunque con una correcta protección gástrica durante el tratamiento, y en pacientes sin insuficiencia renal previa son poco frecuentes. En estudios de metaanálisis donde se realizan comparaciones de AINE frente a opiáceos para el tratamiento del cólico renal, se concluye que los primeros consiguen una mayor reducción en las puntuaciones del dolor, y es menos probable que requieran analgesia adicional a corto término, y tienen menos efectos secundarios que los opiáceos. Por tanto, se recomienda que cuando se requiera de un bolus único de analgesia en la fase aguda del cólico renal, un AINE sea el fármaco de elección en lugar de un opiáceo y también se recomienda su uso en el tratamiento posterior de mantenimiento (4,5). Son necesarios estudios que definan cuales son los fármacos y las vías de administración idóneas. Existe una amplia variedad de fármacos, dosis y vías de administración: a) Derivados indólicos: Indometacina. Es de los más potentes inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, muy eficaz tanto por vía rectal como oral, reduciendo los reingresos hospitalarios (6). Pero las reacciones adversas gastrointesti-
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c) Derivados del ácido fenilacético: diclofenaco. Propiedades farmacológicas y clínicas similares al grupo anterior. Se puede utilizar por vía oral y rectal, con eficacia similar y con menos efectos adversos que la vía parenteral (6). d) Pirazolonas: dipirona. Con efecto demostrado analgésico, antipirético, espasmolítico y cierta acción antiflogística. La eficacia analgésica es similar al AAS; sin embargo, las pirazolonas son menos agresivas sobre la mucosa gástrica y no producen complicaciones hemorrágicas. La dipirona es el analgésico no opiáceo de primera línea más popular en muchos países, pero en otros se prohibió (p.ej. EE.UU., Reino Unido) debido a su asociación con discrasias sanguíneas, como la agranulocitosis. En el tratamiento del dolor del cólico renal, estudios de metaanálisis demuestran que su eficacia es similar a otros AINE, aunque la dipirona por vía intramuscular fue menos eficaz que el diclofenaco en dosis de 75 mg (7). La dipirona por vía intravenosa fue más eficaz que por vía intramuscular. Frecuentemente se informó sobre sequedad bucal y somnolencia por vía intravenosa y ninguno de los estudios informó de agranulocitosis. e) Paraaminofenol: paracetamol. Es un AINE atípico, porque no tiene acción antiinflamatoria muy importante y sin embargo es muy eficaz para el tratamiento de dolores y fiebre. El paracetamol no origina alergia y carece de efecto gastrolesivo. Su uso en el cólico renal está escasamente definido y estaría indicado durante el embarazo o en casos de contraindicación de los fármacos anteriormente descritos. Por último, debemos conocer las diferencias en cuanto a potencia analgésica de los más utilizados; los AINE con mayor poder antiinflamatorio son: naproxeno, indometacina, diclofenaco, aceclofenaco y keto-
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profeno mientras que los AINE con mayor poder analgésico son ibuprofeno, dipirona, ketorolaco, paracetamol y dexketoprofeno. Opiáceos Los opiáceos proporcionan una franca disminución del dolor en el cólico renal agudo.Tienen la ventaja de su bajo coste, facilidad de ajustar dosis, alta potencia y rapidez de actuación, con el efecto negativo de la dependencia que pueden provocar. Por otro lado, a pesar de su potencia analgésica, no actúan sobre el origen fisiopatológico del dolor. Se han demostrado de eficacia prácticamente similar a los AINE en el cólico renal agudo, con la desventaja de que presentan mayor frecuencia de efectos adversos. Por todo esto podemos establecer que los opiáceos son fármacos muy eficaces en el tratamiento del cólico renal agudo, pero están indicados como tratamiento complementario de los AINE o cuando éstos están contraindicados o se requiere de un ajuste de dosis. No se recomendaría usar la petidina por la alta tasa de vómitos asociada. Otros analgésicos a) Desmopresina intranasal: En el cólico renal agudo su uso ofrece una buena eficacia analgésica, con efecto muy rápido y ausencia de efectos adversos, tanto sola como administrada junto con diclofenaco, que incrementa su efecto (8). Este fármaco actuaría reduciendo intensamente la presión ureteral por su potente efecto antidiurético. Por otro lado, parece que favorece la liberación de beta-endorfinas hipotalámicas. b) Inhibidores de la COX-2: Los estudios experimentales demuestran que reducen la contractilidad ureteral y poseen un potente efecto antiinflamatorio, por lo que actuarían directamente sobre la fisiopatología del dolor. Presentan además escasos fenómenos adversos, siendo fármacos potencialmente útiles en el cólico renal, aunque todavía existen muy pocos estudios sobre el uso de estos fármacos en esta patología (9). Anticolinérgicos Los fármacos anticolinérgicos como la N-butilbromuro de hioscina (Buscapina®) se han utilizado clásicamente como analgésicos en el cólico renal al inducir una relajación de la musculatura lisa con disminución
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del espasmo ureteral. Sin embargo el mecanismo fisiopatológico del dolor es la distensión de la cápsula renal por la obstrucción y el espasmo ureteral resultante es una respuesta que contribuye de forma menor al cuadro. Aunque existen estudios que demuestran que el uso de antimuscarínicos disminuye el dolor en comparación con placebo, ningún estudio ha demostrado que sean tan eficaces como los opiáceos,AINE u otros analgésicos cuando son usados como fármaco único. Además, existen estudios que muestran que la adición de un antimuscarínico a los AINE u opiáceos no aporta beneficios analgésicos, ni disminuye la sintomatología vegetativa acompañante (10). A la vista de estos resultados y disponiendo de fármacos más eficaces y dirigidos al origen fisiopatológico del dolor, no está justificado el uso de fármacos antimuscarínicos en el tratamiento del cólico renal.
Control de la sintomatología vegetativa acompañante Antiémeticos: metoclopramida Ayuda al control de la náuseas y vómitos causados por la irritación vecinal de los plexos celiáco y mesentérico, y además es un procinético y evita la disminución del peristaltismo intestinal. Hipnóticos: benzodiazepinas Son útiles para el control de la agitación y taquicardia causadas por el intenso dolor.
Tratamiento expulsivo de la litiasis ureteral La probabilidad de eliminación espontánea de los cálculos ureterales depende fundamentalmente de su tamaño y localización, de la estructura anatómica interna del uréter y de los antecedentes de expulsión espontánea. Todos éstos se consideran factores inmodificables. Se eliminan espontáneamente hasta el 80% de los cálculos de menos de 4 mm, el 59% de la litiasis entre 4-6 mm y sólo el 20% de los mayores de 6 mm. En caso de obstrucción completa, las lesiones renales aparecen entre las 2 y 6 semanas, por esta razón el manejo conservador de la litiasis ureteral se puede mantener ese tiempo (11), siempre que no concurran las siguientes circunstancias: 1) Complicaciones (infección, anuria, deterioro de función renal). 2) Paciente monorre-
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no. 3) Episodio de dolor rebelde a tratamiento; y 4) Alteración de la vía excretora que dificulte la expulsión espontánea. El espasmo del músculo liso, el edema de la mucosa y la infección son situaciones que condicionan la retención de los cálculos y se consideran factores modificables. Los objetivos del tratamiento médico expulsivo son manipular los factores modificables y controlar los síntomas dolorosos hasta la expulsión. En los últimos años se han realizado múltiples estudios que postulan la utilización de un tratamiento combinado de un corticosteroide para el edema, más un calcio-antagonista o un α-bloqueante para mejorar la expulsión de la litiasis ureteral. El uso del α-bloqueante se explicaría porque disminuye la amplitud y frecuencia del peristaltismo ureteral, aumentando la capacidad de transporte de líquido, mientras que los calcio-antagonistas provocan relajación de la musculatura lisa ureteral.Todos los estudios publicados demuestran que tanto calcio- antagonistas (nifedipino, habitualmente) como los α-bloqueantes son eficaces y seguros en el tratamiento expulsivo de la litiasis ureteral en pacientes sin complicaciones, permitiendo aumentar la tasa de expulsión, disminuir el tiempo de la misma, los requerimientos analgésicos y la necesidad de instrumentación (12). Los estudios comparativos entre calcio-antagonistas y tamsulosina muestran una clara ventaja usando tamsulosina para todos los parámetros descritos anteriormente y además con menos reacciones adversas (13) . También se han realizado estudios comparativos entre los diferentes α-bloqueantes, observándose efectos similares al usar tamsulosina, terazosina o doxazosina, aunque la tamsulosina es la más utilizada (14). Los corticosteroides por sí solos no modifican la tasa ni el tiempo de expulsión, pero en todos los estudios aumentan la eficacia de los calcio-antagonistas y los α-bloqueantes en la expulsión de las litiasis ureterales. El más usado es el Dezacort porque es potente, bien tolerado y no necesita pauta descendente. La pauta más recomendada es: •
Dezacort 30 mg/24 h/10 días +
•
α-bloqueantes (tamsulosina 0,4 mg/24 h)/20 días o nifedipino 30 mg/24 h/20 días.
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LITOTRICIA EXTRACORPÓREA POR ONDAS DE CHOQUE (LEOC) El uso de ondas de choque para la fragmentación de cálculos surge a partir de la investigación de Dornier sobre la corrosión de las aeronaves fabricadas por esta compañía alemana. En 1982 aparece el primer litotritor de aplicación clínica HM3 para tratamientos en serie, comenzando así la innovación terapéutica más importante en la historia reciente de la urología. La litotricia extracorpórea por ondas de choque ha revolucionado el tratamiento de la litiasis urinaria y constituye actualmente el método de elección para el tratamiento de la mayoría de los cálculos renoureterales no expulsables espontáneamente. La LEOC posibilita la fragmentación de los cálculos del aparato urinario mediante la aplicación extracorpórea de ondas de choque de alta energía, que son generadas por una fuente extracorpórea y focalizadas hacia el punto donde se localiza el cálculo. La fuerza destructora de la onda de choque se establece ante una interfase con distinta impedancia acústica, como es el caso de la interfase tejido/cálculo u orina/cálculo. Las litiasis, una vez fragmentadas, deben ser expulsadas espontáneamente a través de la vía urinaria. Por este motivo, es imprescindible un tracto urinario con una morfología y función adecuadas antes de plantear el tratamiento con LEOC.
Física de la onda de choque En contraste con la onda ultrasónica de características sinusoidales y propiedades mecánicas longitudinales, las ondas de choque son disarmónicas y tienen características de presión no lineal. La onda de choque se caracteriza por una amplitud importante, una duración considerable del pulso y un abrupto frente de onda, circunstancias que la diferencian de la onda de ultrasonido (Figura 1). Hay una fase positiva de rápida elevación de la presión (fuerza de compresión) seguida de una caída gradual y una fase negativa
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Figura 1. Diagrama ideal de la onda de choque.
Presión relativa
1.0
p+
t+ Fase de compresión Fase de tensión
0 t-
tpTiempo
(zona tensil) (15). Los parámetros que caracterizan a esta onda son: el pico de presión positiva y negativa, más el tiempo de alcance del pico de presión positiva. Las ondas de choque desarrollan una energía acústica que se mide por la presión desarrollada en el punto focal de la máquina y el volumen del foco. El margen entre la presión positiva efectiva para fragmentación y la cifra que puede ser dañina para los tejidos parece corresponder a un rango entre 200 (inicio de la rotura del cálculo) y 400 bares (lesión tisular). En estudios de experimentación, la presión negativa y su amplitud parecen estar más en relación con la fragmentación litiásica por cavitación desarrollada por la energía acústica, que la presión positiva y el tiempo de pico de presión. La energía desarrollada sobre un cálculo depende de la capacidad de generar presión sobre la zona focal del litotritor y ésta depende del tamaño y profundidad del foco.
Mecanismo de fragmentación de los cálculos La fragmentación del cálculo se produce como consecuencia del deterioro del material litiásico a causa de la presión mecánica producida, ya sea de forma directa por la incidencia de la onda de choque, o de forma indirecta por el colapso de las burbujas de cavitación.
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Se han descrito cuatro mecanismos posibles de fragmentación de los cálculos con LEOC (16): 1) Fractura por compresión: Grandes presiones positivas sobre la cara frontal del cálculo provocan la fractura por compresión. A medida que el frente compresivo atraviesa el cálculo de delante hacia atrás, se generan campos de tensión locales alrededor de las imperfecciones preexistentes en el cálculo, como bordes granulares, cavidades... que provocan fractura por compresión. 2) Astillamiento: Grandes presiones negativas (de fase inversa) derivadas de las ondas que se reflejan de la parte posterior del cálculo (después de haber penetrado por su frente) ponen al cálculo bajo una fuerza de tensión, provocando la ruptura por astillamiento en su superficie posterior. Una vez que la onda compresiva penetra en el cálculo puede reflejarse en sitios de impedancia dispareja como la interfase cálculo-orina, interfase cristal/matriz orgánica... A medida que se refleja la onda compresiva, se invierte su fase a una onda de tensión negativa, y cuando la onda de tensión excede la fuerza de cohesión del cálculo se produce la fragmentación llamada por astillamiento. Este mecanismo es muy importante, ya que los cálculos renales se quiebran con mayor facilidad bajo fuerzas de tensión que bajo fuerzas de compresión.
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3) Cavitación acústica: La cavitación se define como la formación de burbujas y su posterior comportamiento dinámico. La presión negativa en la parte de arrastre del pulso provoca el crecimiento de burbujas en los sitios de nucleación (zona no homogénea en el fluido). Las burbujas se expanden rápidamente y posteriormente se colapsan de forma súbita, con creación de “microjets” de cavitación.
Figura 2. Generador electrohidráulico.
4) Fatiga dinámica: Proceso dinámico de fractura del cálculo en el cual el daño inducido por la litotricia con ondas de choque se acumula durante el curso del tratamiento y a la larga lleva a la destrucción del cálculo. Los cálculos de mayor impedancia acústica se corresponden con los de más difícil fragmentación por esta técnica (oxalato cálcico monohidrato y cistina), ya que la energía se refleja en mayor magnitud, mientras los que dejan pasar mejor la onda se fragmentan mejor (fosfato amónico-magnésico y oxalato cálcico dihidrato).
Equipo de litotricia
Figura 3. Generador electromagnético.
Un equipo de litotricia consta de los siguientes elementos: •
Sistema generador de ondas de choque: 1. Electrohidráulico (chispas). 2. Electromagnético. 3. Piezoeléctrico.
• Sistema de localización del cálculo. 1. Radiológico. 2. Ultrasonográfico. 3. Mixto. • Sistema de acoplamiento al paciente: 1. Agua. 2. Membrana.
Tipos de generador de ondas de choque Generador electrohidráulico En este tipo de generador, una descarga de chispas bajo el agua genera una onda de choque que se expande de forma esférica. Para focalizar la onda sobre el cálculo, se coloca el electrodo en un foco
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(F1) de un elipsoide y el blanco (cálculo renal) en el otro foco (F2). Esta disposición permite la proyección de la mayor parte de la energía original de la onda de choque desde el extremo del electrodo (F1) hacia el cálculo (16). La principal ventaja de este generador es su capacidad para romper cálculos con gran efectividad, alcanzando altas presiones en el punto focal con un número reducido de ondas por sesión; es el que mayor energía produce. Las desventajas son las fluctuaciones de presión importante entre choque y choque, la vida útil relativamente breve del electrodo y la necesidad de utilizar anestesia regional o general durante el tratamiento. La energía electrohidráulica fue la originalmente utilizada por la empresa Dornier en el primer aparato de aplicación clínica HM3.
Generador electromagnético La energía electromagnética, que se está volviendo muy popular actualmente, se basa en el desplazamiento retrógrado de una membrana metálica colocada dentro de un tubo donde una bobina plana genera una corriente magnética, al ser excitada por una descarga eléctrica. La membrana metálica, que está cargada eléctricamente del mismo signo que la bobina, al pasar la corriente magnética, se desplaza con un movimiento brusco de repulsión, lo que genera la presión suficiente para la formación de la onda. La focalización de la onda de choque se realiza por lentes acústicas o por un reflector parabólico metálico (15,17). En ambos sistemas el pulso de presión tiene un solo punto focal que se coloca sobre el blanco. La energía conseguida en el área focal es menor que en los anteriores, requiriendo mayor número de ondas por sesión. Además presenta un punto focal pequeño, lo que requiere un centraje preciso y constante, pero provocan mucho menos dolor, por lo que se puede utilizar analgesia o sedación superficial para los tratamientos. Los generadores electromagnéticos tienen la ventaja de que son más controlables y repetibles que los generadores electrohidráulicos y además tienen mayor sencillez de manejo y duración de sus componentes (18). Otra ventaja añadida es que provoca menos dolor. Sin embargo, la pequeña zona focal de alta energía puede provocar mayor índice de hematoma subcapsular y el índice de retratamientos es considerablemente mayor que el del electrohidráulico.
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Figura 5. Generador piezocerámico.
Generador piezoeléctrico (3.ª generación) La energía piezoeléctrica produce ondas al pasar una corriente eléctrica por unas bandejas semiesféricas cubiertas de cristales piezoeléctricos cerámicos, que son excitados y cambian de tamaño de forma simultánea. Los elementos piezoeléctricos se suelen colocar en la parte interna de un plato esférico para permitir la convergencia del frente de choque. El foco del sistema es el centro geométrico del plato esférico. Las ventajas de este generador son la exactitud del foco, su larga vida útil y son los menos dolorosos de los litotritores, debido a su pequeño punto focal. La principal desventaja de este sistema es que la energía enviada es insuficiente para romper con eficacia los cálculos, tiene peores resultados, con mucha necesidad de retratamientos. La energía piezoeléctrica genera mayores picos de presión que cualquier otro litotritor, pero la energía efectiva enviada al cálculo es de magnitud varias veces menor que el generador electrohidráulico,
Sistema de localización del cálculo La zona focal debe ser periódicamente controlada durante el tratamiento debido a que la respiración o movimientos del paciente pueden desplazar la corriente de ondas fuera de su objetivo. Los tres diseños básicos son: fluoroscopia sola, ultrasonido solo y ultrasonido combinado con fluoroscopia (16).
Fluoroscopia Es el sistema de localización más comúnmente usado, con experiencia puede minimizarse su uso, sin perder eficacia en el control del tratamiento. En un principio se utilizaban dos unidades de RX dispuestas en ángulos oblicuos entre sí para localizar
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Tienen la posibilidad de ambos sistemas de localización en el mismo aparato.
la tecnología que se hayan traducido en una mejoría significativa de los resultados. De hecho, el modelo HM3 se sigue considerado el gold-standard con el que deben seguir comparándose los nuevos prototipos que salen al mercado (15,18). Los cambios producidos en los litotritores, llamados de segunda y después de tercera generación, han ido más bien en la dirección de conseguir equipos más fácilmente manejables para los médicos y más confortables para los pacientes, prescindir de la anestesia y costes de adquisición/mantenimiento más bajos. Todos estos cambios han producido mejoras funcionales en las Unidades de Litotricia, pero este hecho no ha repercutido necesariamente en unos mejores resultados en cuanto a limpieza de cálculos. De hecho, a pesar de la proliferación de litotritores y de la variedad de soluciones diseñadas para alcanzar el cálculo y generar la onda de choque, ningún litotritor ha podido igualar o superar el dispositivo HM3. Sin embargo, en la actualidad se carece de estudios comparativos que abarquen todas las características de las distintas máquinas y en la que se evalúen la eficacia y los aspectos colaterales (precio, posibilidad de endourología, otras indicaciones terapéuticas…), por lo que cada centro debe conocer sus prioridades de tratamiento y elegir entre las distintas opciones del mercado.
Sistemas de acoplamiento
Indicaciones actuales de la LEOC
La fragmentación exitosa necesita un acoplamiento efectivo, además los sistemas óptimos previenen el dolor, equimosis, hematomas o soluciones de continuidad de la piel. Las ondas de choque se transmiten desde el punto de origen hasta el cuerpo por un medio líquido o semilíquido de débil impedancia acústica para que la pérdida de energía sea la menor posible. En un principio este medio era un baño o recipiente con agua donde se sumergía al paciente (HM3). En las nuevas máquinas se ha sustituido por cabezales rellenos de agua y cubiertos por gel transmisor acústico que se sitúa en la zona a tratar.
En general serán subsidiarios de tratamiento con LEOC todos aquellos cálculos situados en riñón y uréter no expulsables espontáneamente y con un adecuado drenaje de la vía urinaria. Existen una serie de factores a tener en cuenta antes de indicar tratamiento con LEOC y que pueden limitar su eficacia, como son: tamaño de cálculo, dureza, grado de impactación y morfofuncionalidad de la vía excretora.
el F2. Los modernos litotritores utilizan un brazo en C giratorio y un sistema digitalizado de imágenes de alta calidad. La ventaja más importante es la posibilidad de visualizar cálculos radioopacos en todo el tracto urinario y la posibilidad de utilizar material de contraste para facilitar la localización de cálculos radiotransparentes y de detalles anatómicos. La principal desventaja es la exposición del personal sanitario y del paciente a la radiación ionizante.
Ultrasonido La localización por ultrasonido permite evitar la radiación y puede localizar cálculos levemente radioopacos o radiotransparentes. Sin embargo requiere un operador muy bien entrenado para localizar el cálculo en una ecografía y es difícil o imposible localizar los cálculos ureterales. Por último, es difícil también comprobar la fragmentación del cálculo. Debido a todas estas desventajas su uso exclusivo en los litotritores es minoritario.
Mixtos
Comparación entre litotritores Desde que en el año de 1983 se introdujo el litotritor extracorpóreo Dornier HM3 (conocido popularmente como la bañera por la necesidad de tener que sumergir al paciente en un contenedor lleno de agua) realmente pocos cambios se han producido en
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Litiasis renal La LEOC es el tratamiento de elección para la litiasis renal y supone aproximadamente el 80-85% de las indicaciones iniciales. Es el tratamiento indicado para cálculos de los grupos caliciales superior y medio menores de 2 cm y en los cálculos de cáliz inferior menores de 1 cm. En el caso de litiasis de cáliz inferior de tamaño comprendido entre 1-2 cm, se puede indicar LEOC, si los factores anatómicos son favorables (ángulo infundibulopélvico amplio, infundíbulo ancho y corto) o en caso contrario la nefrolitectomía percutá-
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nea (NLP), que en centros con experiencia obtiene mejores resultados (15,19). Los cálculos de mayor tamaño, en particular los coraliformes y aquellos que por razones anatómicas tienen dificultad de eliminación de los fragmentos, deben ser tratados con NLP. Asi mismo en aquellos pacientes que se prevea una litiasis residual superior al 30% y en aquellos que precisen de más de 3 sesiones para su resolución se debería cuestionar la indicación de LEOC como tratamiento único (15).
Litiasis ureteral La litiasis ureteral lumbar se trata con LEOC como primera opción; en el caso de fallo del tratamiento o cálculo grande (>1,5 cm.), múltiple y/o obstructivo, la ureteroscopia (URS) es una alternativa razonable. En el uréter medio o sacroilíaco se ha comunicado una eficacia de la LEOC en esta zona del 65-100%. Éste es un territorio híbrido, donde las 2 técnicas predominantes LEOC y URS presentan una eficacia más que aceptable con mayor tasa libre de cálculos para la URS (80-100%), pero mayor morbilidad y necesidades anestésicas. En general los cálculos simples se pueden tratar con LEOC, recomendándose la URS en cálculos grandes (tamaño > 1,5 cm), múltiples, impactados y/o en aquellos que se prevea una difícil localización (radiotransparentes, alérgicos al contraste, etc...) sobre todo en mujeres (15). El uréter distal es el terreno de la mayor controversia pues es donde la URS consigue sus mejores resultados. La tasa de éxitos difundida en la literatura varía desde el 77% al 100%. La LEOC es una técnica poco invasiva, no precisa anestesia, es ambulatoria y tiene escasas complicaciones pero necesita retratamientos y no está disponible en cada centro; por el contrario, la URS tiene mayor efectividad (90-100%), habitualmente no precisa retratamientos, resuelve el problema en menos tiempo y puede estar disponible en cada hospital, pero presenta mayor morbilidad y precisa anestesia o sedoanalgesia controlada. Se han realizado estudios comparativos prospectivos (20) entre los dos métodos con resultados contradictorios, por lo que en la literatura no hay una opinión unánime al respecto. En general se usa la LEOC en cálculos distales entre 5-10 mm, únicos y no impactados; la URS se reservaría para cálculos de aspecto duro (alta radiodensidad), litiasis múltiples o mayores de 1 cm, cálculos muy obstructivos o mujeres en edad fértil.
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Efectos indeseables de la LEOC La LEOC produce poca morbilidad, pero no es inocua. Se han hecho abundantes estudios para documentar los posibles efectos perniciosos de este tratamiento, que empezaron con Chaussy en los ensayos preclínicos en ratas, donde se resaltó el poco daño producido por las ondas sobre órganos focalizados directamente con el litotritor (15,16), aunque se ha visto con el tiempo que pecaron de cierto optimismo.
Complicaciones derivadas de la aplicación de las ondas de choque •
Hematuria macroscópica. Es un efecto inmediato y casi constante, reflejo directo del daño parenquimatoso renal producido por las ondas de choque (traumatismo renal). El traumatismo por litotricia va desde las rupturas capilares focales hasta pequeña hemorragia intraparenquimatosa (sobre todo a nivel córticomedular) y de forma excepcional hematoma renal. El hematoma subcapsular y perirrenal postLEOC tiene una incidencia baja (1%), aunque la realidad sea algo distinta, ya que cursa generalmente de forma asintomática en los casos leves y se resuelven en la mayoría de los casos con medidas conservadoras y control hemodinámico.
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Alteraciones funcionales transitorias. Se han realizado determinaciones enzimáticas pre y post-LEOC como índice de lesión tubular y glomerular, comprobándose su elevación inmediata como reflejo de alteraciones funcionales transitorias y con normalización generalmente en los días siguientes.
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Lesiones cutáneas en forma de equimosis, eritema y edema en el lugar de la entrada de la onda, producido por la penetración de la misma a través de la piel y el músculo.
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Hipertensión arterial post-LEOC. Éste es un tema largamente debatido y todavía sigue abierto, y aunque en un principio tras una revisión exhaustiva, comparando estudios retrospectivos con la incidencia publicada de hipertensión arterial, se afirmaba que podía ocurrir un ligero incremento en la presión diastólica en un porcentaje
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significativo de pacientes, un estudio prospectivo y controlado reciente no encuentra diferencias significativas entre la tensión arterial de pacientes litiásicos tratados con LEOC u otro método y por el contrario sí hay diferencias entre pacientes litiásicos y la población normal. •
Por otro lado, no se ha observado deterioro de la función renal achacable a la LEOC en monorrenos o en pacientes con insuficiencia renal crónica, ni tampoco en riñones infantiles en crecimiento en estudios a largo plazo.
•
Los posibles efectos dañinos de las ondas de choque en el ovario en tratamientos de litiasis ureterales pelvianas, aunque no se han confirmado en diversos estudios, han provocado que se propugne la ureteroscopia como tratamiento inicial en mujeres en edad de reproducción.
de difícil expulsión se puede plantear una sesión de LEOC o bien ureteroscopia con litofragmentación endoscópica.
Litotricia en situaciones especiales •
Divertículos caliciales: En estos casos la LEOC disminuye claramente su efectividad con tasas libre de cálculos del 30%, debido normalmente a que la existencia de litiasis se asocia a estenosis infundibular por reacción inflamatoria y fibrosis secundaria. Los mejores resultados se consiguen en cálculos pequeños y únicos (< 1 cm) con cuellos visibles en la urografía, y éstas son las indicaciones de manejo con LEOC más extendidas. No parece que la variedad anatómica (comunicación con un cáliz, infundíbulo o pelvis) intervenga en los resultados del tratamiento.
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Riñón en herradura: Los cálculos se asocian a esta anomalía en un 20%, y a pesar de las frecuentes inserciones altas de la unión pieloureteral y de la morfología calicial alterada, la LEOC tiene una eficacia media en la literatura del 50- 70%. En general, la LEOC puede estar indicada en cálculos menores de 2 cm con vía urinaria intrarrenal no dilatada. Las mismas consideraciones pueden aplicarse al riñón malrotado.
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Riñón único y pelviano: En el caso de riñón único la LEOC tiene las mismas indicaciones que en birrenos con la particularidad de que el uso de catéter doble-J previo es más liberal para evitar el riesgo de anurias. En los riñones pelvianos la capacidad de expulsión de fragmentos es similar al riñón ortotópico, por lo que las indicaciones son las mismas. Se recomienda la posición de decúbito prono.
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Litiasis infantil: Los cálculos en los niños son infrecuentes en los países desarrollados. La génesis más habitual es la hipercalciuria y las infecciones urinarias. En la mayoría de las ocasiones el manejo indicado es la LEOC. Los niños expulsan fragmentos con gran facilidad tras el tratamiento, por lo que en esta población las indicaciones de esta técnica se amplían. Asimismo, el uso de catéteres previos a la sesión se reduce; por el contrario, la necesidad de anestesia general es común, sobre todo en niños pequeños.
Complicaciones derivadas de la eliminación de los fragmentos Las complicaciones mayores asociadas a la eliminación de los fragmentos litiásicos son las derivadas de la impactación ureteral de éstos (10%): •
Cólico nefrítico durante la expulsión de los fragmentos.
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Obstrucción ureteral asociada o no a infección urinaria.
La obstrucción ureteral puede estar provocada por acúmulos de pequeños fragmentos, lo que se denomina “steinsstrase” o “calle litiásica” (16). Esta complicación se presenta en el 2-10% de los casos y en el 70% ocurre en el uréter distal. El mejor tratamiento es su prevención, por lo que se indica cateterismo ureteral previo en aquellos casos en los que preveamos su aparición por cálculos grandes (> 2 cm) o algo menores pero de alta radiodensidad con probable fragmentación grosera. El manejo inicial de una calle litiásica con fragmentos que nos hagan sospechar la buena expulsabilidad de los mismos, pero que ésta no se haya producido tras un periodo de observación o en caso de obstrucción y/o infección añadidas, es la derivación urinaria, sin que se haya demostrado la superioridad del cateterismo ureteral sobre la nefrostomía, y viceversa. En caso de fragmentos ureterales
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Contraindicaciones de la LEOC En la actualidad se considera contraindicaciones absolutas de la LEOC: 1. Trastornos de la coagulación no controlables (tiempo de protrombina < 60% contraindica el tratamiento con LEOC). 2. Obstrucción urinaria distal al cálculo a tratar (cuello calicial, unión pieloureteral, uréter…). 3. Riñón no funcionante e irrecuperable. 4. Gestación. 5. Pielonefritis en fase aguda o pionefrosis.
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capítulo 45
Tratamiento endoscópico de la Litiasis
Lore Agirreazaldegi García Juan Antonio López García Juan Pablo Sanz Jaka
Complejo Hospitalario Donostia. Universidad del País Vasco. San Sebastián. Guipúzcoa.
Palabras clave: Historia Clínica, Anamnesis, Exploración Física.
Índice capítulo 45
Tratamiento endoscópico de la Litiasis Nefrolitotomía Percutánea................................................................................................................................ Ureterorrenoscopia .................................................................................................................................................. Bibliografía.........................................................................................................................................................................
803 809 812
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capítulo 45
Tratamiento endoscópico de la Litiasis La coincidencia en su aparición y desarrollo de las técnicas endoscópicas nefrolitotomía percutánea y ureterorrenoscopia, junto a la litotricia extracorpórea por ondas de choque, ha permitido a lo largo de estos últimos años que convivan y se asienten sus indicaciones buscando más su complementariedad que la competencia. El desarrollo y avance tecnológico de cada una de ellas hace que se desplace hacia aquellas indicaciones más resolutivas y con menor morbilidad.
NEFROLITOTOMÍA PERCUTÁNEA
Los riñones se sitúan en el retroperitoneo entre los niveles T12 y L2 o L3, apoyados sobre el músculo psoas y su eje longitudinal sigue la dirección del mismo. Los polos superiores son más mediales y posteriores que los polos inferiores. El riñón derecho se sitúa 2-3 cm más abajo que el izquierdo y ambos forman un ángulo posterior con el plano frontal de 30-50º.
Sistema Pieloclicial En 1901, Brödel (4) demostró que en la mayoría de los riñones, los cálices anteriores se encuentran en posición más medial, mientras que los cálices posteriores son más laterales (Figura 1). Figura 1. Esquema definido por Brödel.
Introducción Esta técnica consiste en el abordaje de la litiasis renal su litofragmentación endoscópica y extracción por vía percutánea. De este modo se consiguen eliminar los cálculos con menor morbilidad, menos tiempo de estancia hospitalaria y b